Реферат: Осложнения гнойных ран - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Осложнения гнойных ран

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 205 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

23 Министерство Здравоохранения и Социального развития Российско й Федерации ГОУ ВПО "Оренбургская Государственная Медицинская Академия" Реферат на тему: "Осложнения гнойных ран". Выполнила: Проверил: г. Оренбург План реферата Стр: 1) Вступление .............................................................................…………32) Этиология и закономерности пат огенеза сепсиса...............................5 3) Патологическая анатомия сепсиса.................................................…13 4) Классификация сепсиса...............................................................…….14 5) Клиническая картина и симптоматика...............................................16 6) Диагностика сепсиса...................................................................……..18 7) Осложнения сепсиса..................................................................……...20 8) Лечение сепсиса.........................................................................………22 9) Список литературы.....................................................................……...25 Вступление Сепсис, или "заражение кро ви", издавна считается одним из самых опасных и тяжелых осложнений хирур гической раневой инфекции, уносящих множество жизней раненых и хирурги ческих больных. Несмотря на достижения современной медицины и значи тельные успехи в борьбе с хирургической инфекцией, сепсис остается одно й из наиболее сложных и недостаточно изученных общеклинических и хирур гических проблем. Сепсис - это инфекционное заболевание, вызываемое разнообразными в озбудителями и их токсинами. Процесс проявляется своеобразной реакцие й организма с однотипной клинической картиной, несмотря на различие выз вавших его возбудителей. Специфических анатомических изменений при се псисе отметить не удается, однако наблюдается комплекс нарушений, сочет ание которых характерно для этого заболевания. Сепсис протекает с измен ением реактивности организма, которая приобретает аллергический харак тер. Сепсис может быть первичным и вторичным, когда он присоединяется к и меющемуся местному гнойному процессу (абсцесс, карбункул, гнойный плевр ит и др.). Определенных сроков инкубационного периода при этом заболеван ии нет. В начале развития процесса можно отметить входные ворота инфекци и, наличие первичного очага, однако влияние этого очага на течение септи ческого процесса может уменьшиться и стать малозаметным. Длительность течения сепсиса различна - от нескольких часов (молние носные формы) до нескольких лет (хронические формы). Патогномоничных сим птомов нет, диагноз ставится по комплексу различных характерных проявл ений. Для хирургического сепсиса характерно наличие очага, подлежащего хирургическому воздействию (абсцесс, карбункул и др.), или инфицированно й раны, полученной в результате травмы (механическая, термическая и др.). Хирургический сепсис встречается нечасто - 1 случай на 1000-1500 хирургичес ких больных. Снижение частоты сепсиса объясняется улучшением профилак тики хирургической инфекции (при травмах, операциях) и лечения гнойных х ирургических заболеваний. Намечается тенденция к снижению частоты хирургического сепсиса и летальности при нем. Это связано с совершенствованием методов хирургич еского воздействия на первичный очаг, санации и дренирования гнойных оч агов, техники операции, большей бдительностью хирургов в отношении сепс иса, появлением высокоэффективных антибактериальных, иммунных и други х препаратов, широким использованием биогенных стимуляторов. Большое з начение имеет также совершенствование бактериологических методов экс пресс-диагностики для раннего выявления возбудителя и чувствительност и его к антибактериальным препаратам, что является залогом успеха антиб актериальной терапии. Этиология и закономерно сти патогенеза сепсиса Возбудителями сепсис а могут быть различные микробы. В посевах крови обычно обнаруживаются ст афилококки, стрептококки, пневмококки, грамотрицательная микрофлора (к ишечная палочка, протей, синегнойная палочкаи др.). Отмечаются случаи, ког да в посевах крови определяется смешанная микрофлора, например стафило кокк и стрептококк. Ассоциации микроорганизмов встречаются в 8-10% случаев , чаще возбудители определяются в монокультуре. Особенно часто причиной сепсиса бывают стафилококки (68%), реже стрептококки, пневмококки (19%):, Е. соli (7%), значительно реже - другие микробы или их сочетания (6%). Грамотрицательным микробам (палочка сине-зеленого гноя, протей, кише чная палочка) в настоящее время придают особенное значение в развитии се псиса. Иностранная литература последних лет в основном посвящена именн о грамотрицательному сепсису. Причинами учащения случаев грамотрицате льного сепсиса и возрастания роли условно-патогенной флоры считают сни жение сопротивляемости организма, расширение объема и увеличение тяже сти оперативных вмешательств, а также широкое, часто бессистемное приме нение антибиотиков. По мнению большинства исследователей, вид микроба, его патогенность , токсичность и другие биологические свойства в значительной степени оп ределяют клиническое течение сепсиса. Стафилококк, обладая свойством с вертывать фибрин и оседать в тканях, в 95% случаев приводит к образованию п иемических очагов, а стрептококк, имеющий выраженные фибринолитически е свойства, реже (35%) вызывает пиемию. Кишечная палочка в основном воздейст вует токсически и значительно реже (25%) обусловливает образование пиемич еских очагов. При сепсисе, вызываемом палочкой сине-зеленого гноя, метастатические очаги оказываются немногочисленными, мелкими и располагаются чаще под эпикардом, плеврой, капсулой почек, в то время как при стафилококковом се псисе гнойные метастазы более крупные и локализуются в мягких тканях, ле гких, почках и костном мозге. Иными словами, грамположительная микрофлор а (наиболее часто стафилококк), как правило, приводит к септикопиемии, тог да как грамотрицательная флора (кишечная палочка, синегнойная палочка, п ротей) способствует развитию интоксикации (септицемия). Источником общей гнойной инфекции может быть любой воспалительный очаг (рана, гнойник и др.) различной локализации и величины. В редких случа ях, когда источник сепсиса установить не удается, его относят к криптоге нному. Наиболее частым источником общей гнойной инфекции являются трав матические повреждения (открытые переломы, обширные ожоги, раны и др.), а т акже такие гнойные воспалительные процессы, как карбункулы (особенно на лице), флегмоны, гнойные поражения придаточных пазух носа, плеврьт, брюши ны, суставов. Сепсис может развиться при воспалительных очагах любой величины, од нако осложнение общей гнойной инфекции чаще встречается при обширных г нойных процессах, сопровождающих открытые переломы, поражения крупных суставов, а также большие полости и др. Причиной развития септической реакции могут быть как микробы, так и и х токсины. Несомненное влияние на развитие такой реакции оказывают такж е продукты распада тканей при инфекционно-токсическом их разрушении. Клинико-анатомические исследования позволяют утверждать, что в час ти случаев в развитии общей гнойной инфекции основное значение имели ми кробы, перенос их кровью и развитие метастазов в различных органах. В дру гой части случаев, когда преобладают нарушения в структуре и функции орг анов, вызванные токсинами и продуктами распада тканей и протекающие по т ипу аллергической реакции без образования метастатических гнойников, есть основание предполагать, что для развития септической реакции реша ющее значение имели токсические влияния. П а т о г е н е з общей гнойной инфекции определяется тремя факторами: 1) микробнологическим, т. е. видом, вирулентностью, количеством и длительно стью воздействия попавших в организм бактерий; 2) очагом внедрения инфек ции, т. е. областью, характером и объемом разрушения тканей, состоянием кро вообращения в очаге и др.; 3) реактивностью организма, т. е. состоянием иммун обиологических сил организма, его органов и систем н др. В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может развиться чер ез несколько часов после получения повреждений (ранний сепсис) или выяви ться через несколько недель или даже месяцев после по явления воспалцте льного очага (поздний сепсис). Ранние формы сепсиса обычно протекают бол ее остро, иногда молниеносно, а поздние формы чаще имеют более медленное, хроническое течение. Тяжесть и быстрота течения септического процесса определяются соотношением сил макроорганиэма и внедрившихся в него ми кроорганизмов. Тщательное изучение отмеченных выше факторов убеждает в ведущей ро ли состояния макроорганизма в течении септического процесса. Становит ся понятным, почему в одних случаях незначительные повреждения (ссадины , уколы и др.) приводят к развитию сепсиса, в других же случаях обширные пов реждения протекают без септических явлений. Даже вирулентные микробы п роникают через местный барьер внутрь организма только тогда, когда в тка нях имеются благоприятные условия для их роста и размножения, а нарушени я функции и структуры внутренних органов (печень, почки и др.) при септичес кой реакции организма наступают только тогда, когда оказываются исчерп анными их функциональные резервы в связи с блокадой клеток этих органов токсинами и продуктами распада тканей. Известно, что ранние формы сепсиса протекают по типу бурной аллер гич еской реакции и развиваются у больных, находящихся в состоянии сенсибил изации. В развитии позднего сепсиса играет роль постоянное поступление токсинов и продуктов распада тканей в организм при обширном и длительно текущем процессе, что приводит к изменению его реактивности, развитию со стояния сенсибилиаацяи. Таким образом, развитие и течение сепсиса являются результатом дин амического и сложного процесса взаимодействия между внедрившимися мик робами и организмом больного. В связи с этим перечисленные выше три опре деляющих условия развития и течения общей гнойной инфекции требуют бол ее подробного освещения. Следует, однако, отметить, что эти условия так те сно взаимосвязаны и взаимообусловлены, что их раздельное освещение тру дно и условно. Первым условием является внедрение в организм и размножение бактер ий. Тяжесть и характер течения септического процесса различны в зависим ости от вида микроорганизма. Так, например, стрептококковый сепсис в 35 % на блюдений протекает с метастазами, в то время как при стафилококковой инф екции метастазы отмечаются в 90-95 %. Это клиническое наблюдение находит объ яснение в биологических особенностях каждого вида микробов. Стрептоко кк выделяет ферменты фибринолитического действия (стрептокиназа), что н е способствует оседанию его в различных органах, стафилококк же, наоборо т, свертывал фибрин, легко оседает в различных тканях и органах, что приво дит к развитию вторичных очагов, метастазов. При общей гнойной инфекции еще совсем недавно считали обязательной бактериемию, однако исследования показали, что не наличие бактерий в кро ви определяет развитие септической реакции организма. Установлено, что при некоторых инфекционных и местных гнойных процессах (брюшной тиф, рож а, острый остеомиелит и др.) наблюдается бактериемия без септической реа кции. Наоборот, нередко при обширных, длительно текущих ранах многократн ыми посевами при жизни и даже после смерти не удается обнаружить микробо в в крови, в то время как клиническая и анатомическая картина сепсиса без метастазов проявляется демонстративно. В этих случаях она развивается в связи с токсинемией, хотя нельзя исключить роль неспо рообразующих ана эробов, которые можно выделить лишь при специальных методах исследован ия. Механизм развития бактериемии при ранних формах сепсиса прост - это п рямое попадание бактерий в кровь при ранении или всасьтвании их из раны, не имеющей еще трануляционного защитного вала. Развитие позднего сепсиса при обширных гиойных ранах объясняется с ледующим образом. В ране, содержащей большое количество мертвых тканей, сгустков крови, бактерии находят хорошую питательную среду и бурно раам ножаются. Экзо- и эндотоксины микробов, в значительном количестве находя щиеся в раненом отделяемом, повреждают стенки раны, новообразованные со суды, что приводит к тромбозам, повышению проницаемости со судистой стен ки, увеличению процессов некроза и др. Все это вызывает нарушение, а иногд а и полное разрушение барьера проницаемости для мак рофлоры, каким являе тся грануляционный вал очага воспаления. В результате токсины и мияробы попадают в общий ток крови. В крови, обладаю щей бактерицидными свойства ми, часть микробов гибнет, а другая часть достигает с током крови органов, тканей и оседает в них. Бактерицидные свойства тканей приводят к гибели части бактерий, в не которых же местах развиваются вторичные очаги воспаления - метастазы. Разрушенные барьеры в первичном очаге могут восстановиться, и посту пление микробов в кровяное русло временно прекратится. При последующем течении нарушение барьера в первичном или вторичном очаге опять может п ривести к бактериемии. Таким образом, для бактериологического подтверждения общей гнойно й инфекции необходимо делать повторные посевы крови на высоте озноба, по вышения температуры (как правило, ознобы наблюдаются при поступлении ба ктерий или их токсинов в кровь), однако в ряде случаев даже при этих услови ях не происходит роста бактерий и диагноз сепсиса ставится по клиническ ой картине. Помимо бактерий и их токсинов, на течение общей гнойной инфекции бол ьшое влияние оказывают продукты распада тканей первичного и вторичног о очагов, которьте, всасываясь в кровь, приводят к тяжелой интоксикации. д лительное сущест вование такой интоксикации вызывает тяжелые дегенера тивные изменения в жизненно важных органах и значительно отягоща ет про гноз при сепсисе. Следует, однако, отметить, что раздельно учесть роль мик робов, их токсинов и продуктов распада тканей в клинической картине и в и зменениях органов в каждом случае сепсиса иногда трудно. Очагом внедрения микробов и их токсинов при сепсисе бывают: 1) различные открытые травмы мягких тканей, костей, ор ганов и полостей, че м больше ушибленных, размозженных, рваных и некротических тканей в ране, чем больше кровоизлияний тем лучше условия для развития микрофлоры, а сл едовательно, и для развития сепсиса; 2) местные гнойные процессы (карбункулы, флегмона, тромбофлебит, абсцесс и др.); З) операционная рана. Соблюдение правил асептики и широкое применение антибиотиков для проф илактики инфекции операционной раны позволили почти полностью ликвиди ровать развитие сепсиса после чистых операций. Возникновение сепсиса в послеоперационном периоде возможно: а) при удалении инородньтх тел, если во время операции повреждается капсула, отграничивающая инфицированн ое инородное тело; б) после вмешательств по поводу гнойных заболеваний (к арбункул, флегмона, артрит, гнойный процесс в легком, плевре, брюшине и др.). Опасность развития сепсиса возрастает прямо пропорционально обширнос ти вмешательства, величине раны и длительности периода заживления гной ной раны. 4) невыявленные очаги инфекции. В организме человека нередко существуют изолированные капсулой очаги " молчащей" инфекции или инфекции активной, но не дающей серьезных клиниче ских проявлений и не фиксирующей на себе внимания ни больного, ни врача. К таким очагам относятся хронический тонзиллит, назофарингит, гнойные за болевания придаточных пазух носа, гнойная киста корня зуба и др. Иногда б ез видимой причины в связи с повреждением данного гнойного очага или отд аленной травмой (например, "чистая" операция вдалеке от этого очага) неожи данно развивается сепсис, источником которого является эндогенная инф екция из одного из перечисленных очагов. Входные ворота при сепсисе-чаще повреждения кожи и слизистых оболоч ек. Первичным очагом инфекции является первый по времени участок пораже ния тканей инфекционным процессом с размножением микробов. Чаще первич ный очаг возникает в зоне входных ворот инфекции. Распространение инфекции из очага поражения происходит гематогенн ым или лимфогенным путями или одновременно по этим путям. При гематогенн ом распространении инфекции обычно поражаются вены (развиваются восхо дящие тромбофлебиты, перифлебиты, вызьтвающие тромбоэмболии и развити е вторичных гнойных очагов). Лимфогенный путь распространения инфекции из очага более редок, так как вступает в действие фильтрирующий барьер, каким являются лимфатиче ские узлы, где микроорганизмьг задерживаются и уничтожаются. Некоторые патологоанатомы и клиницисты считают, что роль первичног о очага в дальнейшем развитии сеисиса уменьшается и даже теряется, и раз витие сепсиса не зависит от состояния первичного очага. Однако опыт пока зывает, что первичный очаг нельзя считать только резервуаром микробов и токсинов. Он является также источником патологических им пульсов и оказ ывает сенсибилизирующее влияние на организм. Положение о полной незави симости течения сепсиса от первичного очага приводит к признанию бесце льности хирургического воздействия на него, с чем нельзя согласиться. Иногда ликвидация первичного очага действительно, казалось бы, не ок азывает видимого влияния на дальнейшее течение септического процесса, однако это обычно указывает на то, что в организме уже развились вторичн ые очаги, которые приобрели самостоятельное влияние на течение септиче ского процесса. Вторичные очаги или метастазы инфекции наблюдаются при септикопие мии. Они развиваются в различных тканях и органах (подкожная клетчатка, п очки, печень, легкие, мозг, предстательная железа и др.), чаще все-таки в подк ожной клетчатке. Вторичные гнойники обычно возникают на месте оседания инфицирован ного тромба, принесенного током крови из первичного очага или тромбофле бита, иногда же в результате нагноения инфарктов при местных тромбозах. На частоту и локализацию метастазирования известное влияние оказы вает характер возбудителя. Так, стафилококковый сепсис протекает с мета стазами в 95%, стрептококковый - в 35%, пневмококковый-в 25%, колибациллярный-в 22% н аблюдений. При стафилококковой инфекции метастазы чаще наблюдаются в легких, п очках, костном мозге, при стрептококковой - в суставах, легких, при пневмок окковой - в мозговых оболочках. Метастазы бывают одиночными и множествен ными. При грамотрицательной микрофлоре сепсис чаще (18-23%) осложняется бакт ериальным шоком, тогда как сепсис, вызванный кокковой флорой, осложняетс я шоком реже (4-7%). Обычно метастазы представляют собой абсцессы различног о размера, при развитии же в полостях (плевра, сустав и др.) проявляются в ви де свободного гнойного экссудата. Решающее значение в возникновении и развитии сепсиса имеет организ м больного и его реактивность. Реакция на внедрение болезнетворных агентов весьма сложна. Общая ре акция не исключает того, что патологические процессы могут носить локал изованный характер, защитная реакция как раз и направлена на то, чтобы ло кализовать эти процессы. Важным фактором в возникновении и течении сепсиса является степень выраженности реакций и сенсибилизации. Различают три типа реакциЙ при сепсисе: 1) нормергическую, характериз ующуюся преобладанием явлений воспалительного характера; 2) гиперергич ескую - с бурным, острым развитием и преобладанием деструктивно-дегенера тивных явлений; 3) анергическую, характеризующуюся вялой реакцией, она мо жет быть положительной при сохранении иммунитета или от рицательной пр и упадке реактивных сил организма. При сепсисе чаще отмечается анергиче ская реакция. Считается, что нормергическая реакция обычно встречается при общей гнойной инфекции с метастазами, а гиперергическая и анергическая - при о бщей гнойной инфекции без метастазов. Попытки разделить течение сепсис а по аналогии с течением ран на фазы процесса (первая фаза-сенсибилизаци и и вторая фаза -десенсибилизации) оказались неудачными, так как в течени и сепсиса наблюдаются значительные колебания, исключающие возможность установления закономерностей. На развитие сепсиса оказывают влияние анатомо-физиологические усл овия и состояние иммунобиологических сил организма. Неблагоприятно де йствуют на реактивность организма: 1) шок, острая или хроническая анемия; 2) истощение больного в связи с предшествующими заболеваниями, недостатк ом питания, авитаминозом и др.; З) повторные травмы; 4) нарушения обмена веществ или эндокринной системы. Отмечено, что у детей и старых людей сепсис развивается чаще и протек ает тяжелее, чем у людей среднего возраста. Состояние физиологических функций определяет качество иммунобиол огических реакций больного, которые имеют важное значение в возникнове нии и развитии сепсиса. Большое значение для исходов инфекционных проце ссов, в том числе и сен тических., имеет состояние обезвреживающей функци и ретикулоэндотелиальной системы. При общей гнойной инфекции все орган ы и ткани больного, особенно богатые ретикулоэндотелиальной тканью (печ ень, почки, селезенка и др.), активно участвуют в дезинтоксикации, фагоцити руя микробы и разрушая токсины. Степень участия органа в поглощении микробов и разрушении токсинов находится в прямой зависимости не только от количества ретикулоэндоте лиальных клеток, но и от числа и ширины капилляров, которые определяют бо льший или меньший контакт между циркулирующими в крови микробами, токси нами и ретикулоэндотелиальными клетками. И. Г. Руфанов (1964) схематически разделяет все органы ло важности их роли в дезинтоксикации организма и по характеру происходящего в них реактив ного процесса на три группы; 1) печень, селезенка, костный мозг, лимфатичес кий аппарат; 2) легкие, почки, кожа; З) мышцы, надкостница, подкожная клетчатк а, кости. Наибольшие изменения при сепсисе отмечаются в органах первых двух г рупп. Чем больше фагоцитирующая активность клеток этих органов и чем мен ьше вирулентность бактерий, тем в меньшей степени повреждаются эти орга ны. Изменения носят дегенеративный характер и не доходят до образования гнойников. В органах третьей группы ретикулоэндотелиальная система и к ровоснабжение выражены слабее, поэтому изменения в них при сепсисе разв иваются реже, но если встречаются, то обычно в виде метастатических абсц ессов. Токсинемия - один из ведущих, постоянных компонентов, юпределяющих т ечение сепсиса, вызывает тяжелую интоксикацию и приводит к нарушениям ф ункций, а затем и структуры паренхиматозных, кроветворных органов и др. При общей гнойной инфекции наблюдаются тяжелые нарушения белковог о, углеводного, витаминного баланса, кислотно - основного состояния. Отме чаются гипопротеинемия, диспротеинемия, истощение гликогенных запасов печени, нарушения витаминного баланса, авитаминозы, нарушения водно-сол еного обмена и др. В ответ на эндогенную инфекцию уменьшается кислородна я обеспеченность организма вследствие снижения поступления кислорода и нарушения его утилизации в тканях. В связи с активной ролью почек в выведении микробов и токсинов из орг анизма почечная паренхима при сепсисе подвергается дегенеративным изм енениям, они выражены тем больше, чем больше нарушения функции печени, та к как несостоятельность ее дезинтоксикационных функций повышает требо вания к почечной паренхиме по выведению бактерий, токсинов и продуктов р аспада тканей. Интоксикация приводит к значительному нарушению кроветворных орг анов и развитию анемии у септических больных. Все это отражается на клин ической картине заболевания и требует учета при построении плана лечен ия. Из изложенного ясна чрезвычайная сложность патогенеза сепсиса: про исходящие в организме изменения, их динамика зависят от большого числа р азличных моментов, условий и многочисленных их сочетаний. Для правильно й оценки происходящих нарушений требуется динамическое наблюдение за состоянием физиологических функций и изменениями клинической картины у больных с общей гнойной инфекцией, учет характера реакции организма на инфекцию и др. Основанная на динамических наблюдениях оценка состояния больного п омогает правильно построить патогенетическое лечение при различных фо рмах общей гнойной инфекции. Патологическая анатомия сепсиса При общей гнойной инфе кции нет каких-либо специфических патологических изменений. Обычно обн аруживаются тромбофлебиты, гнилостный распад тканей, кровоизлияния, де генеративные изменения внутренних органов, а при сепсисе с метастазами - гнойники. При септицемии патологоанатомы отмечают следующие изменения: 1) быстрое разложение трупа с выраженным гемолизом крови н пропитыванием ею тканей; 2) нередко желтуху с явлениями геморрагического диатеза (геморрагическа я кожная сыпь, кровоизлияния в слизистые и серозньте оболочки); З) увеличение селезенки, пульпа которой полнокровная, темно-красная или пестрая, мягкая, дающая очень обильный соскоб. Микроскопическое исследо вание селезенки позволяет отметить пролиферацию элементов пульпы, пла зматические клетки, большое количество лейкоцитов, гемолизирующиеся э ритроцитьт, гемосидерин, распад и некроз клеток, неотчетливость структу ры, некробиотические изменения в трабекулах и капсуле; 4) некоторое увеличение лимфатических узлов и фолликулов, десквамацию эн дотелия синусов. В миндалинах набухание и выделение гноя из крипт; 5) пневмонии, иногда носящие геморрагический характер; б) сердечная мышца тусклого цвета, в виде вареного мяса в состоянии жиров ой или зернистой дистрофии, иногда серозный или очаговый миокардит. В ча сти случаев язвенный или бороданчатый эндокардит. В кровеносных сосуда х иногда находят васкулиты и некрозы стенок; 7) в печени и почках дистрофические изменения. Септический гепатит с инфи льтрацией стромы. Некротический нефроз и селтический нефрит; 8) некробиотические изменения и кровоизлияния в надпочечники; 9) изменения в нервной системе в виде отека, серозного менингига и иногда о чагового энцефалита. При септикопиемии, помимо перечисленных выше изменений, могут быть м етастатические гнойники или нагноившиеся инфаркты в различных органах , а иногда гнойные поражения серозных полостей. Классификация сепсиса Предложено много класс ификаций сепсиса, основными из которых являются следующие: 1. По возбудителю: а) стафилококковый, б) стрептококковый. в) пневмококковый, г) гонококковый , д) колибациллярный, е) аназробный, ж) смешанный и др.2. По источнику: а) раневой, б) при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.), в) послеоперационный, г) криптогенный. 3. По локализации первичного очага: а) гинекологический, б) урологический, в) отогенный, г) одонтогенный и др.4. П о клинической картине: а) молниеносный, б) острый, в) подострый, г) рецидивирующий, д) хронический. 5. По времени развития: а) ранний (развившийся до 10-14 дней с момента повреждения), б) поздний (развивш ийся позже 2 нед. с монента повреждения).6. По характеру реакции организма: а) гиперергическая форма, б) нормергическая форма, в) гипергическая форма. Клиническая картина и симптоматика К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Специфических, патогномоничных симптомов при сепсисе нет. В ряде слу чаев гнойная интоксикация дает клиническую картину, близкую к сепсису, ч то создает значительные трудности для диагностики. Клиническая картина при сепсисе определяется тремя моментами: 1) клинической формой сепсиса (молниеносный, острый, хронический, рецидив ирующий, с метастазами, без метастазов); 2) прогрессирующей декомпенсацией функций всех органов и систем; 3) комплексом симптомов, взаимоотношения которых бывают различны. При молниеносном сепсисе клиническая картина заболевания развивае тся бурно, приводя к проявлению комплекса симптомов буквально за нескол ько часов, максимум через 1-2 дня. При остром сепсисе требуется несколько дней для развертывания полно й картины общей гнойной инфекции. При подострой форме симптоматика, хара ктерная для сепсиса, не бывает такой яркой, как при первых двух формах, и п роцесс развивается медленно, в течение нескольких недель. Хронический сепсис характеризуется вялым течением и наличием малоз аметных изменений, которые наблюдаются месяцами. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений, когда вся симптоматика получает яркое проявление, и периодов ремиссий, к огда не удается выявить сколько- нибудь заметной клинической картины се псиса. Сепсис с метастазами характеризуется развитием множественных гной ников в различных тканях и органах, что сопровождается обострением симп томатики. Вскрытие гнойников приводит к уменьшению яркости симптомов, н апример, к снижению температуры, однако при новом образовании гнойников эти симптомы вновь обостряются. Сепсис без метастазов обычно проявляется более тяжело и стабильно. П ри этой форме не наблюдается ремиссий и вся симптоматика резко выражена. На остроту клинических проявлений влияет степень реактивности орга низма на раздражитель, что в известной мере связано с фазой течения септ ического процесса. Так, в фазах сенсибилизации течения сепсиса клиничес кая картина его различна. Степень проявлений отдельных симптомов, входя щих в симптомокомплекс, характерный для сепсиса, различна, однако симпто матика для всех его форм и фаз почти одинакова. Все симптомы, характерные для общей гнойной инфекции, следует раздел ить на общие и местные, относящиеся к проявлениям со стороны первичного очага. О б щ и е с и м п т о м ы. Наиболее частыми признаками, характеризующими н арушения общего состояния и деятельности нервной системы, являются гол овная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, по мрачение или даже потеря (в тяжелых случаях) сознания. Постоянным являет ся повышение температуры, которая при сепсисе без метастазов обычно дер жится на высоком уровне (39-40°С) и значительно колеблется утром и вечером пр и наличии метастазов. Важный симптом - потрясающие ознобы и проливные по ты. Характерно снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение общего со стояния, несмотря на лечение. Иногда появляется геморрагическая сыпь на коже. Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечаются: резкое уч ашение пульса и расхождение с повышением температуры в сторону большей его частоты, уменьшение наполнения пульса, снижение артериального и вен озного давления, ухудшение сердечной деятельности, трофические и сосуд истые расстройства (пролежни, тромбофлебиты, тромбозы, отеки). Быстро прогрессирует анемия, значительно увеличивается СОЭ, нараст ает лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при отсутствии или не большом количестве лимфоцитов, отмечается снижение содержания протром бина крови до 45-50%. Иногда наблюдается бактериемия. Функции паренхиматозных органов также заметно страдают. Так, при се псисе наблюдаются нарушения функций почек со снижением относительной плотности мочи и появлением в осадке белка и форменных элементов. Страда ет функция печени, нередко с развитием желтухи и явлениями гепатита, выя вляется увеличение селезенки. Обычно отмечаются нарушения или отсутствие аппетита, сухой обложен ный язык, упорные септические поносы, тошнота, рвота. Местные симптомы. Для септической раны характерны: бледность, отечн ость тканей, вялость грануляций, скудость отделяемого, которое имеет гря зно-мутный вид и нередко гиилостный характер. Отмечаются тромбозы сосуд ов, лимфангиты и лимфадениты. Все перечисленные при сепсисе симптомы хар актеризуются значительной стойкостью. Диагностика сепсиса Диагноз ставят на основании клинической картины, тщательного обслед ования больного и лабораторных данных. Иногда диагноз сепсиса не представляет особых трудностей, например, при общей гнойной инфетщии с метастазами, иногда же дифференциация межд у сепсисом и гнойной интоксикацией или инфекционным заболеванием пред ставляет чрезвычайные трудности. Для установления диагноза сепсиса не обходимо учитывать следующие клинические и лабораторные данные: 1) острое или подострое развитие заболевания; 2) прогрессирующее ухудшение общего состояния, выраженность общих явлен ий по сравнению с местными изменениями в. первичном очаге (рана, местный г нойный процесс - панариций, карбункул, мастит и др.); 3) высокую лихорадку гектического или постоянного характера с ознобами и проливными потами; 4) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на активное ле чение (удаление очага инфекции, вскрытие, дренирование гнойника и др.); 5) нарушения сердечно-сосудистой деятельности (слабый пульс, тахикардия, падение артериального давления); 6) расхождение частоты пульса и температуры (частый пульс при незначител ьном повышении температуры); 7) прогрессирующую потерю массы тела, исхудание; 8) септическую рану; 9) прогрессирующую анемизацию; 10) высокую СОЭ при нормальном или незначительном повышении числа лейкоц итов; 11) нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению; 12) нарушение функции почек (низкая относительная плотность мочи, в осадке - белок, цилиндры, форменные элементы); 13) иктеричность кожи, склер, увеличение печени; 14) периодические поносы; 15) рано развивающиеся трофические нарушения (пролежни); 16) бактериемия 17) септические кровотечения. Дифференциальный диагноз сепсиса необходимо проводить с тифами, мил иарным туберкулезом, бруцеллезом, острой гнойной интоксикацией, гнойно- резорбтивной ли тяжелыми формами малярии и др. В пользу сепсиса указывае т полиморфизм возбудителя, неопределенность инкубационного периода и отсутствие местных специфических изменений. При дифференциации с острой гнойной интоксикацией, гнойно-резорбтив ной лихорадкой (при абсцессе, флегмоне, мастите, гнойном плеврите и др.) по могает то, что такая интоксикация полностью зависит от местного очага и вскрытие его обычно приводит к полной и быстрой ликвидации общих симпто мов, в то время как при сепсисе вскрытие гнойников хотя и улучшает общее с остояние больного, но не приводит к полной ликвидации общих септических симптомов. Осложнения сепсиса При сепсисе могут набл юдаться осложнения, которые значительно отягощают течение и исход осно вного заболевания. Сложность и многообразие клинической картины сепси са почти не позволяют выделить симптоматику, встречающуюся при осложне ниях, что значительно затрудняет их диагностику. При общей гнойной инфекции наблюдаются.1. Септические кровотечения, р азвившиеся в результате:а) аррозии крупного сосуда, б) гнойного расплавл ения, закрывавшего поврежденный сосуд тромба; в) пролежня стенки сосуда дренажем и др. 2. Бактериально-токсический шок. З. Тромбоэмболии артерий конечностей или внутренних органов, приводящи е к гангрене конечности или инфаркту внутренних органов. 4. Септический эндокардит, при котором преимущественно поражается двуст ворчатый клапан. 5. Пневмонии. 6. Пролежни. При осложнениях в дополнение к симптомокомплексу сепсиса присоедин яются характерные для них проявления: ишемические боли, побледнение, пох олодание, отсутствие пульсации на конечности при тромбоэмболии артери и; боли в области сердца, характерные шумы, тахикардия при септическом эн докардите и др. При сепсисе у тяжелобольных нужно учитывать, что развитие осложнени й, например септического кровотечения, может привести к быстрой гибели. Ухудшает течение и исход сепсиса нарастание интоксикации, затруднение сердечной деятельности (пневмония, эндокардит) и др. Одним из осложнений сепсиса может быть бактериально - токсический ш ок, представляющий собой измененную реакцию организма в ответ на прорыв в кровь гноеродных микроорганизмов или их токсинов. Это осложнение выра жается в острой циркуляторной недостаточности, вызьтвающей глубокие н арушения клеточного метаболизма наряду с непосредственным токсически м воздействием бактериальных токсинов на тканевый обмен. Повреждающее токсическое воздействие бактериальных токсинов при массивном прорыве их в кровь усугубляется токсическим воздействием продуктов распада тк аней в очаге воспаления. Начальные признаки бактериально-токсического шока: высокая лихора дка (до 40-41 °С) с потрясающими ознобами, которые сменяются выраженной потли востью (проливные поты) с падением температуры до нормальных или субфебр ильных значений. Изменения в психическом состоянии (беспокойство, двига тельное возбуждение, иногда психоз) появляются рано - одновременно или д аже предшествуют падению артериального давления и олигурии. Лечение сепсиса Общие мероприятия при лечении сепеиса заключаются: 1) в создании наиболее благоприятных санитарно-гигиенических условий, об еспечении больному полного покоя, тщательного общего ухода, ухода за пол остью рта и др.; 2) в питании, которое, будучи лечебным фактором, имеет очень большое значен ие для исхода септического процесса. Оно должно быть полноценным, вьтсок окалорийным, вкусным и разнообразным. Это особенно важно ввиду тяжелой и нтоксикации отсутствия аппетита и больших энергозатрат. При нарушении секреторной и моторной функции желудоч тракта больного рекомендуется кормить неболъшимц порциями, давая перед едой раствор соляной кислоты с пепсином. Необходимо обязательно вводить в организм от 2 до З л жидкости в день в виде супов, чая, молока и витаминного питья (морс, соки и др.). Обильное применение глюкозы и сахара следует сочетать с введением ин сулина (1 Ед на 100 мл 5 % раствора глюкозы). В первой, острой, фазе сепсиса пища должна содержать 70- 80 г белка (творог, в ываренное мясо, свежая рыба), 75-80 жиров (сливочное масло, ёливки, сметана), 400-450 г углеводов (мучные и крупяные блюда, хлеб, сухари, печенье). Больной должен получать много фруктов и овощей. Во второй фазе сепсиса, фазе десенсибилизации, количество белков дол жно быть увеличено до 100--1 10 г (мясо, рыба, творог и др.). При развитии осложнени й со стороны печени или почек диета должна быть соответственно изменена. При потере аппетита следует назначать диету с учетом вкусов больног о: разрешают вымоченную селедку, бульон, острые приправы и др., 20 мл алкогол я (сухие виноградные вина) перед приемом пищи. Во все фазы течения процесс а показано обильное введение витаминов со свежими овощами и фруктами и в виде лечебных препаратов. Борьба с инфекцией. Успехи в лечении сепсиса в значительной степени о бусловлены широким применением антибиотиков (полусинтетические пениц иллины, цефалоспорины, аминогликозиды и др.). Значительную помощь в борьб е с инфекцией оказывают также сульфаниламидные препараты пролонгирова нного действия. Выбор антибактериальных препаратов определяется харак тером и чувствительностью микрофлоры. При сепсисе, вы званном грамполож ительной микрофлорой, антибиотиками выбора являются ампициллин, цепор ин, кефзол, линкомицин, а также химические антисептики. При сепсисе, вызванном грамотрицательной микрофлорой, назначают ге нтамицин, тобрамицин. При гинекологическом и проктологическом сепсисе наряду с антибиотиками целесообразно применять препараты метронидазо ла. Особенности антибиотикотерапии сепсиса: 1) использование максималь ных доз препарата. Полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксацилл ин, метициллин, диклоксациллин) назначают по 3-8 г в сутки, карбенициллин - 12-18 г, цефалоспорины (цепорин, кефзол) - 8-12 г, аминогликозиды (гентамицин, сигмам ицин) -0,12-0,24 г; 2) применение весьма целесообразной комбинации двух антибиоти ков с разным спектром действия или с одним из химических антисептиков; 3) а нтибактериальная терапия, которая должна проводиться под контролем ле карственной чувствительности микрофлоры - посевы крови повторяют кажд ые 5-7 дней и по результатам их корригируют антибиотикотерапию; 4) сочетани е местных (внутриплеврально, эндотрахеально, внутрикостно и др., в зависи мости от локализации очага) и общих (внутримышечно, внутривенно внутриар териально) путей введения антибиотиков; 5) продолжительность курса антиб актериальной терапии, которая определяется состоянием больного - лечен ие продолжают в течение 2 нед после наступления клинического выздоровле ния и двух отрицательных посевов крови в этот период. Из химических анти септических средств не потеряли своего значения, гексаметилентетрамин (уротропин). Рекомендуется внутривенное введение 10 мл 40 раствора уротроп ина,, 10 МЛ I0% раствора хлорида кальция, введение этих препаратов следует чер едовать: один день - гексаметилентетрамин, другой - хлорид кальция (послед ний улучшает нарушенную прони- цаемость сосудистой стенки). Для борьбы с токсемией показаны внутривенные введения специальных препаратов - адсорбентов токсинов: поливинил- пирролидона низкомолекул ярного (гемодез), поливинила низкомолекулярного. К средствам, повышающим реактивность организма, относятся перелива ние крови, плазмы, эритроцитной массы, внутривенные введения 10% этилового спирта, 10% раствора хлорида кальция, ультрафиолетовое облучение и др. Переливание крови не только повышает реактивность организма, но и у меньшает интоксикацию, анемию, стимулирует иммунобиологические силы. Э то одно из наиболее эффективных средств борьбы с сепсисом. В начальных ф азах развития острого сепсиса положительное действие оказывает перели вание 100-200 мл свежеконсервированной крови. Есть данные о хорошем действии в начальных фазах сепсиса (особенно гинекологического) переливаний све жецитратной крови; хороший терапевтический эффект оказывают прямые пе реливания крови к переливания крови от предварительно иммунизированны х доноров. При дальнейшем развитии сепсиса и прогрессирующей анемизации сопро тивляемость организма снижается, однако регулярные переливания крови по 200-250 мл через день повышают реактивность организма, активизируют его им мунобиологические силы и кроветворные органы, снижают интоксикацию и, н есомненно, имеют большое значение для снижения летальности. Однако при с епсисе в фазе выраженной декомпенсации функции сердечно-сосудистой си стемы и паренхиматозных органов переливание крови уже не оказывает пол ожительного влияния и может привести к усилению декомпенсации, в связи с чем к переливанию в таких случаях следует прибегать только по особым по казаниям, например, резкой анемии. Переливания плазмы, сыворотки, эритроцитной массы имеют те же показа ния, что и переливания крови, но они вызывают несколько меньшую реакцию о рганизма. Из средств специфического воздействия применяют противостафилоко кковую антиколибациллярную плазму, противостафилококковый гамма-глоб улин. При угнетении клеточного иммунитета (снижение абсолютного содерж ания Т-лимфоцитоа) переливают лейкоцитную массу от иммунизированных до норов или реконвалесцентов. Использование указанных средств пассивной иммунизации показано при остром сепсисе, средства активной иммунизаци и (анатоксины, аутовакцины) показаны при хроническом сепсисе или в перио д выздоровления при остром сепсисе. Кортикостероиды в порядке заместительной терапии применяют лишь п ри определении гормонального фона. При осложнении сепсиса бактериальн о-токсическим шоком в первые сутки назначают преднизолон до 500-800 мг и затем по 150-250 мг в сутки на короткий период (2-3 дня). Кортикостероиды в обычных терап евтических дозах 100-200 мг в сутки назначают в случаях возникновения аллерг ических реакций при сепсисе. Учитывая высокий уровень кининогенов при сепсисе и роль кининов в н арушении микроциркуляции, в комплексную тера нию сепсиса включают инги биторы протеолиза (гордокс - 20 000-300 000 ЕД в сутки или контрикал 40 000-60 000 АТРЕ в сутки ). Нарушение окислительных процессов при сепсисе и явления гипоксеми и вызывают необходимость борьбы с ней путем проведения гипербарическо й оксигенации и дыхательной гимнастики. Лечение острого сепсиса целесообразно проводить в отделениях инте нсивной терапии. Прогноз при сепеисе, несмотря на применяемую комплексную терапию, д о сих пор остается весьма серьезным. Лучшей профилактикой раневого сепс иса является ранняя полноценная обработка ран и своевременное хирурги ческое лечение гнойных заболеваний. Список литературы: 1) Гостищев В. К. "Общая хирур гия", М., 1993 г., 608с. 2) Струков А.И. "Патологическая анатомия", М., 1985г., 655с. 3) Стручков В. И. и др. "Руководство по гнойной хирургии", М., 1984 г., 512с. 4) Петров С. В. "Общая хирургия", 1999 г., 750с. 5) Кузин М. И. "Раны и раневая инфекция", М., 1990 г., 592с.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Нашел плюс ожирения. Чем жирнее становишься, тем меньше воды нужно, чтобы принять ванну.?
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Осложнения гнойных ран", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru