Реферат: Молекулярные механизмы секреции инсулина и его действия на клетки - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Молекулярные механизмы секреции инсулина и его действия на клетки

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 106 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Молекулярные механизмы секреции инсулина и его действия на клетки Вступление Инсулин полипептидный гормон , образованны й 51 аминокислотами . Он секретируется в кровь -кл етками островков Лангерганса поджелудочной желез ы . Главная функция инсулина регуляция метаболиз ма белков , жиров , углеводов . Это анаболический гормон . Его эффекты на мышцы , печень и адипозную ткань : стимуляция захвата клеткам и глюкозы , аминокислот , жирных кислот ; усиление синтеза гликогена , белков , триглицерид ов ; стимуляция гликолиза ; а также торможение глюконеогенеза и распада гликогена , белков и триглицеридов . Секреция инсулина минимальна при голодании , мышечной и нервной нагрузке , а также других формах стресса , когда во зрастает потребность в использовании у глеводов и жиров , и максимальна после приема пищи . Секре ция инсулина Секреция инсулина контролируется изменениями концентраций циркулирующих в крови нутриенто в (глюкозы , аминокислот , жирных кислот ), гормона ми желудочно-кишечного тракта , секретируемыми в нервно-гуморальную фазу сокоотделения (наприм ер , ГИП , гастрин , секретин ) и различными ней ромедиаторами (помимо классического ацетилхолина можно назвать такие пептидные медиаторы , как ВИП и холецистокинин ). Перечисленные гормоны и медиаторы обуславли в ают так называемые энтероинсулярные стимулы секреции и нсулина . Следует отметить , что их значение второстепенно ; т . е . главными стимулами служат "пищевые " стимулы . По мере того , как ко нцентрация , например , глюкозы в крови увеличив ается [обычно достигая ур о вня 6-9 ммо ль /л (норма : 5 ммоль /л )], стимулируется секрец ия инсулина , и этот эффект усиливается го рмонами желудочно-кишечного тракта . Показано , что эффекты нутриентов на се креторную активность -клеток поджелудочной железы являются результатом их прямого взаимодей ствия с клеточными мембранами железистых клет ок . Глюкоза и другие подвергающиеся метаболиз му питательные вещества (включая некоторые ам инокислоты и жирные кислоты ) транспортируются в -клетки островков Лангерганса , где в п роцессе их метаболизма образуется АТФ . Считае тся , что продукция АТФ обеспечивает стимул для начала секреции инсулина изменением ме мбранного потенциала , в конечном итоге обеспе чивающим поток ионов Са 2+ в цитоплазму . В состоянии покоя мембранный потенциал (ПП ) на внутренней поверхности мембраны рав ен -50-70мВ . Как известно , изменения ПП в б ольшей степени контролируются изменением мембран ной проницаемости для калия . В мембранах -кл еток су ществуют 2 типа калиевых каналов (АТФ-чувствительные и Са-чувствительные ), оба из которых участвуют в секреции инсулина . Образовавшийся АТФ вызывает закрытие АТФ- чувствительных калиевых каналов . Это предотвращае т выход К + из клетки , что является резу льтат ом накопления в ней положительных зарядов и , соответственно , деполяризации мембра ны . По достижении порога (снижение потенциала на 15 мВ ) открываются потенциал-чувствительные Са каналы , обеспечивая поток ионов Са 2+ в клетки . Са-чувствительные калиевые кана лы открываются по мере того , как Са 2+ поступае т в клетку , благодаря чему К + выходит из нее , восстанавливая ПП . Ионы Са 2+ обеспечивают секрецию инсулина из секреторных гранул несколькими путями : 1) Положительно заряженные ионы Са 2+ облегчаю т экзоцитоз (ин сулин секретируется из клеток именно таким путем ), уменьшая электрост атическое отталкивание между отрицательно заряже нными поверхностями плазматической мембраны и мембран секреторных гранул . 2) Са 2+ облегчает передвижение гранул внутри клеток , т . к . влия ет на фу нкцию сократительных белков , содержащих актин и тубулин (микротрубочек и микрофиламентов ). 3) Са 2+ связывается с калмодулином ; это активирует фе рмент аденилатциклазу , катализирующую превращение АТФ в цАМФ . Этот вторичный посредник та кже образуется в результате прямой акти вации АЦ гормонами желудочно-кишечного тракта . Циклический АМФ потенциирует секрецию инсулина путем увеличения чувствительности -клеток к стимулирующему действию кальция . О клеточных процессах , лежащи х в основе увеличения чувствительности -клеток к Са 2+ , известно мало . П редполагается , что активируются ферменты (такие как протеинкиназы ), влияющие на функционировани е митротрубочек и микрофиламентов . 4) Чу вствительность -клеток к Са 2+ увеличивается и другими вторичными мессенджерами (инозитолтрифосфа том и диацилглицеролом ) предположительно таким же путем . Эти вторичные посредники образуют ся при взаимодействии нейромедиаторов энтероинсу лярной о си (ас h , холецистокинин ) с фосфолипазой С , встроенной в плазматическую мембрану . Еще раз следует подчеркнуть , что вышеп еречисленные вторичные мессенджеры служат для увеличения секреции инсулина ; тогда как гла вным стимулом служит увеличение концентрации глюкозы . Дейст вие инсулина на клетки После секреции инсулина в межклеточное пространство он проходит че рез эндотелиальный барьер и попадает в кр овь . Недавно стал известен механизм захвата глюкозы клетками . В этих клетках имеются небольшие везикулы , сод ержащие специфически е белковые макромолекулы , которые называются транспортерами глюкозы . Инсулин стимулирует сплав ление мембран везикул с плазматической мембра ной и активирует транспортеры глюкозы , которы е переносят глюкозу в клетку . Инсулин отве чает за с и нтез фермента гексокина зы , который фосфорилирует глюкозу , как только она проникает в клетку . Эффекты гормона на клеточном уровне достигаются путем ак тивации или , наоборот , торможения активности ф ерментов или же изменением скорости синтеза ферментов на уро в не транскрипции и трансляции . Путь трансмембранного проведения гормонально го сигнала тирозинкиназный . Инициация действ ия инсулина обуславливается взаимодействием горм он-рецептор . Рецепторы инсулина относятся к се мейству гете ротетрамерных рецепторов тирозин киназы . Они образованы двумя парами и суб ъединиц , скрепленными дисульфидными мостиками . Две субъединицы формируют один связывающ ий центр для лиганда . Образование Г-Р комплекса обуславливает аутофосфорилирование фе рментов , "вмонтированных " в субъединицы , по о статкам тирозина ; в результате чего повышаетс я ферментативная (тирозинкиназная ) активность р ецептора . Сигнал передается дальше посред ством каскадных реакций : 1) Каскад ферментов (киназ и фосфатаз ) приводит к усилению или торможению активност и ферментов , обуславливающих эффекты инсулина , путем фосфорилирования или дефосфорилирования . Н апример , и нсулин оказывает стимулирующий эффект на гликогенобразование , повышая активность гликогенсинтетазы (дефосфорилированием ) и ингибир уя гликогенфосфорилазу . 2) Эффекты инсулина , как уже упоминалось , могут также модулироваться изменением скоро сти синтеза фе рментов на уровне транс крипции и трансляции . Этот путь включает в себя : фосфорилирование каскада МАР-киназ фосфо рилирование с- myc (или c - fos ) взаимоде йствие с- myc (или с- fos ) с с- myc (с- fos )-з ависимыми элементами ДНК изменение скорости синтеза ферментов . Патол огические процессы , связанные с нарушением мо лекулярных механизмов секреции инсулина и его действия на клетки С глубокими нарушениями углеводного и жиров ого обмена у человека связана тяжелейшая эндокринная болезнь сахарный диабет . В настоящее время считают , что в основе патогенеза диабета лежит сочетанное нарушение регулирующего действия инсулина и , возможно , ряда других горм онов на ткани ; в результате чего в организме возникает аб солютная или относительная недостаточность инсул ина , сочетающаяся с абсолютным или относитель ным избытком глюкагона или других "диабетоген ных " гормонов . Дисбаланс действия гормонов приводит соот ветс твенно к развитию устойчивой гипергли кемии (концентрация сахара в крови выше 130 м г %), глюкозурии и полиурии . Последние два си мптома и дали название заболеванию сахарное мочеизнурение , или сахарный диабет . Наряду с нарушение м утилизации и депонировани я углеводов при диабете возникают различные расстройства жирового обмена , приводящие к гиперлипацидемии и , соответственно , повышенному образованию кетоновых тел (это обуславливает снижение рН аци доз ). Выделяют следующие формы диабе та : · При недостаточно й секреции инсулина развивается инсулин-зависимая (инсулин-чувствительная ) форма диабета . · При резко сн иженной чувствительности тканей-мишеней к инсулин у развивается неинсулин-зависимая (инсулинрезис тентная ) форма . Для лечения сахарного диабета применяют различные препараты инсулина (лишь при пе рвой форме заболевания ); малоуглеводную диету ; сахароснижающие синтетические препараты сульфанилмочевин ные и бигуан идные (эти лекарства стиму лируют секрецию инсулина и /или повышают ч увствительность клеток-мишеней к гормону ). Таким образом , знание молекулярных механи змов секреции инсулина и действия его на клетки необходимо для выяснения , на каком уровне возник патолог ический процесс и какой путь лечения диабета будет эфф ективным . Испо льзованная литература : а Peter R. Flatt and Clifford J. Bailey. “ Molecular mechanisms of insulin secretion and insulin action” . Journal of Biological Education (1991) 25 (1) а В . Б. Ро зен . Основы эндокринологии (1994)
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
- Поэты – легко ранимые люди. - Говаривал Дантес.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Молекулярные механизмы секреции инсулина и его действия на клетки", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru