Реферат: Современные представления о болезни Альцгеймера - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Современные представления о болезни Альцгеймера

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 224 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Современные представления о болезни Альцг еймера Болезнь Альцгей мера (синоним – деменция альцгеймеровского типа ) представ ляет собой наиболее распространенную форму пе рвичных дегенеративных деменций позднего возраст а , которая характеризуется постепенным малозаметн ым началом в пресенильном или старческом возрасте , неукл о нным прогрессированием расстройств памяти и высших корковых функц ий вплоть до тотального распада интеллекта и психической деятельности в целом , а т акже типичным набором нейропатологических призна ков . Этиология и патогенез Несмотря на огромный объём нако пленных в последние десятилетия знаний о биологических основах болезни Альцгеймера , необхо димо признать , что этиология подавляющего бол ьшинства случаев заболевания остается до сих пор неизвестной . В свете развиваемой в настоящее время концепции клиник о -г енетической гетерогенности болезни вполне вероят но , что речь идет об этиологически различн ых формах деменции альцгеймеровского типа , ко торые развиваются по общим или даже тольк о по частично совпадающим патогенетическим ме ханизмам , приводят к эквифинальн ы м последствиям в виде общего стереотипа разв ития болезни , сходства клинической и нейромор фологической феноменологии. Установлено , что болезнь Альцгеймера включает несколько генетически г етерогенных форм . На основе данных близнецово го анализа , изучения х арактера насле дования и результатов анализа генов , вовлечен нных в болезнь Альцгеймера (А .Roses и соавт ., 1992; Е.И.Рогаев , 1999), определен вклад генетических фак торов в патогенез различных клинических форм заболевания . Для семейных форм с ранним началом б олезни (условно до 65 ле т , но чаще в возрасте 40 – 55 лет ) характер ен аутосомно-доминантный характер наследования , пр и котором причиной развития болезни является мутация в единственном гене . Указанные фо рмы составляют лишь небольшую часть (до 10%) патологии, объединяемой в настоящее время под рубрикой болезни Альцгеймера . При более редких семейных формах с поздним (после 65 лет ) началом заболевания тип наследования определяется как олигогенный (с главной мут ацией в одном или нескольких генах и модификационны м эффектом в других ). П о мнению специалистов (Е.И.Рогаев , 1999), так называе мые спорадические случаи , к которым относится подавляющее большинство пациентов с болезнью Альцгеймера , также могут быть обусловлены мутациями или полиморфизмами в генах , однак о па т огенная экспрессия генетической аномалии у них находится под влиянием других генов и /или средовых факторов . Недавние исследования в области молекулярной генетики болезни Альцгеймера пр ивели к идентификации трех генов , ответственн ых за развитие семейных (т.е . наследствен но-обусловленных ) форм заболевания . На 21-й хромо соме локализован ген амилоидного предшественника ( я -АРР ); на 14-й – ген-пресенилин -1 (PSN-1) и на 1-й хромосоме – пресенилин -2 (PSN-1). Носители мутаций в гене АРР встречаются в 3 – 5% в сех семей с пресенильным типом заболевания . Наследование в этих семьях происходит по аутосомно-доминант ному типу . Мутации в гене PSN-1 оказались отве тственны за 60 – 70% всех ранних (пресенильных ) случаев семейной формы болезни Альцгеймера (Н. Н.Рязанская и с оавт ., 1999). Установлено , ч то мутации в гене PSN-2 более редки . Они о бнаружены к настоящему времени только в и тальянских семьях и в семьях поволжских н емцев . Мутации в гене PSN-1 характеризуются полной пенетрантностью и обязательно проявляются в возрасте от 30 до 50 лет . Мутации в гене PSN-2 характеризуются неполной пенетрантностью , они вовлечены в развитие более редких как ранних , так и поздних семейных форм болезни Альцгеймера. Роль мутаций или поли морфизмов в пресенилинах в развитии спорадиче ских сл у чаев поздней болезни Альц геймера (т.е . сенильной деменции альцгеймеровского типа ) пока остается невыясненной. Параметры , применяемые в дифференциации о сновных клинических форм болезни Альцгеймера Пресенильный ти п болезни Альцгеймера (синоним : пресенильна я деменция альцгеймеровского типа ) Сенильный тип болезни Альцгеймера (синоним : сенильная деменция аль цгеймеровского типа ) Начало преимущественно в пресенильном в озрасте Медленное развитие болезни на инициал ьном этапе и быстрое прогрессирование на эта пе клинически выраженной деменции Появ ление корковых дисфункций уже на ранних э тапах болезни Множественное тяжелое поражение высших корковых функций на этапе тяжелой деменции , вплоть до "неврологизации " расстрой ств Длительная сохранность реакции па ц иента на болезнь и основных его л ичностных особенностей Относительно гомогенная кл иническая картина на развернутом этапе деме нции (афато-апракто-агностическая деменция ) Начало преимущественно в старческом возрасте Менее прогредиентное разв итие болезни на всех этапах ее теч ения , за исключением конечного Нарушение высши х корковых функций на этапе далеко заше дшей деменции Общее ухудшение высших корковых функций , которое редко достигает степени явных очаговых расстройств Выраженные изменения личнос т и и утрата критики к болезни уже на ранних ее этапах Гетерог енная клиническая картина (различные клинические формы ) деменции Функции генных мутаций и их роль в пусковых механизма х болезни еще недостаточно ясны . Обнаружено , что некоторые мутации в ге не белка- предшественника я -амилоида ( я -АРР ) ответственны за увеличение продукции я -амилоида , из которого формируютс я так называемые сенильные или амилоидные бляшки , представляющие собой один из двух главных нейроморфологических феноменов заболевания . П олагают , что отложения я - амилоида в виде агрегированных скоплений (сен ильных бляшек ) в экстрацеллюлярных пространствах коры головного мозга обладают нейротоксичнос тью и ответственны за развитие дегенеративных изменений в близлежащих нейронах. Сам по себ е я -амилоид представляет собой продукт физиологического протеолитического разрушения высокомолекулярного белка я -АРР . Однако лишь вызванная мутациями в гене я -АРР гиперпродукция я -амилоида или удлинение его молекулы за счет присоединения двух дополнительны х аминокислот приводит к патологическому процессу усиленного образования амилоидных б ляшек , поскольку удлиненные пептиды агрегируют значительно чаще , чем более короткие их формы. Идентифицированный недавно e4-изоморфный вар иант гена аполипопротеина Е ( А роЕ ) признан в настоящее время главным генетиче ским фактором риска подверженности поздней бо лезни Альцгеймера . АроЕ – белок с множ ественными функциями , который экспрессируется в головном мозге , но не в нейронах , а в глиальных клетках . АроЕ участвует в процессах регенерации при повреждениях це нтральной нервной системы . Получены доказательств а участия АроЕ в компенсаторном холинергическ ом синаптогенезе (J.Porier и соавт ., 1993). Показана взаимо связь генотипа АроЕ и холинергического дефици та при болезни А л ьцгеймера : снижен ие активности ацетилхолинтрансферазы в гиппокамп е и височной коре обратно пропорционально числу копий аллеля e4 гена АроЕ (J.Porier и соав т ., 1998). Непосредственные молекулярные механизмы , в заимодействующие с продуктами пресенилинов , А РР или АроЕ , еще ждут исследования на адекватных клеточных моделях или моделя х трансгенных животных . Тем не менее несом ненно , что все открытые генетические аномалии так или иначе влияют на процессы , свя занные с нарушениями в амилоидных превращения х , котор ы е приводят к образованию нейротоксических амилоидных бляшек . Признание найденных генетических мутаций этиологическими факторами , по крайней мере части случаев болезни Альцгеймера , основано на предположен ии о том , что аномальный процесс амилоидог енеза я вляется ключевым патогенетически м звеном заболевания . В соответствии с это й гипотезой аномальный амилоидогенез предшествуе т нейрофибриллярным изменениям , выступая в ка честве причины нейрональной дисфункции и посл едующей гибели нейронов . Однако морфоме т рическое изучение биопсийного и аутопсийного материала показало , что тяжесть деменции альцгеймеровского типа , отражающая прогр ессирование заболевания , в большей мере корре лирует не с количеством сенильных (амилоидных ) бляшек , а с плотностью нейрофибрилляр н ых клубков и утратой синапсов (E.Masliah и соавт ., 1994; E.Masliah, 1995). По мнению H.Braak и Е .Braak (1996), возможно , патогенетически более значимым проц ессом , вызывающим гибель нейронов и развитие деменции , является не аномальный амилоидоген ез , а н акопление гиперфосфорилированного нерастворимого тау-протеина , который составляет основу парноскрученных филамент , образующих ней рофибриллярные клубки . Доказательством справедливости этой гипотезы служат данные об иерархиче ском распространении нейрофибрил л ярной патологии , соответствующей последовательным перехо дам в развитии болезни от инициальных док линических симптомов к мягкой и далее к умеренной и тяжелой деменции (H.Braak, E.Braak, 1991, 1996; L.Berg и со авт ., 1993). Другим нейроморфологическим фен о меном , который обнаруживает параллелизм с прогрессированием когнитивного снижения , являетс я уменьшение числа синапсов в лобной и височной коре и в гиппокампе (R.Terry, 1994). Было изучено , каким образом утрата синапсов в р азличных морфофункциональных стру к турах мозга коррелирует с клиническими проявлениям и заболевания . На основании результатов таког о анализа высказано предположение , что развит ие деменции при болезни Альцгеймера прямо связано с утратой синаптических контактов в специфических корковых и подк о р ковых областях мозга (E.Masliah, R.Terry, 1993). Выполненные к настоящему времени многочисленные нейрогистологическ ие и нейрохимические исследования аутопсийного мозга больных с деменцией альцгеймеровского типа позволили установить несколько каскадов б иологических событий , происходящих н а клеточном уровне , которые предположительно вовлечены в патогенез заболевания : нарушение процессов фосфорилирования белков , изменения в метаболизме глюкозы и активация процессов перекисного окисления липидов . Высказано предположение , что каждый из таких кас кадов патологических событий или их совокупно сть могут в конечном итоге приводить к описанным выше структурным изменениям , которые лежат в основе нейрональной дегенерации и сопровождаются развитием деменции. Предпо л ожение о возможной каузальной роли с амого фактора старения в развитии первичного нейродегенеративного процесса , приводящего к нейрональной гибели , а на клиническом уровне – к развитию деменции , хорошо согласуетс я с установленными в эпидемиологических иссл е дованиях данными об экспоненциальной зависимости частоты сенильной деменции альцг еймеровского типа от возраста . Помимо связанн ых со старением нарушений церебрального метаб олизма глюкозы , на фоне старения происходит усиление свободнорадикальных процессов , ч то вносит свой вклад в цепочку па тологических событий , характерных для нейронально й патологии при болезни Альцгеймера. Показано , что при старении ослабляется контроль над свободнорадикальными процессами , в частности из-за недостаточности a-токоферола и л и экзогенного повреждения природных антиоксидантн ых систем в организме . Результатом этих из менений является активация процессов перекисного окисления липидов , что способствует накоплен ию в организме свободных радикалов – мол екул , которые в свою очередь мо г ут вызывать необратимые повреждения как на уровне клетки , так и в организме в целом . В частности , активация процессов перекисного окисления липидов приводит к и зменению структурной организации мембран (фосфоли пидного состава , микровязкости и йонной прони ц а емости ), нарушению функций мембранос вязаных ферментов и рецепторов , повреждению м итохондриальных белков и вследствие этого – к клеточному энергетическому дефициту. При нормальном старении все эти параметры нерезк о ухудшаются по мере увеличения возраста, но в неблагоприятных условиях , например при стрессе или церебральной ишемии , темп возрастного снижения интенсивности метаболизма глюкозы и нарушения энергетического обмена в мозге резко увеличивается . В этом смысле само по себе старение может выс тупа т ь не только в роли факто ра риска , а , возможно , даже и в роли единственного этиопатогенетического механизма в развитии большинства поздних форм болезни Альцгеймера , т.е . сенильной деменции альцгеймеровск ого типа . Диагностика и классификация В соответ ствии с диагностическ ими рекомендациями , разработанными международными экспертными группами , в том числе NINCDS-ADRDA (G.D.McKhan и соавт ., 1984), DSM-IV (APA, 1994), CERAD (M.Gearing и соавт ., 1995), и утвержденной ВОЗ Международной классификацией болезн и 10-го пересмотра прижизненный диагноз болезни Альцгеймера ос нован на присутствии следующих облигатных при знаков : 1. Наличие синдрома деме нции. 2. Развитие множественного дефицита познава тельных функций , который определяется сочетанием расстройств па мяти с ухудшением запо минания новой и /или воспроизведения ранее усвоенной информации и присутствием признаков по крайней мере одного из следующих когнитивных нарушений : афазии (нарушение речевой функции ), апраксии (нарушение способности к выполнению двига т ельной активности , н есмотря на ненарушенные моторные функции ); агн озии (невозможность распознавать или идентифициро вать объекты , несмотря на сохранное сенсорное восприятие ); нарушений собственно интеллектуально й деятельности , т.е . планирования и программи р ования деятельности , абстрагирования , установления причинно-следственных связей и др. 3. Нарушения как памяти , так и когнитивных функций должны быть выражены настолько , ч тобы вызывать снижение социальной или професс иональной адаптации больного по сравн е нию с ее прежним уровнем. 4. Течение характеризуется постепенным малозаметным начало м и неуклонным прогрессированием нарушений ко гнитивных функций. 5. Отсутствуют данные клиничес кого или специальных параклинических исследовани й , которые могли бы ука з ать на то , что расстройства памяти и когнитивных функций обусловлены каким-либо другим заболе ванием или повреждением центральной нервной с истемы (например , церебрально-сосудистым заболеванием , болезнью Паркинсона или Пика , хореей Ген тингтона , субдуральной гематомой , гидроцефа лией и др .), системным заболеванием , о котор ом известно , что оно может вызывать синдро м деменции (например , гипотиреоидизм , недостаточнос ть витамина В 12 или фолиевой кислоты , гипер кальциемия , нейросифилис , ВИЧ-инфекция , тяжелая орг анна я недостаточность и др .) или состоянием интоксикации (в том числе медикаме нтозной ). 6. Признаки перечисленных когнитивных н арушений должны выявляться вне состояний помр ачения сознания. 7. Анамнестические сведения и данные клинического исследования ис к лючают связь выявляемых расстройств когни тивных функций с каким-либо другим психически м заболеванием (например , с депрессией , шизофре нией , умственной отсталостью и др .). Применение перечисленных диагностических кр итериев позволило повысить точность клин и ческой диагностики болезни Альцгеймера до 90 – 95% (K.A.Jellinger, C.Bancher,1994), однако достоверное подтверждение диагн оза возможно только с помощью данных нейр оморфологического , как правило , посмертного , исслед ования головного мозга . Нейроморфологи я болезни Альцгеймера , к настоящему време ни детально изученная , характеризуется рядом типичных признаков , к числу которых относятся следующие : атрофия вещества головного мозга , утрата нейронов и синапсов , грануловакуолярн ая дегенерация , глиоз , сенильные (н е йритические ) бляшки и нейрофибриллярные к лубки , а также амилоидная ангиопатия . Однако только два из них – сенильные бляшки и нейрофибриллярные клубки – рассматриваютс я как ключевые нейроморфологические феномены заболевания и имеют диагностическое значение. Современная классификация болезни Альцг еймера основана на возрастном принципе . В соответствии с МКБ 10 (1992) выделяются две ее ф ормы : 1) болезнь Альцгеймера с ранним , т.е . до 65 лет , началом (синонимы : тип 2 болезни Альцгеймера , пресенильная деменция альцгеймеровского типа ). Эта форма соотв етствует классической болезни Альцгеймера и в литературе иногда обозначается как "чистая " (pure) болезнь Альцгеймера ; 2) болезнь Альцгеймера с поздним , т.е . после 65 лет , началом (синонимы : тип 1 болезни Альцгеймер а , сенильная деменция альцгеймеровского типа ). Предусмотрено , кроме того , выделение атипи чной болезни Альцгеймера или деменции смешанн ого типа , т.е . сочетание проявлений , характерных для болезни Альцгеймера и сосудистой дем енции. По существу тот же хр онологическ ий принцип заложен и в широко принятом в настоящее время за рубежом Американском диагностическом и статистическом руководстве 4-го пересмотра – DSM IV (АРА ,1994), где рубрика "б олезнь Альцгеймера " именуется деменцией альцгейме ровского типа. П риведенная классификаци онная схема , основанная в основном на форм ально возрастном и отчасти феноменологическом критерии , несомненно , отличается простотой и удобством для использования в практической медицине . Однако она вряд ли может счит аться удовлетвори т ельной с точки зрения этиологически и (или ) патогенетически о риентированного подхода. В этом отношении более адекватной представляется классификация шведски х исследователей (C.G.Gottfries, 1993), предусматривающая выделение патогенетически различных фо р м бол езни : семейной , т.е . наследственно-обусловленной фор мы пресенильной болезни Альцгеймера ; сенильной деменции альцгеймеровского типа ; атипичной боле зни Альцгеймера с преобладающей лобно-долевой дегенерацией и деменции альцгеймеровского типа у больных с синдромом Дауна . Выд еление двух наиболее распространенных типов , т.е . пресенильной болезни Альцгеймера и сениль ной деменции альцгеймеровского типа , в этой классификации основано не только на различ иях в возрасте начала болезни , но и на характерных для каж д ой из ук азанных форм особенностях клинической картины и течения , а также на неоднородной псих опатологической структуре синдрома деменции . Опис ываемые шведскими авторами клинические различия между этими формами совпадают с разработ анным в отечественной гер о нтопсихиатр ии дифференциальными признаками для разграничени я собственно болезни Альцгеймера , т.е . пресенил ьного типа заболевания , и сенильной деменции альцгеймеровского типа (Э.Я.Штернберг , 1977; С.И.Гаврило ва и соавт ., 1992), которые приводятся в таблице . Чрезвычайно важно как в клинической практике , так и для исследовательских целей адекватно и единообразно оценивать заболеван ие в зависимости от стадии его развития , что в случае деменции альцгеймеровского ти па равноценно по существу тяжести деменции . Н аиболее адекватной в этом отноше нии нам представляется шкала , разработанная а мериканскими исследователями (С.Р .Hughes и соавт ., 1982) – Clinical Dementia Rating (CDR), позднее усовершенствованная L.Berg (1984, 1988). В эт ой шкале предусматривается выделен и е четырех последовательных стадий развития бол езни Альцгеймера – от стадии сомнительной деменции (CDR-0,5) через стадию мягкой (CDR-1) и умеренн ой (CDR-2) до тяжелой (CDR-3) деменции . При этом нулев ая оценка соответствует отсутствию когнитивных нарушений и ли изменений в уровне социальной и профессиональной деятельности . Описываемая шкала основана на оценке функцион альных возможностей пациентов на каждом из последовательных этапов деменции и в целом соответствует принятому в отечественной геро нтопсихиатрии в ыделению этапов развития деменции альцгеймеровского типа (Я.Б.Калын , 1990; Н. Д.Селезнева , 1990). Параклинические исследования Нейропси хологическое исследование Применение специально разработанного комплекса нейропсихологи ческих методик (Н.К.Корсак ова и соавт ., 1992) позволяет существенно расширить возможности вы явления и оценки высших корковых функций , памяти и мыслительной деятельности пациента у же на относительно ранних этапах заболевания , вызывающих нередко серьезные диагностические трудности в отграничении проявлений деменции альцгеймеровского типа от возрастного видоизменения мнестико-интеллектуальных функций или от иных форм церебральной патологии . С труктурные особенности нейропсихологического синдром а нарушения высших психических функций как при болезни Альцгеймера , так и при сенильной деменции альцгеймеровского типа особенно отчетливо выступают на этапе ум еренно выраженного слабоумия , когда завершается формирование психопатологического синдрома амнести ческой деменции с корковыми очаговыми ра с стройствами. Для нейропсихологического обследования больных , страдающих деменцией альц геймеровского типа , применяется традиционная схем а , разработанная школой А.Р . Лурии , но специ ально адаптированная для таких больных (И.Ф.Рощ ина , Г.А.Жариков , 1998). Э т а методика поз воляет выявить и количественно оценить наруше ния памяти , интеллектуальных операций и разли чных корковых функций : речи , праксиса , зрительн ого гнозиса , оптико-пространственной деятельности , а также письма , чтения , счета и др. Метод ика анали з а данных нейропсихологическ ого исследования основана на концепции А.Р . Лурии (1973) о системной динамической локализации высших психических функций и участии трех основных блоков мозга в их иерархической организации. У всех больных с деменцией альцгейм е ровского типа структура н ейропсихологического синдрома характеризуется сочета нием нарушений операциональных и регуляторных факторов , которые по мере утяжеления деменц ии нарастают . Однако были установлены и оп ределенные различия между группами больных с со б ственно болезнью Альцгеймера и сенильной деменцией альцгеймеровского типа . Эти различия определяются разной представленност ью в структуре синдрома дефектов операциональ ных и различных регуляторных факторов , а т акже разной последовательностью вовлечения в п атологический процесс различных морф офункциональных зон мозга (Н.К.Корсакова и соав т ., 1991). У больных с собственно болезнью Ал ьцгеймера на этапе умеренной деменции в с труктуре нейропсихологического синдрома представлены в основном нарушения операцион а л ьных составляющих психической деятельности (оптик о-пространственных функций , номинативной функции р ечи , кинестетической и кинетической организации движений , зрительного гнозиса , письма и чтен ия ), которые обеспечиваются вторым блоком мозг а , а также снижен и е энергетическог о обеспечения деятельности и ее нейродинамиче ских параметров , обеспечиваемые первым блоком мозга. При сенильной деменции альцгеймеровского типа на первый план выступают дефекты в функционировании третьего блока мозга : нару шение программ и рования , произвольной регуляции деятельности и контроля за ее п ротеканием , а также (в меньшей степени ) сни жение активационного обеспечения деятельности и ее динамических параметров (первый блок ) при относительной сохранности операциональных со ставляющих ( в торой блок мозга ). Ука занная последовательность свидетельствует о том , что по мере прогрессирования деменции пр и болезни Альцгеймера в патологический процес с вовлекаются сначала теменные , теменно-затылочные и височные отделы мозга с последующим распрос т ранением его на префронтал ьные и премоторные зоны . При сенильной дем енции вовлечение структур мозга в болезненный процесс происходит в направлении от пере дних к задним отделам мозга. На этапе на чальной (мягкой ) деменции нейропсихологический син дром нар у шения высших психических функций еще не получает своей завершенност и.Однако и на этом раннем этапе развития деменции альцгеймеровского типа выявляются с ущественные различия в структуре нейропсихологич еского синдрома нарушения высших психических функций , п о могающие в дифференциации ее основных клинических форм (см . статью Г.А.Жарикова и И.Ф.Рощиной в этом же но мере ). Нейроинтраскопические исследования Наиболее широко используются для диагностики деменций методы CT и MRI. Эти мето ды являются обязательными диагностическими методами при обследовании больных , страдающих деменцией , прежде всего потому , что это ис следование дает возможность идентифицировать ины е заболевания или повреждения головного мозга , которые могут быть ответственны за разви тие когнитивных нарушений. Диагностическими СТ-маркерами , подтверждающими диагноз деменции альцгеймеровского типа , являются признаки сумма рной и региональной атрофии вещества головног о мозга , т.е . уменьшения объема вещества го ловного мозга , о наличии которого судят по индексам , оценивающим степень расшире ния субарахноидальных пространств и желудочковой системы по отношению к объему мозговой ткани соответствующих долей мозга (объемные индексы ), а также по величине линейных ж елудочковых индексов (передних рогов , централь н ых отделов , задних рогов и тр етьего желудочка ). Изучение прижизненных структ урных изменений в головном мозге больных с деменцией альцгеймеровского типа на разных этапах течения болезни и в сравнении с контрольными группами у лиц того же возраста без ко г нитивных нарушен ий позволило определить ряд компьютерно-томографи ческих признаков , которые с достаточной степе нью достоверности дифференцируют больных и зд оровых лиц соответствующего возраста (И.В.Колыхалов и соавт ., 1993). В частности , установлено , чт о при пресенильном типе болезни Альцгеймера выраженность региональной корковой и центральной атрофии (в проекциях височных , лобных и теменных долей ), а также увелич ение линейных размеров желудочков достоверно превышают аналогичные показатели здоровых лиц т о го же возраста. Ценность компью терно-томографических данных для диагностической оценки больных сенильной деменцией неоднородна . При умеренно выраженной сенильной деменции величина показателей , оценивающих выраженность центральной атрофии , статистически достове рно отличается от таковых у группы возрас тного контроля по всем указанным выше пар аметрам , за исключением объемных вентрикулодолевы х индексов . Показатели , оценивающие степень ко рковой атрофии , имеют достоверное отличие от соответствующей возрастной нормы тол ько для проекции медиобазальных отделов височ ных долей. При сенильной деменции была уста новлена достоверно большая частота и выраженн ость поражения белого вещества головного мозг а в перивентрикулярной зоне и области сем иовальных центров (лейко а раиозис ) по сравнению с группой больных , страдающих пре сенильной болезнью Альцгеймера. В зарубежной ли тературе (S.Fontain, A.Nordberg, 1996) приводится ряд линейных параметр ов СТ /MRI, которые также имеют диагностическую значимость для отграничения боле з н и Альцгеймера от возрастных изменений : 1) увеличенное по сравнению с возрас тной нормой межкрючковое (interuncal) расстояние ; 2) расширен ие перигиппокампальных щелей ; 3) уменьшение объема гиппокампа . Последний признается одним из ранних диагностических при знаков. Указывают также на диагностическую значи мость методов , позволяющих получить функциональны е характеристики мозговых структур . Среди наи более значимых параметров приводят следующие : 1) билатеральное уменьшение кровотока в височно-тем енных отделах коры , по данным SPECT; 2) атрофия височных долей и уменьшение кровотока в височно-теменных отделах коры , по данным CT и SPECT. Нейрофизиологические исследования Нейрофизиологические исследования зан имают относительно менее значимое место среди неинва зивных методов диагностической оце нки больных деменциями альцгеймеровского типа. Электроэнцефалографическое (ЭЭГ ) иссл едование : патологические ЭЭГ-изменения при деменциях альцгеймеровского типа отмечаю тся у большинства больных . Наиболее типичны : нараста ние медленно-волновой активности (пр еимущественно ее q-диапазона , чаще низкой или средней амплитуды ) и D-активности , а также редукция a-ритма в виде снижения его амп литуды и сглаженности региональных различий п о сравнению с возрастной нормой . Выраженность я -активности , как правило , бы ла снижена . Довольно часто (у трети больны х ) наблюдаются генерализованные билатерально-синхронны е q- и D-волны , превышающие по амплитуде осно вную активность (Н.В.Пономарева и соавт ., 1991). Ди агностическая ценность указанных выше ЭЭГ-из менений неоднозначна . По мнению большинства с пециалистов , наибольшей диагностической информативнос тью обладает такой признак , как нарастание медленно-волновой активности , степень его диагн остической значимости колеблется от 68 до 91%. ЭЭГ-ка ртирование – метод компьютерного анализа и отображения пространственной организации электрической акти вности головного мозга (топографическое ЭЭГ-картир ование ). Применение ЭЭГ-картирования при проспек тивном исследовании когорты больных с деменци ями альц геймеровского типа показало , что значительное усиление медленно-волновой и ос обенно D-активности является тем ЭЭГ-параметром , который надежно коррелирует с диагнозом де менции альцгеймеровского типа (А.Ф.Изнак и соав т ., 1991, 1999). При сравнении групп бол ь ных с болезнью Альцгеймера и сенильной демен цией альцгеймеровского типа с идентичной тяже стью синдрома деменции были установлены разли чная топография спектральной ЭЭГ-мощности и р азличные тенденции ее динамики по мере ут яжеления синдрома деменции. В ча с тн ости , при болезни Альцгеймера на этапе уме ренно выраженной деменции установлено резкое снижение спектральной мощности в a-диапазоне с наибольшим подавлением высокочастотных компонен тов a-ритма . В q-частотном диапазоне отмечается заметное диффузное усиле н ие мощн ости (по сравнению с возрастной нормой ) во всех отделах мозга с пиком в централ ьных отведениях . Растет и спектральная мощнос ть в D-частотном диапазоне , пик ее мощности приходится на лобно-центральные области . На стадии тяжелой деменции наблюдается п олное выпадение высоко - и среднечастотных компонентов a-активности . Мощность в q- и D-ча стотном диапазоне , напротив , увеличивается , сопрово ждаясь генерализацией из центральных областей в теменные и лобные отделы. В группе больных сенильной деменцией (н а стад ии умеренного слабоумия ) отмечается подавление a-ритма в затылочной области , фокус его с пектральной мощности (особенно низкочастотного ко мпонента ) смещается в теменно-центральные области . Кроме того , происходит смещение максимальной мощности в q- и D- частотном диапазоне в центральные и теменные области . По мере утяжеления деменции D-активность генерализуется , а ее фокус сдвигается из лобных в теменно-затылочные области . В a-частотном диапазоне наблюдается перераспределение мощности с бол ее высокочасто т ных на менее высок очастотные компоненты при относительной сохранно сти последних даже на этапе тяжелой демен ции. Список используемой литературы 1. Гаврилова С.И . Психические расстройства в н аселении пожилого и старческого возраста (кли нико-статистическое и клинико-эпидемиологическое исследование )//Дисс . ...докт . мед . наук . М ., 1984; 403. 2. Калын Я.Б . Клиника инициальных проявлений и особенности последующего течения сенильной д еменции //Дис . ...канд . мед . наук . М ., 1990; 220. 3. Лурия А.Р . Основы нейропси х ологии . М ., Изд-во МГУ 1973; 374. 4. Международная классификация болез ней , 10-й пересмотр (МКБ -10). Пер . под ред . Ну ллера Ю.Л . и Циркина С.Ю . СПб . 1994; 303. 5. Рощина И.Ф . Структура и динамика нейропсихологического синдрома при сенильной деменции . Дис . .. .канд . психол . наук . М ., 1993; 220. 6. Селезнева Н. Д . Сравнительно-возрастные особенности клиники и течения болезни Альцгеймера //Дисс . …канд . ме д . наук . М , 1990; 213. 7. Штернберг Э.Я . Клиника демен ций пресенильного возраста . М .: Медицина , 1967; 247. 8. B r aak H., Braak E. The human enthorinal cortex: normal morphology and lamina-specific pathology in various diseases.//Neurosci Res 1991; 15: 6 – 31. 9. McKhann G., Drachman D., Folstein M., et al. Clinical diagnosis of Alzheimer`s disease: report of the NINCD S -ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer`s disease//Neurology 1984; 146: 939 – 44.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
- Что ты будешь делать, если придёт конец света?
- Мы в России. Он сюда не придёт. Он отсюда выйдет.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Современные представления о болезни Альцгеймера", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru