Реферат: Анемия Аддисона-Бирмера. Анемия при раке желудка. Гипопластическая анемия - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Анемия Аддисона-Бирмера. Анемия при раке желудка. Гипопластическая анемия

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 111 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: Анемия Аддисона -- Бирмера. Анемия при раке желудк а. Гипопластическая анемия 2009 Анемия Аддисона -- Бирмера Этиология и патогенез. Развитие анемии Аддисона -- Бирмера связано с дефи цитом гастромукопротеида и нарушением вследствие этого усвоения витам ина В 12 , вводимого с пищей. В связи с дефицитом цианокобаламина нарушается превр ащение фолиевой кислоты в фолиновую, что препятствует синтезу нуклеино вых кислот. В результате развивается мегалобластическое кроветворение и нарушается функция центральной и периферической нервной системы (дег енеративные изменения спинного мозга -- фуникулярный миелоз, демиелиниз ация нервных волокон и др.). В основе указанных нарушений лежат тяжелые ат рофические изменения в железистом эпителии желудка, причина которых до сих пор остается неясной. Существует мнение о значении иммунных механиз мов, о чем свидетельствует наличие в сыворотке крови больных анемией Адд исона -- Бирмера антител против париетальных клеток желудка, а в желудочн ом соке -- антител против гастромукопротеида. Установлено, что в развитии некоторых форм мегалобластной анемии играю т роль генетические факторы. Описана аутосомно-рецессивная наследстве нная форма В12 дефицитной анемии у детей, обусловленная отсутствием в жел удочном соке гастромукопротеида при нормальной секреции соляной кисло ты и пепсина. Клиника. Анемией Аддисона -- Бирмера чаше болеют женщины в возрасте 50--60 лет. Заболевание начинается исподволь. Больные жалуются на слабость, быстру ю утомляемость, головокружение, головную боль, сердцебиение и одышку при движениях. У некоторых больных в клинической картине доминируют диспеп сические явления (отрыжка, тошнота, жжение в кончике языка, понос), реже -- на рушение функций нервной системы (парестезии, похолодание конечностей, ш аткость походки). Объективно -- бледность кожи (с лимонно-желтым оттенком), желтушность скле р, одутловатость лица, иногда отечность голеней и стоп и, что почти законо мерно, болезненность грудины при поколачивании. Питание больных сохран ено вследствие снижения жирового обмена. Температура тела во время реци дива повышается до 38--39 °С. Характерны изменения пищеварительного аппарата. Края и кончик языка об ычно ярко-красного цвета с наличием трещин и афтозных изменений (глоссит ). Позже сосочки языка атрофируются, он становится гладким ("лакированным "). Диспепсические явления обусловлены развитием ахилии вследствие атро фии слизистой оболочки желудка. У половины больных увеличивается печен ь, у пятой части -- селезенка. Изменения функции органов кровообращения проявляются тахикардией, гип отензией, увеличением сердца, глухостью тонов, систолическим шумом над в ерхушкой и над легочным стволом, "шумом волчка" над яремными венами, а в тя желых случаях -- недостаточностью кровообращения. В результате дистрофи ческих изменений в миокарде на ЭКГ определяется низкий вольтаж зубцов и удлинение желудочкового комплекса; зубцы ? во всех отведен иях снижаются. Изменения со стороны нервной системы возникают примерно в 50 % случаев. Хар актерно поражение задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярны й миелоз), проявляющееся парестезиями, гипорефлексией, нарушением глубо кой и болевой чувствительности, а в тяжелых случаях -- параплегией и расст ройством функции тазовых органов. При исследовании крови определяется высокий цветовой показатель (1,2--1,5), вы раженный макро- и анизоцитоз с наличием мегалоцитов и даже единичных мег алобластов, а также резкий пойкилоцитоз. Нередко встречаются эритроцит ы с остатками ядер в виде колец Кебота и телец Жолли. Число ретикулоцитов в большинстве случаев снижено. Отмечается лейкопения, нейтропения с гип ерсегментацией ядер нейтрофильных гранулоцитов (6--8 сегментов вместо 8), о тносительный лимфоци-тоз. Постоянным признаком анемии Аддисона -- Бирмер а является также тромбоцитопения. Количество билирубина в крови обычно повышено за счет непрямой его фракции в связи с усиленным гемолизом мега лобластов и мегалоцитов, осмотическая стойкость которых снижена. В пунктате костного мозга обнаруживается резкая гиперплазия элементов эритропоэза, появление мегалобластов, количество которых в тяжелых слу чаях достигает 60--80 % по отношению ко всем эритробластическим клетками (см, цв. вкл. рис. II, с. 480). Наряду с этим отмечается задержка созревания гранулоци тов и недостаточная отшнуровка тромбоцитов. Течение заболевания характеризуется цикличностью. При резкой анемии в озможно коматозное состояние. Однако с введением в клиническую практик у препаратов печени и особенно цианокобаламина течение болезни стало б олее благоприятным, кроме случаев с явлениями фуникулярного миелоза, об условливающего раннюю инвалидность больных. С помощью современных мет одов лечения можно предупреждать рецидивы заболевания и обеспечивать больному практическое выздоровление в течение многих лет. В связи с этим термин "злокачественное малокровие" лишен смысла. Диагноз анемии Аддисона -- Бирмера не вызывает особых затруднений. Гипер хромный характер анемии, мегалоцитоз, повышенный гемолиз, изменения со с тороны пищевого канала и нервной системы, стерналгия, данные исследован ия костномозгового пунктата -- наиболее важные диагностические признак и анемии Аддисона -- Бирмера. Дифференциальный диаг ноз проводят с симптоматическими формами мегало бластной анемии. Для последних характерно наличие основного патологич еского процесса (глистной инвазии, затяжного энтерита, агастрии и т. д.) и о тсутствие типичного для анемии Аддисона -- Бирмера клинического симптом окомплекса поражения трех систем: пищеварительной, нервной и кроветвор ной. Серьезные затруднения могут возникнуть при дифференциации анемии Адди сона -- Бирмера с симптоматической мегалобластной анемией, возникающей п ри раке желудка, а также с острым лейкозом -- эритромиелозом, сопровождающ имся появлением в периферической крови мегало-бластоидных элементов, п редставляющих собой, по сути, малигнизированные лейкемические клетки, м орфологически весьма сходные с мегалобластами. Опорными дифференциаль но-диагностическими критериями в подобных случаях являются результаты рентгеноскопии желудка, гастроскопии и исследования костномозгового пунктата (при остром эритромиелозе в миелограмме определяются бластны е клетки). Лечение. Эффективным средством лечения при анемии Аддисона -- Бирмера яв ляется цианокобаламин, действие которого направлено на превращение пр омегалобластов в эритробласты, т. е. переключение мегалобластического к роветворения на нормобластическое. Цианокобаламин вводят ежедневно по 200--400 мкг подкожно или внутримышечно 1 раз в день (в тяжелых случаях 2 раза) до появления ретикулоцитарного криза, наступающего обычно на 4--6-й день от на чала лечения. Затем дозу снижают (200 мкг через день) до наступления гематол огической ремиссии. Курс лечения составляет в среднем 3--4 недели. Введение фолиевой кислоты при изолированном дефиците цианокобаламина не показ ано. При фуникулярном миелозе разовые дозы цианокобаламина увеличиваю т до 1000 мкг ежедневно в течение 10 дней в сочетании с 5 % раствором пиридоксина гидрохлорида и тиамина хлорида (по 1 мл), кальция пантотенатом (0,05 г) и никоти новой кислотой (0,025 г) ежедневно. При фуникулярном миелозе эффективен коба мамид, который следует вводить по 500-- 1000 мкг через день наряду с введением ци анокобаламина. При развитии комы показано немедленное переливание эритроцитной массы по 150--300 мл или цельной крови (по 250--500 мл) неоднократно (до выведения больного и з коматозного состояния) в сочетании с ударными дозами цианокобаламина (500 мкг 2 раза в сутки). Больные анемией Аддисона -- Бир мера в периоде ремиссии должны находитьс я на диспансерном учете. С целью профилактики рецидивов необходимо сист ематически вводить цианокобаламин (200--400 мкг 1 -- 2 раза в месяц). При интеркурре нтной инфекции, психической травме, оперативных вмешательствах, а также весной и осенью (когда учащаются рецидивы заболевания) цианокобаламин в водят 1 раз в неделю. Наблюдение за больными проводится путем систематич еского исследования крови. Необходима периодическая рентгеноскопия же лудка: иногда течение анемии осложняется раком желудка. Анемия при раке желудка Мегалобластная анемия при раке желудка развивается вследствие поражен ия опухолью желез дна желудка, вырабатывающих гастромукопротеид, и част о сопровождается метастазами опухоли в костный мозг. Мегалобластная ан емия при раке желудка отличается от классической анемии Аддисона -- Бирм ера следующими признаками: прогрессирующим шсхуданием, неэффективност ью цианокобаламина, нерезкой выраженностью гиперхромно-мегалоцитарно й жартины крови, обычно преобладанием эритробластов (нормоцитов) над мег алоцитами, мегалобластами, частым нейтрофильным лейкоцитозом с лейкем оидным сдвигом, а в некоторых случаях -- гипертромбоцитозом и, как правило , отсутствием признаков гипергемолиза. Решающим диагностическим крите рием являются данные рентгеноскопии желудка и исследования пунктата к остного мозга, в котором нередко обнаруживают раковые клетки. Гипопластическая (апластическая) ане мия Гипо- и апластическая анемия -- это анемия с непрерывно прогрессирующим т ечением, развивающаяся в результате глубокого угнетения кроветворения . Этиология. Гипоплаетическая анемия возникает под влиянием различных в нешних факторов, к которым относятся лекарственные средства: амидопири н, цитостатические препараты (миелосан, хлорбутин, цитозар, допан, тиофос фамид, бензотэф, меркаптопурин и др.), антибиотики (левомицетин, стрептоми цин и др.); химические вещества: бензол, бензин, мышьяк, тяжелые металлы (рту ть, зисмут); лучевая энергия (рентгеновские лучи, радий, радиоизотопы); инф екционные процессы (сепсис, грипп, вирусный гепатит, некоторые формы туб еркулеза). Различают также генуинную гипопластическую анемию. Патогенез гипопластической анемии связан с токсическим воздействием п атогенных факторов на костно-мозговое кроветворение, а именно на стволо вую клетку, недостаточность которой приводит к нарушению процессов про лиферации и дифференциации всех ростков костного мозга. Не исключается возможность изменений на уровне элементов стромы, составляющих микроо кружение стволовой клетки, а также подавление кроветворения иммунными лимфоцитами. С помощью цитохимических и ауторадиографических исследований выявлен ы различные нарушения метаболизма кроветворных клеток крови и прежде в сего обмена нуклеопротеидов. По-видимому, вследствие этих нарушений кро ветворные клетки не могут усваивать различные гемопоэтические веществ а (цианокобаламин, железо, гемопоэтины), столь необходимые для их диффере нциации и пролиферации. Уровень этих веществ в сыворотке крови при гипо- и апластической анемии повышен. Наблюдается также отложение железосод ержащего пигмента в различных органах и тканях (печени, селезенке, костн ом мозге, коже и др.). Причинами гемосидероза являются нарушение гемоглоб инообразования, угнетение эритропоэза и усиленное разрушение качестве нно неполноценных эритроцитов. Предполагается также возможность более интенсивного поступления железа в клеточные элементы органов и тканей ввиду нарушения в них метаболических процессов. Определенную роль игра ют и частые гемотрансфузии. В развитии заболевания решающая роль, по-видимому, принадлежит иммунным и эндокринно-обменным сдвигам. Имеются данные, подтверждающие патогене тическую роль нарушения функционального состояния гипофизарно-надпоч ечниковой системы и селезенки, оказывающей извращенное, тормозящее вли яние на кроветворение. Клиника. Гипопластическая (апластическая) анемия встречается преимуще ственно в молодом и среднем возрасте. Заболевание начинается с появлени я общей слабости, головокружения, головной боли, шума в ушах. В некоторых с лучаях отмечаемся острое начало, характеризующееся общей адинамией, бо лью в костях, геморрагическими проявлениями (носовые, десневые, маточные , почечные, желудочно-кишечные и другие кровотечения). В патогенезе крово точивости играют роль нарушения в системе свертывания крови, в основном в первой ее фазе, в сторону гипокоагуляции вследствие тромбоцитопении, а также повышение проницаемости и снижение резистентности стенки сосуд ов. Отмечается резкая бледность кожи и слизистых оболочек с кровоизлияния ми, при наличии гемолитического компонента -- желтушность. В большинстве случаев наблюдаются изменения со стороны органов кровообращения: тахи кардия, расширение границ сердца, глухость тонов, систолический шум над верхушкой и основанием сердца, снижение артериального давления. Перифе рические лимфоузлы, печень и селезенка не увеличены. Температура тела в большинстве случаев нормальная, повышение ее обычно связано с присоеди нением вторичной инфекции. Картина крови характеризуется панцитопенией. Типичны выраженная анеми я (нормохромная, арегенераторная), лейкопения за счет нейтропении и резк ая тромбоцитопения с появлением ряда положительных тестов (удлинение в ремени кровотечения, положительный симптом жгута, ослабление или отсут ствие ретракции кровяного сгустка). При парциальной гипопластической а немии количество тромбоцитов нормальное. При исследовании костного мозга при гипопластической анемии отмечаетс я уменьшение общего количества ядерных элементов пунктата с нарушение м их созревания на разных стадиях развития. При апластической анемии раз вивается прогрессирующее опустошение костного мозга -- панмиелофтиз. Ми кроскопически в этом случае обнаруживают лишь единичные костномозговы е элементы, среди которых превалируют лимфоидные, плазматические, жиров ые клетки и макрофаги. В препаратах, полученных при трепанобиопсии, набл юдается замещение миелоидной ткани жировой. Дифференциальный диагноз проводят с алейкемическим лейкозом. Решающее диагностическое значение имеют результаты пункции грудины и трепаноб иопсии подвздошной кости. При лейкозе отмечается лейкозная метаплазия костного мозга, при гипопластической анемии -- опустошение его. Гипопластическая анемия, протекающая с геморрагическими явлениями, не редко симулирует болезнь Верльгофа. Дифференциальная диагностика межд у ними проводится главным образом на основании характера анемии и карти ны костномозгового кроветворения. Если при болезни Верльгофа степень а немии адекватна интенсивности кровопотери, то при гипопластической ан емии такой адекватности нет. Наряду с этим для болезни Верльгофа характе рно повышенное содержание мегакариоцитов в пунктате костного мозга, то гда как при гипопластической анемии они либо отсутствуют, либо содержан ие их резко снижено и отмечается угнетение других ростков костного мозг а. Исследование костного мозга играет ведущую роль и в дифференциальной диагностике гипопластической анемии, протекающей с гемолитическим ком понентом, с болезнью Маркиафавы -- Микели. Течение. По особенностям клинического течения различают следующие вар ианты гипо- и апластической анемии: острую и подострую апластическую ане мию, подострую и хроническую гипопластическую, хроническую гипопласти ческую анемию с гемолитическим компонентом и парциальную гипопластиче скую анемию с сохраненным тромбоцитопоэзом. Длительность жизни больных гипопластической анемией колеблется от 2 до 10 лет и более. Апластическая анемия отличается высокой летальностью. При чиной смерти обычно являются присоединяющиеся воспалительные процесс ы или недостаточность сердца, обусловленная резкой анемизацией. Наблюд аются также кровоизлияния в жизненно важные органы (в частности, в мозг). Одним из критериев при определении прогноза заболевания может служить тест колониеобразования костного мозга. При величинах КОЕк (колониеобр азующая единица костного мозга) выше 20-10 5 ядерных клеток прогноз благоприятный, более низкие показатели указывают на неблагопр иятный прогноз (аплазия костного мозга). Неблагоприятным признаком явля ется также уменьшение количества тромбоцитов ниже 10 17л и нейтрофильных г ранулоцитов ниже 0,2 Г/л. Лечение. В комплексной терапии гипопластической анемии доминирующую р оль играют гемотрансфузии. При выраженном геморрагическом синдроме пр едпочтение отдается повторным трансфузиям свежецитратной крови или кр ови небольших сроков хранения (до 5 суток), сохраняющей гемостатические с войства, в однократной дозе 250--500 мл. При умеренной кровоточивости с целью п олучения в основном антианемического эффекта лучше применять эритроци тную массу по 150--300 мл. Больным с гемолитическим компонентом показаны перел ивания отмытых эритроцитов. Гемотрансфузии проводят 1 -- 2 раза в неделю, а при необходимости-- чаще. Лейк оцитную и тромбоцитную массу назначают при резком снижении количества лейкоцитов и тромбоцитов, появлении гнойно-септических процессов и сил ьного кровотечения. При этом следует помнить о возможной сенсибилизации реципиента антиге нами введенных лейкоцитов и тромбоцитов, особенно при повторных перели ваниях. Поэтому надо стремиться подбирать трансфузионные среды с учето м совместимости по системе HLA. Гемотерапию следует сочетать с введением комплекса витаминов группы В как регуляторов и стимуляторов эритропоэза. Широко применяют, особенно при выраженной кровоточивости и гемолитиче ском синдроме, кортикостероиды, которые вводят в течение 2--3 недель в боль ших дозах (преднизолон--1 --1,5 мг/кг) с последующим переходом на поддерживающ ие дозы (15--20 мг). Продолжительность лечения кортикостероидами строго инди видуальна (от 3--4 недель до 2-- 3 месяцев) и зависит от течения заболевания. При меняют также анаболические стероиды (метандростенолон -- неробол, ретабо лил и др.) на протяжении 4--6--8 недель; андрогены (5 % масляный раствор тестостер она пропионата по 1 мл 1 раз в день) в течение нескольких месяцев. С гемостат ической целью назначают кровоостанавливающие и сосудоукрепляющие сре дства (аскорбиновую, аминокапроновую кислоту, аскорутин, дицинон, препар аты кальция и др.). В связи с наличием гемосидероза назначают десферал по 500 мг 1 -- 2 раза в день внутримышечно. В случае неэффективности консервативной терапии показаны транспланта ция донорского (аллогенного) костного мозга и спленэктомия, более эффект ивные в сочетании друг с другом. Удаление селезенки как иммунного органа способствует лучшему приживлению костного мозга. После операции снима ется патологическое влияние селезенки на гемопоэз, чем объясняется пол ожительный эффект спленэктомии. Благодаря комплексной терапии при гипопластической анемии в настоящее время удается достигнуть длительных ремиссий и снизить смертность. Одн ако при апластической анемии применение вышеуказанных лечебных меропр иятий неэффективно. Профилактика гипо- и апластической анемии заключается в строгом соблюд ении техники безопасности на производстве, связанном с воздействием на организм вредных факторов (рентгеновских лучей, бензола и др.). Работники промышленных предприятий, где имеются определенные профессиональные в редности, влияющие на гемопоэз (красители, пары ртути, бензин, бензол и т. п .), нуждаются в систематическом гематологическом контроле не менее двух раз в год. Необходимо также ограничить бесконтрольное употребление лек арственных средств, обладающих цитопеническим действием. В процессе ле карственной, рентгено- и радиотерапии следует проводить систематическ ий контроль за составом крови (не реже одного раза в неделю). Больные гипоп ластической анемией подлежат постоянному диспансерному наблюдению. Использованная литература 1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ? 4-е изд., перераб. и доп . ? К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ? 656 с.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
- Это правда, что чем больше у мужчины автомобиль, тем меньше у него член?
- Сначала скажи, ты лимузин себе купить собрался или тебя водитель БелАЗа чем-то обидел?
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Анемия Аддисона-Бирмера. Анемия при раке желудка. Гипопластическая анемия", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru