Реферат: Пневмония - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Пневмония

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 377 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

П невмония (pneumonia; греч. pneumon легкое) — инфекционное воспаление легочной ткани, п оражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неи нфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных физических и химических факторов, при врожденных и при обретенных дефектах ферментативных систем, аллергических болезнях и д иффузных болезнях соединительной ткани, обычно называют пневмонитами или (в случае преимущественного поражения респираторных отделов легки х) альвеолитами. На фоне подобных асептических воспалительных процессо в нередко развивается бактериальная, вирусно-бактериальная или грибко вая П. По клиническому течению и морфологическим особенностям различаю т острую и хроническую пневмонию. Острая пневмония Классификация. В нашей стране наиболее распространена классификация о стрых П., предложенная Н.С. Молчановым и принятая на XV Всесоюзном съезде те рапевтов в 1962 г. По этой классификаци и в зависимости от этиологии выделяют бактериальные, вирусные и курикке тсиозные пневмонии, П., обусловленные физическими и химическими раздраж ителями, и смешанные; по клинико-морфологическим признакам — паренхима тозные (крупозную и очаговую), интерстициальную и смешанную; по течению — остротекущую и затяжную. Однако в настоящее время подходы к классифик ации пересматриваются. В частности, считается, что чисто вирусных П. не бы вает, к вирусному поражению легочной ткани, как правило, присоединяется бактериальное. Так называемые интерстициальные П. являются ни чем иным, как отеком межуточной ткани (при гиперергической реакции на вирусную ин фекцию), перибронхитом (при обострении хронического панбронхита), остатк ами не рассосавшегося альвеолярного экссудата при П., хроническими скле ротическими изменениями. В практической медицине для формулировки диа гноза острые П. разделяют по клинико-морфологическим признакам и по тече нию. Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители П. — пневмококки, ге мофильная палочка (палочка Афанасьева — Пфейффера), стрептококки, стафи лококки, клебсиелла (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, легионелла, анаэробные микробы (клостридии, бактерииды и др.). П. могут вызывать также грибки Candida, Aspergillus, Mucor, Cryptococcus и др., хламидии, микоплазмы , простейшие (например, пневмоцисты). В развитии вирусно-бактериальных П. о бычно принимают участие вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцит иальный вирус, аденовирусы, реовирусы, герпес-вирусы. Острые П. при коклюше, кори, ветряной оспе, лептоспирозе, сибирской язве, с апе, чуме, скарлатине, сальмонеллезе могут быть обусловлены возбудителе м данной болезни или развиваться вследствие присоединения другого инф екционного агента (бактериального или вирусного). Наиболее часто возбудители инфекции проникают в легочную ткань бронхо генно. Гематогенный и лимфогенный пути распространения возбудителей х арактерны для П., осложняющих течение основного заболевания. При нарушен ии функции защитных систем бронхиального дерева, в первую очередь ресни тчатого эпителия, комплемента, биологически активных веществ, клеточны х факторов, происходит размножение микроорганизмов и проникновение их до концевых бронхиол и альвеол. Нарушению функции защитных систем бронх иального дерева способствуют переохлаждение, курение, вдыхание токсич еских веществ, обструкция бронхов (например, инородным телом), стресс. Бол ьшую роль в развитии бактериальных П. играет вирусная инфекция, вызывающ ая некроз и десквамацию эпителия дыхательных путей, угнетающая клеточн ый и гуморальный иммунитет. ВИЧ-инфекция приводит к подавлению клеточно го иммунитета, что способствует развитию тяжелых П., иногда с летальным и сходом. Эти П. вызываются условно-патогенными возбудителями: пневмоцист ами, бактериями, грибками, цитомегаловирусами и др. Процессы, происходящие вследствие усиленного размножения микрооргани змов в концевых бронхиолах и альвеолах, зависят от свойств возбудителя, степени нарушения микроциркуляции в месте поражения и от состояния мак роорганизма. Большинство современных исследователей рассматривают кр упозную П. как проявление гиперергической реакции организма на инфекци онный агент, а очаговую — нормергических и гипергических реакций (см. Ре активность организма). В разные периоды П. действие и состав компонентов защитных систем органов дыхания непрерывно меняются, что и определяет х арактер течения болезни и ее осложнений. Острая П. может возникать при застое крови в малом круге кровообращения ( застойная, или гипостатическая, П.). Она развивается, в частности, при забо леваниях сердечнососудистой системы. Нарушение дренажной функции брон хов, снижение эластических свойств легочной ткани, гиперволемия, микроц иркуляторные нарушения в легких обеспечивают проникновение в легочную ткань, рост и размножение возбудителей. Возможно развитие П. при инфаркт е легкого — инфаркт- пневмония (см. Легкие). Аспирационные П. возникают чаще при попадании в воздухоносные пути кисл ого содержимого желудка и частиц пищи. Это возможно при рвоте, желудочно- пищеводном рефлюксе (например, во время наркоза или сразу после его окон чания, на фоне эпилептического припадка). Аспирации частиц пищи способст вуют также миастения, рубцовые стриктуры пищевода. Желудочный сок вызыв ает химический ожог слизистой оболочки бронхов и инактивирует сурфакт ант (см. Легкие), поэтому воспалительные изменения при попадании желудоч ного сока в бронхиальное дерево выражены более значительно, чем при аспи рации пищи. П. может быть следствием аспирации бензина, керосина, лигроин а и других углеводородов, широко применяемых в промышленности и на транс порте (бензиновая П.). Аспирация этих жидкостей обычно происходит при зас асывании их ртом через шланг. При любой аспирации возникает защитный рефлекс в виде кашля и глубокого дыхания, что способствует проникновению аспирированных масс в мелкие б ронхи и бронхиолы и может быть причиной быстрого развития отека легких. Аспирация в бронхиальное дерево ведет к развитию не только воспалитель ного процесса, но и парциального или тотального бронхо- спазма и ателект азов легких. Выраженность этих изменений зависит от раздражающего дейс твия аспирированных масс. Возникшее в легких воспаление вначале являет ся асептическим, но, как правило, очень быстро бронхогенным, лимфогенным и гематогенным путем в очаг поражения поступают микроорганизмы, в резул ьтате чего процесс становится инфекционным. П. нередко возникают в послеоперационном периоде (послеоперационные П.). Чаще они развиваются после операций на грудной клетке, позвоночнике, брю шной полости. Этиологическим фактором в большинстве случаев является э ндогенная микрофлора, проникающая в легкие из верхних дыхательных путе й или, реже, гематогенно. Возможно экзогенное инфицирование (например, пр и контакте с инфекционными больными). Предрасполагающими факторами для развития послеоперационных П. являются наркоз, боль, депрессия, кровопот еря, голодание, образование продуктов распада белков при повреждении тк аней. Большое значение имеют также различной выраженности изменения в л егких, которые могут возникать при любом оперативном вмешательстве в ре зультате рефлекторных реакций: очага гиперемии, некрозы, ателектазы, нар ушение мукоцилиарного клиренса в связи с угнетением секреторной функц ии слизистой оболочки бронхов, сужением их просвета из-за спазма и отека, снижением кашлевого рефлекса, расстройство кровообращения в легких с р азвитием застоя. Послеоперационные П. могут иметь и аспирационный генез. В последние годы особо выделяют внутрибольничные, или нозокомиальные, П . (см. Внутрибольничные инфекции). Как правило, они вызываются резистентно й ко многим антибиотикам условно-патогенной микрофлорой, и развиваются у лиц с нарушением иммунитета, имеют атипичное, вялое или затяжное течен ие. Острая П. может возникать вследствие воздействия на легкие ионизирующе го излучения и последующего проникновения инфекционного агента в учас ток поражения. Так называемые пневмонии аллергического происхождения, к которым относят, в частности, эозинофильный летучий инфильтрат легког о (см. Леффлера синдромы), не являются собственно пневмониями, т.к. их разви тие обусловлено не внедрением возбудителя (паразита, грибка), а аллергич еской реакцией на него. По предложению О.В. Коровиной (1978), острые П., развившиеся на фоне хронически х болезней органов дыхания или как осложнение инфекционных болезней, бо лезней сердечно-сосудистой системы, хронических болезней других орган ов и систем, операций и травм грудной клетки, считают вторичными в отличи е от первичных острых П., возникающих при отсутствии патологии органов д ыхания и других болезней, способствующих развитию пневмоний. Патологическая анатомия. В зависимости от объема и механизма поражения легких различают долевую и очаговую П. Долевая (лобарная) П. чаще наблюдае тся при наиболее тяжело и бурно развивающихся формах пневмококковой (кр упозной) и клебсиеллезной П. Крупозная (долевая фибринозная) П. характери зуется выраженной экссудативной реакцией с высоким содержанием фибрин а в альвеолярном выпоте, вовлечением в процесс прилежащей плевры (плевро пневмония); воспаление может захватывать долю легкого или несколько его сегментов. Очаговая П. обычно развивается вслед за поражением бронхов (бронхопневм ония) в тех случаях, когда возбудитель не способен вызвать интенсивное с ерозное воспаление в обширных участках легочной ткани вследствие мало й вирулентности или быстрой и интенсивной защитной клеточной реакции м акроорганизма. Очаговый характер имеет большая часть бактериальных П. (в т.ч. хламидийные, микоплазменные), протозойные П., а также грибковые пораж ения легких (пневмомикозы). Объем поражения при очаговой П. может варьиро вать от части сегмента до целой доли или нескольких долей легкого (псевд олобарная П.). Так называемая интерстациальная П. характеризуется выраженными структ урными изменениями в межуточной ткани легкого. Истинное воспаление с на личием значительного числа возбудителей и лейкоцитарной реакцией в по раженных участках встречается редко. Значительно чаще в них наблюдаетс я накопление лимфоцитов, гистиоцитов и плазмоцитов как проявление мест ной иммунной реакции с последующим умеренным фиброзом. Это нередко соче тается с очаговым дистелектазом (участком неполного спадения легочной ткани). Такие изменения наблюдаются при длительном течении респираторн ой инфекции. Имеются особенности структурных изменений в легких в зависимости от ви да возбудителя острой П. При большинстве бактериальных П. воспаление нач инается с умеренных альтеративных изменений, которые сочетаются с нару шением проницаемости сосудов. В результате в альвеолах накапливается с ерозный экссудат, содержащий бактерии (рис. 1, а), — серозное воспаление. Вс лед за серозным возникает следующая фаза экссудативного воспаления с в ыхождением в просвет альвеол лейкоцитов, фагоцитирующих бактерий (рис. 1, б, в). Нередко в экссудате определяется примесь фибрина. В ряде случаев (на пример, при гиповитаминозе С) к экссудату примешивается значительное ко личество эритроцитов. По мере затихания воспаления происходит рассасы вание экссудата — вначале серозного, затем лейкоцитарного и фибринозн ого. На этой стадии в альвеолах обнаруживают рыхлый макрофагальный эксс удат (рис. 1, г). На ранних стадиях развития болезни макроскопически легочная ткань в оч агах бактериальной П. отечна, красного цвета, позднее становится более с ухой, серой и плотной. При наличии в экссудате эритроцитов очаги имеют се ро-красный или красный цвет. В случае примеси фибрина поверхность разрез а мелкозернистая. На поздних стадиях болезни легкие обычного цвета, дряб лые. Характерные особенности имеют П., вызванные пневмококками, стафилокок ками, стрептококками, синегнойной палочкой, клебсиеллой. Пневмококково й П. свойственны выраженное серозное воспаление, контактное распростра нение размножающихся в зоне воспаления бактерий. Для стафилококковой П. наиболее типично абсцедирование. В очаге гнойно-некротического воспал ения содержится много стафилококков (рис. 2, а), вокруг очага выявляются зо ны фибринозного и серозного экссудата, не содержащего возбудителей (рис . 2, б). В связи с этим процесс распространяется по легкому в основном интрак аналикулярно. Нередко мелкие очаги абсцедирующей П. сливаются и процесс захватывает целую долю (рис. 2, в). В гнойно-некротический процесс часто вов лекается плевра, что завершается развитием пиопневмоторакса — скопле нием гноя и воздуха в плевральной полости. Для стрептококковой П. характ ерен некротический процесс (рис. 3). При П., вызванной синегнойной палочкой ( псевдомоноз легкого), наблюдаются выраженные нарушения кровообращения , экссудативное воспаление и некроз легочной ткани (рис 4). При клебсиеллез ной П. экссудат может приобретать слизистый характер, в тяжелых случаях в легочной ткани появляются инфарктообразные некрозы (рис. 5). Местные осложнения острых бактериальных П. (абсцесс и гангрена легких) о бусловлены присоединением вторичной инфекции (стафилококковой и гнило стной). Изредка возникает карнификация легкого — организация экссудат а (в основном фибринозного) в просветах альвеол. При острых П. возможно рас пространение бактерий за пределы органов дыхания. Это происходит преим ущественно гематогенным путем и может сопровождаться развитием сепсис а. Для вирусно-бактериальных П. (при гриппе, парагриппе, респираторно- синци тиальной, аденовирусной и герпетической инфекциях) наиболее характерн о поражение эпителия дыхательных путей и альвеолоцитов. Возникают альт еративные изменения этих клеток и гигантоклеточный метаморфоз. Расстр ойства микроциркуляции приводят к выпотеванию серозной жидкости в аль веолы и межуточную ткань, где образуются небольшие кровоизлияния, мелки е скопления нейтрофильных лейкоцитов и альвеолярных макрофагов. В резу льтате нарушения образования сурфактанта возникают дистелектазы. При выздоровлении происходит рассасывание экссудата и клеточной инфильтр ации, регенерация альвеолоцитов и клеток эпителия дыхательных путей. Ма кроскопические изменения органов дыхания при вирусных инфекциях незна чительны и заключаются в умеренном катаральном воспалении дыхательных путей и образования в легких очаговых уплотнений красного или синюшног о цвета. Структурные изменения пораженных клеток различны в зависимости от вид а вируса. Для П. при гриппе характерно образование одноядерных крупных к леток со светлыми ядрами, при парагриппе наблюдаются подушкообразные р азрастания эпителия. Наиболее выраженные разрастания эпителия в виде с осочков возникают при респираторно-синцитиальной инфекции. При аденов ирусной инфекции образуются крупные одноядерные клетки с гиперхромным и ядрами, нередко подвергающиеся мелкоглыбчатому распаду. Сходные изме нения происходят при герпетической инфекции. Изменения, напоминающие вирусно-бактериальную П., наблюдаются при микоп лазменной и хламидийной П. Для них характерен десквамативный процесс, ма кроскопические изменения умеренны. Пневмонии, вызванные грибками, в т.ч. кандидоз легкого (рис. 6), отличаются от бактериальных более длительным те чением и возможностью образования инфекционных гранулем. Пневмоцистна я П. характеризуется скоплением в альвеолах возбудителей при отсутстви и отека и клеточной реакции в местах их расположения, лимфоплазмоцитарн ой инфильтрацией межуточной ткани (рис. 7). Сходная инфильтрация возникае т и при других П. с длительным течением, наиболее часто она наблюдается пр и повторном возникновении П. через небольшой срок. Клиническая картина. Имеются особенности клинических проявлений крупо зной и очаговой П. Клиническая картина крупозной пневмонии, которая в со временной лечебной практике встречается редко, соответствует воспалит ельным изменениям в легочной ткани. Болезнь начинается остро, бурно, поя вляются выраженные признаки интоксикации, высокая лихорадка с первых д ней болезни, достигающая в короткий срок максимальных цифр, озноб, боль в боку, сухой кашель. Характерно лицо больного — осунувшееся, с лихорадоч ным румянцем, цианотичными губами, крылья носа раздуваются при дыхании, нередко вокруг носа и губ появляются герпетические высыпания. Одна стор она грудной клетки отстает при дыхании, больной щадит ее, придерживает р укой. Перкуторный звук над областью поражения вначале может иметь тимпа нический оттенок, что обусловлено увеличением доли или сегмента и умень шением эластических свойств легочной ткани. По мере увеличения количес тва экссудата тимпанический оттенок сменяется притуплением. Дыхание в первые дни болезни везикулярное, но может казаться ослабленным из-за вов лечения в процесс плевры и ограничения больным дыхательных движений. К к онцу 1— 2-го дня болезни на высоте вдоха можно прослушать крепитацию и ино гда разнокалиберные влажные и сухие хрипы (см. Дыхательные шумы) на огран иченном участке. В этой стадии усиливается проведение на грудную клетку шепотной речи, что может быть определено при аускультации (бронхофония) или при пальпации (голосовое дрожание). Позднее, по мере накопления в альв еолах фибрина, становится более интенсивным притупление легочного зву ка. Одновременно ограничивается экскурсия краев легкого, появляется бр онхиальное дыхание, исчезает крепитация, усиливаются бронхофония и гол осовое дрожание, может выслушиваться шум трения плевры. С началом разжиж ения экссудата уменьшается интенсивность притупления перку торного зв ука, исчезает его тимпанический оттенок, бронхиальное дыхание становит ся менее выраженным, вновь появляется крепитация, но более грубая, чем в н ачале болезни. По мере рассасывания экссудата дыхание становится жестк им, затем везикулярным, часто в этот период прослушиваются звучные влажн ые хрипы. Кашель вначале сухой, сопровождается резкой болью в груди. На вт орые сутки болезни появляется скудная стекловидная вязкая мокрота с пр ожилками крови. Затем мокрота может равномерно окрашиваться кровью, при обретая коричнево-красный цвет («ржавая мокрота»), количество ее увеличи вается, вязкость уменьшается. Температура тела, достигнув высоких цифр, становится постоянной. В большинстве случаев снижение температуры тел а происходит литически. Примерно у 1/3 больных она снижается критически, чт о может сопровождаться острой сосудистой недостаточностью (см. Коллапс ). Средняя продолжительность лихорадочного периода 10— 11 суток. При очаговой П. очаги воспаления в пораженных сегментах находятся в разн ой стадии развития, этим можно объяснить постепенное (в ряде случаев) раз витие болезни, волнообразное ее течение со сменой периодов улучшения и у худшения состояния больного, непостоянство лихорадки, вариабельность физикальных изменений и их мозаичность, обусловленную наличием рядом с пораженными участками легких нормально функционирующей или эмфиземат озной ткани. При поражении верхних долей легких процесс чаще захватывае т задний, верхушечный и язычковый бронхолегочные сегменты. В нижних доля х чаще вовлекается верхушечный (верхний), латеральный базальный и задний базальный сегменты. При расположении инфекционных очагов на глубине бо лее 4 см от поверхности легкого и пр и центральном их расположении могут не определяться притупление перку торного звука и усиление голосового дрожания. Наиболее постоянными сим птомами очаговых П. являются жесткое дыхание, влажные хрипы (как правило, мелкопузырчатые, звучные). Более постоянны для очаговых П. симптомы пора жения бронхиального дерева: сухие и влажные (средне- и крупнопузырчатые) хрипы. Плевра не всегда вовлекается в процесс. В зависимости от выраженности лихорадки, симптомов интоксикации и степ ени поражения легочной ткани различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы острой П. Увеличилась частота стертых форм, атипичных и абортивных форм острой П. , при которых основные симптомы выражены незначительно, не которые из них отсутствуют или быстро исчезают под влиянием лечения. Частыми осложнениями П., возникающими порой с первых дней болезни, являю тся плеврит (в т.ч. гнойный), бронхит, ателектаз легкого, абсцесс и гангрена легкого (см. Легкие). Возможны поражения других органов: перикардит, миока рдит, бактериальный эндокардит, энцефалит (см. Энцефалиты), менингит, глом ерулонефрит (см. Нефриты), гепатит (см. Гепатиты), отит, мастоидит, синусит (с м. Придаточные пазухи носа). В ряде случаев развивается сепсис. При обширн ых П. и П. с деструкцией легочной ткани в остром периоде П. нередко наблюда ются осложнения, связанные с поражением жизненно важных органов под дей ствием микробных и тканевых токсинов. К ним относят инфекционно-токсиче ский шок, острую дыхательную недостаточность, острую сердечнососудист ую недостаточность (см. Сердечная недостаточность, Сосудистая недостат очность), глубокие нарушения кислотно-щелочного состояния (см. Ацидоз, Ал калоз), почечно- печеночную недостаточность (см. Почечная недостаточност ь, Печеночная недостаточность), синдром диссеминированного внутрисосу дистого свертывания (см. Тромбогеморрагический синдром). Особенности клинических проявлений острой пневмонии различной этиоло гии. Для стрептококковой П. характерно наличие признаков стрептококков ой инфекции, например ангина в анамнезе. Эта П. обычно развивается на фоне гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций. Начало острое и ли постепенное, напоминающее бронхит. В разгаре болезни состояние больн ого тяжелое; отмечаются выраженные признаки интоксикации, желтушность склер и кожи, геморрагическая сыпь, артралгии, ремитгирующая лихорадка. С первых дней болезии развивается серозно-геморрагический или гнойный плеврит. Подобное течение обусловлено способностью стрептококка быстр о распространяться по лимфатическим путям из очага внедрения к корню ле гкого и вызывать некроз стенок бронхов с образованием множественных ми кроабсцессов по периферии легкого, вскрывающихся в плевральную полост ь. Желтуха возникает вследствие гемолиза эритроцитов, геморрагический синдром может быть обусловлен тромбоцитопенией; он может сохраняться и в стадии затихания болезни. Стафилококковая П. чаще диагностируется в периоды эпидемий гриппа, сопр овождается токсическим поражением органов и систем, особенно централь ной нервной и сердечно-сосудистой. Стафилококки распространяются в лег ком в основном по воздухоносным путям, поэтому границы очагов инфильтра ции всегда совпадают с границами бронхолегочных сегментов. Образующий ся экссудат заполняет бронхи и приводит к уменьшению объема пораженног о сегмента. В основе П. лежит гнойно-некротическое разрушение легочной т кани под действием некротоксина, плазмокоагулазы и гиалуронидазы, выра батываемых стафилококком. Характерно вовлечение в процесс плевры, ранн ее формирование абсцессов легкого и развитие пневмоторакса. Воспалите льно-деструктивные изменения в легких разнообразны. Выделяют инфильтр ативную, буллезную, абсцедирующую и легочно-плевральную формы стафилок окковой П. Инфильтративная форма протекает остро с высокой лихорадкой (40 — 41°) и выраженными симптомами интоксикации (тифоподобное течение). Восп алительный процесс локализуется в одном, реже двух сегментах. В зоне пор ажения выявляют укорочение перкуторного звука, влажные хрипы, шум трени я плевры. Буллезная форма характеризуется образованием в легких полостей (булл), ф орма и размеры которых изменчивы; протекает нетяжело, с минимальными при знаками интоксикации, быстрой нормализацией температуры тела. Физикал ьные изменения скудные. В неосложненных случаях буллы полностью исчеза ют. Абсцедирующая форма сопровождается развитием гнойных очагов в легких, протекает с выраженными признаками интоксикации и дыхательной недоста точности, гектической лихорадкой. Выделяется большое количество гнойн ой мокроты (при прорыве абсцесса в бронх до 1000 мл в сутки). Объективно опред еляются укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хри пы. Легочно-плевральная форма диагностируется у каждого третьего больного стафилококковой П.; характеризуется вовлечением в патологический проц есс плевры и накоплением в плевральной полости воздуха и (или) гноя, что ут яжеляет течение болезни и ухудшает прогноз. При клебсиеллезной, или фридлендеровской, П. чаще поражаются задние сегм енты верхних долей легких и верхушечные (верхние) сегменты нижних, неред ко воспаление распространяется на всю долю, рано образуются полости рас пада, возможна диссеминация процесса. Отмечается выраженная интоксикация. Физикальные и гематологические из менения скудные. Плеврит развивается редко. Существенно возросла часто та вызванных клебсиеллами очаговых П. с малохарактерными проявлениями. Колипневмонии чаще осложняют течение сахарного диабета, опухолевых пр оцессов, болезней почек, а также возникают на фоне длительного приема го рмональных препаратов, антибактериальных средств (колипневмонию в дан ных случаях расценивают как проявление дисбактериоза). Капсульные форм ы кишечной формы наиболее вирулентны и вызывают изменения, напоминающи е крупозную П. Колипневмонии протекают тяжело, сопровождаются выраженн ой интоксикацией с частым поражением ц.н.с., Как правило, эти П. сливные, нер едки двусторонние, осложняются формированием абсцесса легкого. Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, чаще возникает у лиц, страдаю щих хроническими заболеваниями легких. Воспалительные изменения обычн о локализуются в нижних долях легких: единичные очаги, быстро сливаясь, м огут захватывать всю долю легкого. Нередко отмечается затяжное течение. Возможно этому способствует наличие у гемофильной палочки общих антиг енов с легочной тканью. П. часто сопровождается ларинготрахеобронхитом. Заканчивается практически всегда благоприятно. Возможен исход в хрони ческую пневмонию Пневмония, вызванная протеем, начинается незаметно, протекает с умеренн ой лихорадкой, незначительным лейкоцитозом, но часто сопровождается аб сцедированием. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, возникает преимущественно у ослабленных больных, после операций на сердце и легких, при длительном лечении антибиотиками. Характеризуется тяжелым течением, склонностью к диссеминации процесса и абсцедированию, нередко осложняется пневмот ораксом. Подобное течение можно объяснить тем, что синегнойная палочка в ырабатывает высокотоксичные экзотоксины и гемолизины. Первичные грибковые П. встречаются редко. Чаще их вызывают грибки Candida и Aspergilius. Поражение легких грибками Candida (см. Кандидамикоз) может быть очаговым и ли интерстициальным. Очаговые кандидозные П., как правило, сливные, заним ают одну или две доли. Начало заболевания постепенное, лихорадка может б ыть гектической, субфебрильной или неправильного типа, сохраняется дли тельно. Мокрота скудная, вязкая, иногда с примесью крови. Физикальные изм енения выражены и разной степени, могут отсутствовать. Течение П. иногда рецидивирующее с миграцией пневмонических фокусов. Заболевание часто сопровождается обструктивным синдромом, осложняется серозным или гемо ррагическим плевритом. Аспергиллезная П. (см. Аспергиллез) начинается остро, нередко с первых дне й выявляется абсцедирование. Характерны высокая лихорадка, боль в боку, кашель с кровянистой мокротой. Состояние больного очень тяжелое, отмеча ются похудание, анемия. Пневмонии, вызванные хламидиями, могут развиваться как самостоятельно е заболевание (первичная хламидийная П., обусловленная Chlamydia pneumoniae) или как про явление зоонозных хламидиозов, например орнитозом, возбудителем котор ого является Chlarnydia psittaci. Они характеризуются разнообразным течением. Чаще от мечаются выраженные признаки интоксикации скудные и непостоянные физи кальные изменения и отчетливые рентгенологические признаки. Вначале п реобладают изменения межуточной ткани, затем в процесс вовлекается пар енхима. Важным симптомом является увеличение печени, селезенки. Характе рна очень высокая СОЭ — до 60 мм в 1 ча с. Легионеллезная П. — см. Легионеров болезнь П., вызванные микоплазмами и п невмоцистами, — см. Микоплазменные инфекции, Пневмоцистоз. Застойные П. чаще локализуются в нижних долях легких, преимущественно в правом легком, нередко развиваются на фоне гидроторакса. Течение их вяло е, затяжное, без выраженных признаков интоксикации и высокой лихорадки. Физикальные признаки на фоне застойных изменений в легких выявить слож но, и решающим диагностическим методом является рентгенологический. Аспирационные П. чаще развиваются в нижней доле правого легкого: при дли тельном постельном режиме в процесс вовлекаются и задние отделы верхни х долей. Если во время аспирации больной лежал на боку, процесс может лока лизоваться в одном легком. Клиническая картина зависит от характера асп ирированных масс, глубины их проникновения, количества бактериальной ф лоры, попавшей в бронхи из носоглотки и пищевода. При аускультации опред еляется ослабленное (при ателектазе легкого) или жесткое дыхание, звучны е влажные хрипы различной интенсивности, признаки обструкции бронхов. П ри аспирации пищи воспалительные изменения в легких выражены меньше, ча сто в процесс вовлекается лишь один или несколько сегментов. Обструктив ный синдром более выражен при аспирации желудочного сока и этилового сп ирта. Течение аспирационных П. длительное, рецидивирующее. Признаки инто ксикации, лабораторные показатели активности воспалительного процесс а минимальные, а инфильтрация легочной ткани сохраняется длительно. Воз можны осложнения: абсцесс и гангрена легкого. При аспирации пищи абсцесс е легкого формируется медленно, незаметно, длительно не происходит его в скрытия в бронх, что может быть причиной ошибочной диагностики опухоли л егкого. Своеобразное течение имеют бензиновые П. Первым симптомом аспирации бе нзина и других углеводородов является резкий мучительный кашель до рво ты, продолжающийся 20— 30 мин. Специфическое действие углеводородов прояв ляется головной болью, нарушением сна, кошмарными сновидениями, артериа льной гипотензией. От момента аспирации углеводорода до развития П. прох одит 2— 8 ч, реже этот период удлиняется до 2 суток. Начинается П., как правил о, с резкой боли в груди (чаще справа), значительно ограничивающей дыхание , кашель и движения. Усиливаются признаки интоксикации (головная боль, го ловокружение, слабость), могут появиться озноб, лихорадка (до 38— 39°). Дыхани е становится поверхностным, частым (до 40 и более в 1 мин), грудная клетка на с тороне пораженного легкого отстает при дыхании. Возникает цианоз. В перв ые сутки болезни аускультативные и перкуторные признаки П. отсутствуют. На вторые-третьи сутки усиливаются признаки дыхательной недостаточнос ти (цианоз, одышка), появляются физикальные изменения: укорочение перкут орного звука, ослабленное или жесткое дыхание, влажные хрипы и шум трени я плевры. Для бензиновой П. характерна быстрая положительная динамика. У же к концу 3— 4-го дня болезни улучшается самочувствие, снижается или норм ализуется температура тела, исчезают одышка и цианоз. Клиническое выздо ровление наступает обычно на 8— 12-й день. Возможны осложнения: легочное кр овотечение, абсцесс легкого, экссудативный плеврит. Диагноз П. основывается на данных анамнеза, клинических проявлениях, рез ультатах рентгенологического и лабораторно-инструментальных исследо ваний. Клиническая картина острой П. в типичных случаях характеризуется сочетанием лихорадки, симптомов интоксикации и поражения легочной тка ни, выраженность которых зависит от свойств возбудителя, массивности по ражения легочной ткани и состояния макроорганизма. Лихорадка при острой П. может быть разнообразной по выраженности, характ еру и длительности. Интоксикация, обусловленная действием микробных и т каневых токсинов на системы и органы, проявляется разнообразными симпт омами. Так, наиболее постоянными являются симптомы поражения ц.н.с. (голов ная боль, бессонница, возбуждение или бред, возможны острые психозы и поя вление симптомов раздражения мозговых оболочек), сердечно-сосудистой с истемы (тахикардия, артериальная гипотензия, экстрасистолия, ослаблени е I тона на верхушке сердца, увеличение поперечного размера относительно й сердечной тупости, возможны изменения на ЭКГ в виде снижения вольтажа зубцов, появления отрицательного зубца Т, смещения сегмента ST ниже изоли нии), желудочно-кишечного тракта (анорексия, тошнота, рвота, метеоризм, нар ушение стула, желтушность склер и кожи, увеличение печени) и мочевыделит ельной системы (боль в пояснице, дизурические расстройства, изменения в анализах мочи). О поражении легких свидетельствуют кашель, одышка, боль в груди, связанн ая с актом дыхания и обусловленная вовлечением в процесс плевры. Физикал ьные изменения динамичны и зависят от последовательно сменяющихся стр уктурных процессов в легких. В первые дни болезни можно выявить локальну ю болезненность грудной клетки и притупление легочного звука, характер ное для уплотнения ткани легкого или плеврального выпота. Признаком упл отнения легочной ткани является также усиление бронхофонии и голосово го дрожания, При аускультации выявляют изменение дыхания (жесткое, ослаб ленное, бронхиальное). Хрипы, выслушиваемые при П., свидетельствуют о вовл ечении в процесс различных отделов дыхательной системы. Так, крепитирую щие хрипы на высоте вдоха возникают в результате заполнения альвеол экс судатом, мелкопузырчатые влажные хрипы свидетельствуют о преимуществе нном поражении концевых бронхиол, а преобладание средне- и крупнопузырч атых влажных и сухих хрипов отмечается при вовлечении в процесс бронхов разного калибра. Наиболее достоверным методом диагностики П. является рентгенологическ ий. Рентгенодиагностика занимает также важное место в оценке динамики и исходов П. Основными методиками рентгенологического исследования явля ются рентгеноскопия, рентгенография, томография. При длительно не расса сывающихся П., когда необходимо отличить воспалительный процесс от злок ачественной опухоли, применяют бронхографию. Различные виды П. отличают ся рентгенологическими проявлениями. В начальных стадиях крупозной П. рентгенологически выявляют локальное усиление легочного рисунка и незначительное понижение прозрачности ле гких за счет повышенного кровенаполнения пораженной доли или сегмента. В стадии экссудативного воспаления возникает интенсивное затенение со ответствующего участка легкого, особенно выраженное по периферии: по на правлению к корню легкого интенсивность затенения постепенно уменьшае тся. Объем пораженного участка легкого (доли, сегмента) не уменьшен (как пр и ателектазе), а в некоторых случаях даже несколько увеличен; на фоне зате нения на рентгенограмме в прямой проекции видны радиально расположенн ые светлые полоски — сохраняющие воздушность сегментарные и субсегме нтарные бронхи. Границы пораженного участка легкого особенно четко опр еделяются в тех случаях, когда они соответствуют междолевым щелям (рис. 8). В современной медицинской практике тотальные П., захватывающие все легк ое, встречаются редко, чаще наблюдаются ограниченные процессы, располаг ающиеся вдоль междолевых щелей и занимающие краевые отделы долей. Подоб ные ограниченные инфильтраты (перисциссуриты) рентгенологически прояв ляются удлиненными затенениями с четкими прямолинейными контурами на границе с междолевой щелью; противоположный контур нечеткий, здесь инте нсивность затенения постепенно уменьшается вплоть до исчезновения. Пе рисциссуриты более отчетливо видны в боковых проекциях (рис. 9), т.к. при это м лучше определяются междолевые щели. В отличие от сегментарной П. перис циссурит часто не ограничен одним сегментом, а сопровождает междолевую щель на всем ее протяжении. Наибольшие по протяженности перисциссуриты лучше видны на томограммах. Поскольку воспалительные участки при перис циссуритах располагаются в толще легкого и часто не распространяются д о его поверхности, перкуторные и аускультативные данные скудны или вовс е отсутствуют. В этих случаях достоверный диагноз без рентгенологическ ого исследования затруднен. В стадии разрешения крупозной П. затенение фрагментируется, интенсивно сть его прогрессивно снижается вплоть до полного исчезновения. На месте бывшего затенения в течение 3— 4 недель остается усиленный легочный рису нок, тень корня легкого на стороне поражения в течение этого срока также остается расширенной и неструктурной. Нередко наблюдается утолщение м еждолевой и пристеночной плевры, ограничение подвижности диафрагмы, не полное раскрытие реберно-диафрагмальных синусов. При благоприятном те чении процесса рентгенологическая картина нормализуется через 1— 11/2 ме сяца. Если крупозная П. осложняется абсцедированием, на фоне сохраняющег ося затенения легочной ткани появляется одно или несколько просветлен ий с горизонтальной нижней границей. При очаговой П. рентгенологически выявляют множество небольших участк ов затенения, чаще в обоих легких, размеры очагов обычно не превышают 1— 2 см, что соответствует размерам легочных долек (рис. 10), Нередко очаги слива ются между собой, что приводит к значительному их увеличению и повышению интенсивности теней (сливная П.). При этом затенение иногда может занимат ь весь сегмент или долю, напоминая крупозную пневмонию. При милиарной П. размеры очагов не превышают 1— 2 мм, что имитирует туберку лезную, опухолевую и другие милиарные диссеминации. Существенно помога ет в дифференциальной диагностике в этом случае динамика процесса. В отл ичие от большинства милиарных диссеминаций, характеризующихся довольн о стабильной рентгенологической картиной, изменения при милиарной П., ка к правило, претерпевают быстрое обратное развитие: через 11/2— 2 недели оча ги обычно рассасываются. Реакция корней легких и плевры при очаговой П. В большинстве случаев меньше выражена, чем при крупозной пневмонии. Пневмония, при которой поражается преимущественно интерстициальная тк ань легкого, проявляется усилением и деформацией легочного рисунка, пре имущественно в нижних и средних поясах легочных полей. Рисунок теряет ра диальную направленность и приобретает ячеистый характер за счет инфил ьтрации межуточной ткани, расположенной вокруг легочных ацинусов и дол ек (рис. 11). При дальнейшем развитии П. к интерстициальным изменениям часто присоединяются очаговые изменения и процесс приобретает смешанный инт ерстициально-паренхиматозный характер (рис. 12). Очаговые изменения обычн о исчезают раньше интерстициальных. Последние у многих больных сохраня ются в течение 11/ 2— 2 месяца. Нередко развивается пневмосклероз. Деструкт ивные П., возбудителями которых могут быть, в частности, стафилококк, стре птококк, характеризуются своеобразной рентгенологической картиной. Уж е в первые дни заболевания на фоне массивного затенения легочной ткани п оявляются просветления, свидетельствующие о ее расплавлении. Нижняя гр аница этих просветлений часто имеет горизонтальное направление. Если ж идкость, находящаяся в образовавшихся полостях, хорошо дренируется, они очищаются и могут принять округлую форму (рис. 13). В тяжелых случаях полост и сливаются между собой из-за продолжающегося расплавления легочной тк ани, при этом образуются крупные, иногда гигантские, просветления. Исход ом деструктивных П. нередко бывает грубый пневмосклероз (цирроз) легкого , а иногда хроническая пневмония. Септическая метастатическая П., развивающаяся при переносе током крови гнойных эмболов из различных гнойных очагов (например. фурункул, карбунк ул, эмпиема плевры, гнойный сальпингиофорит, пиелонефрит), характеризует ся двусторонним поражением, множественными инфильтратами легочной тка ни, их склонностью к распаду с образованием абсцессов, быстрой динамикой и возникновением длительно сохраняющихся тонкостенных послушных поло стей (рис. 14). При застойной П. на фоне обогащенного вследствие расширения и увеличени я количества венозных ветвей легочного рисунка выявляют понижение про зрачности нижних поясов легочных полей из-за наличия крупных фокусов, об ычно сливающихся между собой и образующих массивные затенения. При этом часто обнаруживают экссудат в плевральных полостях и в полости перикар да. При аспирационной П., возникающей вследствие попадания в дыхательную си стему крови, рвотных масс, пищи, рентгенологическое исследование позвол яет выявлять массивное затенение в нижнезаднем отделе легкого, чаще спр ава. На его фоне часто видны полости распада. При прорыве некротических м асс в плевральную полость развивается пиопневмоторакс. Бензиновую П. рентгенологически можно диагностировать через 1— 2 ч после появления боли в груди. Затенение локализуется чаще справа в нижнемедиа льном отделе легочного поля, интенсивное, однородное, как при крупозной П., но в отличие от нее имеются признаки ателектаза пораженных отделов ле гкого (уменьшение в размерах, уплотнение, смещение органов средостения в сторону поражения) и признаки эмфиземы на здоровой стороне. Рентгенолог ические изменения могут сохраняться до 20— 30 дней. Все шире для диагностики острой П. применяют тепловидение (рис. 15), ультраз вуковое и радионуклидное исследования, контактную термографию с испол ьзованием жидкокристаллических термоиндикаторов. фибробронхоскопию. Многие из этих методов позволяют определить не только размер пораженно го участка легкого, но и выяснить степень функциональных изменений дыха тельной системы, состояние легочного кровотока. Важное значение имеет установление этиологического фактора острой П. В ыделение микроорганизмов при микробиологическом исследовании мокрот ы не должно рассматриваться как абсолютное доказательство их этиологи ческой роли, т.к. почти все микробы, способные вызвать воспалительный про цесс в легочной ткани, являются условно-патогенными. Подтвердить этиоло гическую роль микробов при П. можно только при выделении их из ткани легк их, крови или из плевральной жидкости. Косвенным подтверждением этиолог ической роли пневмотропных микробов следует считать сочетание положит ельных культуральных исследований мокроты с одним из следующих призна ков: 1) значительное количественное преобладание возбудителя в мазке и с оответственно колоний на чашке с гвердой питательной средой (более 106 кол оний микроорганизма при посеве 1 мл мокроты): 2) нарастание титра антител к выделенному из мокроты микробу; 3) динамика внутрикожных проб с соответс твующим микробным аллергеном; 4) эффективность терапии антибактериальн ыми средствами. к которым чувствителен выделенный из мокроты микроб; 5) ха рактерная для выделенного возбудителя клиническая форма П. При сочетан ии нескольких признаков достоверность выводов об этиологической роли микроорганизма повышается. Серологические методы (реакция связывания комплемента, реакции пассив ной и непрямой гемагглютинации и др.) позволяют выделить из крови микроб ный антиген или определить в крови уровень антител к возбудителю П. Титр антител исследуют дважды: в остром периоде и в периоде затихания процесс а (парные сыворотки крови). Диагностическим признаком является нарастан ие титра антител при повторном исследовании в 4 раза и более. При любой ост рой П. необходимо сочетать микроскопический, бактериологический и серо логический методы исследования для более точной этиологической диагно стики. К характерным изменениям крови при острой П. относят лейкоцитоз (редко л ейкопению) различной степени выраженности с нейтрофильным сдвигом вле во (иногда до молодых форм), уменьшение числа эозинофилов (нередко анэози нофилия) и лимфоцитов, токсическую зернистость нейтрофилов, моноцитоз, т ромбоцитопению, увеличение СОЭ. Степень изменения показателей острофа зовых реакций (С-реактивный белок, сиаловые кислоты, белковые фракции, га птоглобин. лактатдегидрогеназа) прямо пропорциональна массивности вос палительного процесса в легких, поэтому они используются в качестве кри териев, определяющих тяжесть течения пневмонии. При застойных П. некотор ые показатели (С-реактивныи белок, сиаловые кислоты, белковые фракции) ут рачивают информативность в результате гиперволемии. Большое значение для выбора тактики лечения имеет выявление степени на рушения проницаемости капилляров, изменения активности гиалуронидазы крови, свертывающей системы крови и фибринолиза. Все большее практическ ое значение приобретают иммунологические исследования — определение уровня иммуноглобулинов, количества и функциональной активности Т- и В-л имфоцитов. Изменения в анализах мочи (протеинурия, цилиндрурия, микрогем атурия) чаще встречаются в острый период болезни. Для оценки функции легких определякл легочные объемы, бронхиальную про ходимость, легочную вентиляцию (см. Пневмотахография, Спирография), дифф узионную способность легких, газовый состав крови. При всех острых П. нар ушается вентиляционная функция легких. В острый период преобладают рес триктивные нарушения, что связано с развитием воспалительной инфильтр ации. Часто наблюдается также снижение показателей, характеризующих пр оходимость бронхов. Считают, что именно обструкция мелких бронхов являе тся одной из причин затяжного течения П. и способствует формированию хро нической П. При распространенном поражении легочной ткани снижается ди ффузионная способность легких. Нарушения легочной вентиляции, диффузи и и кровотока могут приводить к гипоксемии и гиперкапнии. Дифференциальный диагноз проводят, в первую очередь, с опухолью, туберку лезом, инфарктом легкого и обострением хронического заболевания легки х (хронического бронхита, бронхоэктазов, хронического абсцесса). В пользу опухоли легкого (см. Легкие, опухоли) свидетельствуют затяжное, р ецидивирующее течение болезни, пожилой возраст больного, хронические и нтоксикации в анамнезе, повторное кровохарканье, сегментарный характе р затенения легких, нарастание числа эритроцитов в мазках мокроты, иссле дуемых в динамике. Для уточнения диагноза необходимы томография легких, бронхоскопия, бронхография, цитологическое исследование мокроты и пле врального содержимого, биопсия легких. Для инфильтративного туберкулеза легких (см. Туберкулез органов дыхани я) характерно медленное, постепенное развитие болезни, отсутствие эффек та от лечения антибактериальными препаратами, не действующими на возбу дителя туберкулеза. Рентгенологически туберкулезный инфильтрат отлич ается от пневмонического более четкими контурами, большой интенсивнос тью тени, медленным развитием и более частой локализацией во втором или шестом сегментах, очаговыми изменениями в перифокальной зоне. Существе нным признаком туберкулеза легких может явиться «дорожка» от инфильтр ата к корню легкого. Установить диагноз помогают туберкулиновые пробы, п овторные исследования мокроты и содержимого бронхов на микобактерии т уберкулеза, бронхоскопия, при которой у больных туберкулезом могут быть обнаружены свищевые ходы и рубцовые изменения стенки бронхов. Инфаркт легкого развивается вследствие тромбоэмболии ветвей легочной артерии (см. Тромбоэмболия легочной артерии), нередко возникающей у боль ных тромбофлебитом нижних конечностей. При инфаркте легкого внезапно п оявляется одышка, возможны боль в груди, кровохарканье. Признаки интокси кации отсутствуют, температура тела повышается позднее. Рентгенологич ески в зоне инфаркта легкого могут определяться обеднение легочного ри сунка, затенение (в типичных случаях треугольной формы с вершиной, обращ енной к корню легкого). На ЭКГ выявляют признаки перегрузки правых отдел ов сердца, эти признаки могут иметь решающее диагностическое значение п ри тромбоэмболии (тромбозе) мелких ветвей легочной артерии, когда отсутс твуют такие симптомы, как боль в груди, кровохарканье, треугольное затен ение легочной ткани на рентгенограмме. Диагностировать обострение хронического бронхита, бронхоэктазов, хрон ического абсцесса легких (см. Легкие) помогает, прежде всего, тщательное и зучение анамнеза болезни. Лечение острой П. может быть успешным лишь при раннем его начале. Как прав ило, оно проводится в стационаре. Лечение на дому допустимо при соблюден ии всех правил стационарного режима и терапии, т.к. даже легкие формы П. пр и неполноценном лечении могут осложняться и принимать затяжное течени е. В период лихорадки и интоксикации показан постельный режим. Необходимо периодически менять положение, садиться, активно откашливать мокроту, с обирая ее в банку с плотно закрывающейся крышкой. Помещение, где находит ся больной, должно систематически проветриваться. Большое значение име ет тщательный уход за кожей и полостью рта. Пища должна быть высококалорийной, богатой витаминами и химически щадя щей. Рекомендуется обильное теплое питье: чай с малиной, клюквенный морс, молоко с гидрокарбонатом натрия и медом, минеральная вода. Очень важно с ледить за функцией кишечника и не допускать метеоризма и запоров. Большое значение имеет антибактериальная терапия. Назначать антибиоти ки необходимо сразу при установлении диагноза острой П., ориентируясь на клинико-рентгенологические особенности и, при возможности, на результа ты микробиологического исследования мокроты. При проведении антибакте риальной терапии следует учитывать длительность пребывания препарата в организме (т.е. соблюдать кратность введения): при неустановленном возб удителе начинать лечение антибиотиком, не оказывающим туберкулостатич еское действие (т.е. не назначать стрептомицин, мономицин, канамицин, рифа мпицин и др.), соблюдать рекомендуемые фармакопеей разовые и суточные до зы препаратов. При тяжелом течении острой П. вначале рекомендуется назна чать антибиотики широкого спектра действия, использовать два и более пр епаратов, учитывая характер их взаимодействия (синергизм, антагонизм, не йтральность). При необоснованном увеличении доз антибиотиков возможно развитие инфекционно-токсического шока, усиление токсического действи я препарата на печень, почки, орган слуха, ц.н.с., появление аллергических р еакций. Следует помнить, что с возрастом процесс связывания лекарств бел ками крови нарушается, что ведет к повышению в крови их несвязанной форм ы. Наиболее эффективной является этиотропная антибактериальная терапия с учетом чувствительности возбудителя к назначенному препарату. Важне йшим препаратом, используемым при лечении острых пневмококковых и стре птококковых П., а также П., вызванных гемофильной палочкой, до настоящего в ремени остается бензилненициллин. Этот антибиотик применяется также п ри стафилококковых П. в случае чувствительности к нему возбудителя. Для лечения П., вызванных устойчивыми к бензилпенициллину стафилококками, п репаратом выбора является оксациллин. При П., вызванных гемофильной пало чкой, назначают ампициллин, левомицетин, тетрациклины; при клебсиеллезн ой П. — стрептомицин в сочетании с гентамицином, левомицетином; при П., об условленной синегнойной палочкой, — гентамицин в сочетании с карбениц иллином; при пневмомикозах — низорал, амфоглюкамин, амфотерицин В, нист атин, леворин; при хламидийных П. — тетрациклины; при пневмоцистной П. — метронидазол и фуразолидон; при микоплазменной — эритромицин, тетраци клины, линкомицин, гентамицин. Антибиотиками резерва с широким спектром действия остаются цефалоспор ины — цефалоридин, цефалексин, цефрадин, цефотаксим, цефазолин, цефаман дол. Внедряются в клиническую практику антибиотики из группы полусинте тических пенициллинов широкого спектра действия (пиперациллин, азлоци ллин, мезлоциллин), аминогликозидные антибиотики третьего поколения (то брамицин, амикацин и др.). Длительность применения антибиотиков устанавливается индивидуально, обычно она составляет 5— 15 дней. Кроме обычных методов введения антибиот иков (внутримышечное, внутривенное), более широко стали использовать энд отрахеальное и эндобронхиальное (путем катетеризации), внутриплевраль ное, внутрилегочное и эндолимфатическое введение. Для лечения П., вызванных грамотрицательной микрофлорой и стафилококка ми, в последние годы с успехом используют химиопрепараты — производные хинолонкарбоксильной кислоты — офлоксацин (таривид), ципрофлоксацин (ц ипробай), пефлоксацин и др. К этиотропным средствам, применяемым для лечения острой П., относят такж е сульфаниламидные препараты. Чаще используют препараты пролонгирован ного действия: сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфален и др. Шир око применяют комбинированный препарат бактрим (бисептол, септрин), соде ржащий триметоприм и сульфаметоксазол; он наиболее эффективен при пнев моцистной П. Сульфаниламидные препараты можно сочетать с антибиотикам и. В качестве средств противоинфекционной защиты используют (в зависимос ти от этиологии острой П.) антистафилококковые плазму и иммуноглобулин, противогриппозный иммуноглобулин, интерферон, ремантадин и др. Для восстановления дренажной функции бронхов применяют бронхорасширя ющие средства; эуфиллин, эфедрин, адреналин. При вязкой, трудно отделяюще йся мокроте рекомендуются отхаркивающие средства: ацетилцистеин, бром гексин, препараты термопсиса и алтея, хлорид аммония и др. Иногда (при сухо м, изнуряющем кашле) применяют противокашлевые средства в т.ч. гидрохлор ид лилморфина. Правильному назначению отхаркивающих средств помогает изучение биохимического состава и реологических свойств трахеобронхи ального секрета. Эффективность отхаркивающих средств усиливают физиче ские методы лечения, способствующие отхаркиванию мокроты: дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки, порционный дренаж. При обтурации брон хов патологическим секретом проводится активная аспирация его во врем я лечебной бронхоскопии с последующим промыванием бронхов растворами антисептиков (например, 0.1— 1% раствором фурагина). Особенно важна бронхос копическая санация при формировании абсцесса легкого. Для санации бронхов эффективен аэрозоль этония — бактерицидного преп арата широкого спектра действия, способного потенцировать действие пе нициллина и тетрациклина. В качестве противовоспалительных средств назначают антипирин, антигис таминные препараты,глюкокортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Описано более быстрое исчезновение всех клинических симптомов острой П. при добавлении к обычной терапии индометацина. Хороший эффект, особен но при выраженной обструкции бронхов, отмечают при использовании этими зола (как внутрь, так и парентерально), оказывающего противовоспалительн ое, антигистаминное и спазмолитическое действие. При обширных П. с тенденцией к деструкции легочной ткани показаны антипр отеолитические препараты (гордокс, контрикал). При тяжелом течении острой П. назначают дезинтоксикационные средства (н апример, гемодез, реополиглюкин), препараты, способствующие нормализаци и кислотно-щелочного состояния, сердечные, мочегонные, болеутоляющие ср едства, транквилизаторы, проводят кислородную терапию. Показаниями для проведения интенсивной терапии являются инфекционно- токсическии шок, сердечно-сосудистая недостаточность, глубокие нарушения кислотно-щело чного состояния и свертывающей системы крови, почечно-печеночная недос таточность, острая дыхательная недостаточность. При дыхательной недос таточности вначале необходимо устранить обструкцию бронхов (аэрозоли для увлажнения слизистой оболочки дыхательных путей, муколитические и бронхорасширяющие средства, ультразвуковые ингаляции с последующим по стуральным дренажем и массажем грудной клетки, лечебная бронхоскопия). О ксигенотерапия при массивном поражении легочной ткани может быть не эф фективна, т.к. кислород и невентилируемые альвеолы не попадает, поэтому п редварительно показано внутривенное введение эуфиллина и преднизолон а, а также вдыхание кислорода при положительном давлении в конце выдоха. При тяжелой стафилококковой деструкции важна ранняя санация первичног о гнойного очага с помощью «малых» хирургических методов лечения (актив ное дренирование плевральной полости, торакоскопия, бронхоскопия с кат етеризацией бронхов, дренирующих первичный легочный очаг, и др.). Описано применение плазмафереза при лечении тяжелых стафилококковых пневмони й. При лечении застойных П. ведущими препаратами, как и при лечении сердечн ой недостаточности, являются сердечные гликозиды и мочегонные средств а. Основная роль в комплексном лечении аспирационных П. принадлежит восс тановлению нормальной проходимости бронхов с помощью лечебной бронхос копии. Для лечения бензиновой П. наряду с антибактериальными, антигистам инными и бронхорасширяющими средствами рекомендуется назначать предн изолон (30 мг и более в сутки). С целью неспецифической стимуляции организма при острой П. используют п ентоксил, метилурацил, продигиозан, диуцифон, препараты алоэ, ФиБС, стекл овидное тело, ретаболил, препараты женьшеня и китайского лимонника, пант окрин и др. При лечении острых П. у больных с гипергическим типом иммунног о ответа назначают стимуляторы иммуногенеза (тималин, тактивин, левамиз ол и др.); в случае гиперергического иммунного ответа показаны иммунодеп рессанты. В связи с тем, что у больных острой П. возникает витаминная недос таточность, которая усугубляется при антибактериальной терапии, необх одимо вводить препараты витаминов С, А, Р и группы В. При нормализации температуры тела и исчезновении симптомов интоксикац ии постепенно расширяют режим, назначают лечебную физкультуру и физиот ерапию (диатермия, индуктотермия. СВЧ- и УВЧ- терапия, воздействие синусои дальными модулированными токами. массаж грудной клетки, в т.ч. пневмомас саж). С целью предотвращения пневмосклероза показан электрофорез панкр еатина, лидазы, ронидазы. Банки и горчичники чаще применяют при лечении б ольных на дому или при противопоказаниях к электролечению и массажу гру дной клетки. Более целесообразно их назначать при сопутствующем бронхи те, особенно обструктивном. Критериями выздоровления являются нормализация температуры тела, улуч шение самочувствия и состояния больного, исчезновение клинических, лаб ораторных и рентгенологических признаков воспалительного процесса. Вы писка реконвалесцента из стационара даже при незначительной остаточно й инфильтрации легочной ткани и при сохранении минимальных признаков а ктивности воспалительного процесса создает угрозу рецидивирования, пе рехода острого воспалительного процесса в хронический с развитием пне вмосклероза, поэтому целесообразно проводить лечение в стационаре не м енее 25— 30 дней, затем его следует продолжать в условиях специализированн ых реабилитационных отделений, в санаториях и профилакториях. Комплекс реабилитационных мероприятий включает лечебную гимнастику, климатоте рапию, полноценное питание. Кроме того, в него входит аэрозольтерапия с и спользованием смесей, содержащих бронхорасширяющие и бактерицидные пр епараты. Чрезвычайно важно прекращение курения. Реконвалесценты должн ы находиться под диспансерным наблюдением терапевта в течение 6— 12 меся цев. Прогноз острой П. протекающей без осложнений, как правило, благоприятный . При рано начатом и полноценном лечении у большинства больных в течение 21 — 28 дней ликвидируются инфильтративные изменения в легких и наступает к линическое выздоровление. Вместе с тем более чем и 70% случаев клиническое и рентгенологическое выздоровление при острой П. не совпадает с морфоло гическим. У части больных клинико- рентгенологические признаки инфильт рации легочной ткани сохраняются свыше 30 дней, что принято расценивать к ак затяжное течение П. Следует отличать затяжное течение П. от остаточны х явлений острой П. (измененное дыхание, единичные хрипы в легких, субфебр илитет, умеренно повышенная СОЭ, усиление легочною рисунка на рентгеног раммах), которые иногда сохраняются в течение 6 месяцев и более (сохранени е остаточных явлений на протяжении 6— 8 месяцев нельзя считать критерием перехода острой П. в хроническую). У ослабленных лиц и больных хронически м алкоголизмом П. может рецидивировать через неделю — несколько месяце в после выздоровления или приобретать мигрирующий характер, при которо м повторные воспалительные процессы захватывают новые участки легкого ; в этой группе больных чаще регистрируются и осложнения. Исходами острой П. могут быть хронический бронхит, хроническая П., карниф икация легкого, пневмосклероз (при аспирационной П. нередко сопровождаю щийся формированием бронхоэктазов). Профилактика острых П. включает санитарно-гигиенические мероприятия (р ежим труда, проветривание помещений, борьба с запыленностью, курением, п олноценное питание, изоляция больных острыми респираторными вирусными инфекциями и др.) и личную профилактику (систематическое закаливание ор ганизма, предохранение от перегреваний и переохлаждений, систематичес кие занятия физкультурой, санация очагов хронической инфекции в миндал инах, придаточных пазухах носа, зубах, желчном пузыре и др.). Хроническая пневмония Традиционно к хронической П. относили разнообразные хронические воспа лительные заболевания бронхолегочной системы нетуберкулезной этиоло гии, которые характеризовались пневмосклерозом, различными формами ло кального и диффузного бронхита, рецидивирующим инфекционным процессом , дыхательной недостаточностью. Однако развитие пульмонологии привело к изменению представления: в связи с отсутствием патогенетической связ и хронического бронхита, альвеолитов, эмфиземы легких и некоторых други х заболеваний бронхолегочной системы с острой П. хроническая П. была иск лючена из Международной классификации болезней IX пересмотра. Как правил о, морфологической основой патологии, обозначаемой термином «хроничес кая пневмония», являются локальные пневмосклероз, бронхоэктазы, выраже нная деформация бронхиального дерева. Обострение гнойного процесса в с оответствующем участке легкого обусловлено нарушением (вследствие ука занных изменений) дренажа, однако истинного альвеолярного инфекционно го воспаления обычно не наблюдается. Нередко подобный воспалительный п роцесс является результатом локальных пороков развития легочной ткани (см. Легкие) или бронхиального дерева (см. Бронхи). Тем не менее, в ряде случа ев повторяющийся инфекционный процесс в легочной паренхиме может трак товаться как хроническая пневмония. По современным представлениям, хроническая П. представляет собой локал изованный патологический процесс в легких, являющийся, как правило, резу льтатом неразрешившейся острой П. Частота перехода острой П. в хроническ ую, по данным разных авторов, колеблется в широких пределах — от 1 до 27%. Сущ ественное значение имеет присоединение вторичной бактериальной флоры (особенно часто стафилококковой), вызывающей гнойно-деструктивные проц ессы. Формированию хронической П. способствуют хронический бронхит: заб олевания верхних дыхательных путей (ринит, синусит, полипы носа): нарушен ие реактивности организма вследствие интоксикации, переутомления, гип овитаминоза, алкоголизма; пороки развития легких. Пораженная часть легкого при хронической П. уменьшена в объеме, поверхно сть ее покрыта плевральными сращениями. Ткань легкого мало воздушна, ино гда очаги уплотнения чередуются с участками эмфиземы. Бронхи ригидны, ум еренно расширены. В их просвете содержится слизисто- гнойное отделяемое . Микроскопически определяется пневмосклероз, выраженный в различной с тепени. В одних случаях преобладает фиброз интерстициальной ткани с при знаками воспаления, в других — карнификация. Пневмосклероз и локальный деформирующий бронхит приводит к нарушению дренажной и дыхательной фу нкции (по рестриктивному типу), гиперсекреции слизи, уменьшению аэрации альвеол. Пораженный участок легкого становится местом наименьшего соп ротивления в отношении неблагоприятных воздействий, в нем возникают по вторные вспышки острого воспаления, ведущие к прогрессированию пневмо склероза и усугубляющие нарушения дыхательной функции. Жалобы больных, выраженность клинических, лабораторных и рентгенологи ческих изменений зависят от фазы заболевания (ремиссия, обострение). В фа зе обострения клиническая картина, изменения гемограммы и биохимическ их показателей такие же, как при острой пневмонии. В фазе ремиссии жалобы скудные (малопродуктивный кашель преимущественно по утрам) или отсутст вуют, на стороне поражения отмечаются западение грудной клетки, сближен ие межреберных промежутков, ограничение дыхательных экскурсий, нападе ние в области надостной ямы лопатки из-за атрофии надостной мышцы. Перку ссия, особенно при небольшом объеме поражения, не дает отчетливой информ ации, лишь при значительной зоне пневмосклероза определяет ся притупление легочною звука. А скультативно можно об наружить жесткое дыхание, необильные сухие, реже влажные хрипы. Признаки легочного сердца у больных хронической П. наблюдаются редко и обычно яв ляются следствием присоединившегося обструктивного бронхита. Важнейшие методы диагностики хронической П. — рентгенологический (в т.ч . бронхография) и бронхоскопический. Рентгенологически обнаруживают об ычно неоднородное затенение, часто соответствующее сегменту или доле л егкого, объем пораженного участка уменьшен за счет разрастания соедини тельной ткани. При томографии в зоне поражения опре деляются признаки аб сцедирования (рис. 16. а) На бронхограммах на фоне затенения видны деформир ованные (рис. 16, б) и сближенные бронхиальные ветви. Бронхоскопия позволяя выявить явления эндобронхита в пораженном отделе легкого. В последние г оды для уточнения распространенности и активности воспали тельного пр оцесса в легких применяется тепло видение (рис. 17). Большое значение имеет исследование функции внешнего дыхания, позволяющее определить степень рестриктивных и обструктивных нарушений. Перечисленные исследования помогают провести дифференциальный диагноз с хроническим бронхитом, б ронхоэктазами, туберкулезом легких, посттуберкулезным пневмосклерозо м и раком легкого. Критерием различия между затяжной и хронической П. является не столько с рок, прошедший с момента заболевания, сколько результаты динамического наблюдения за больными. Отсутствие, несмотря на длительное и интенсивно е лечение, положительной клинико- рентгенологической динамики, появлен ие признаков пневмосклероза и локального деформирующего бронхита с по вторными обострениями воспалительного процесса в одном и том же участк е легких позволяет диагностировать хроническую пневмонию. Лечение в фазе обострения направлено на ликвидацию воспалительного пр оцесса в легком и проводится так же, как при острой П. Ведущими препаратам и являются антибактериальные. Весьма эффективны санационные оронхоско пии. В фазе ремиссии необходимы меры для предупреждения обострения, боль шое значение придают средствам, стимулирующим неспецифический иммунит ет, физиотерапии, лечебной физкультуре и санаторно-курортному лечению. С истематически проводимое противорецидивное лечение в большинстве слу чаев позволяет поддерживать состояние больного на удовлетворительном уровне и сохранять его трудоспособность в течение многих лет. Основными мерами профилактики хронической П. являются своевременное р ациональное лечение острых П., предупреждение повторных острых заболев аний органов дыхания, санация очагов хронической инфекции (в первую очер едь в носоглотке и ротовой полости), наблюдение за больными, перенесшими тяжелую или затяжную острую пневмонию. Особенности пневмонии у детей Острая пневмония. Заболеваемость детей острой П. до настоящего времени о стается высокой. Она вырастает в период эпидемий гриппа. Более высока за болеваемость детей первого года жизни, особенно недоношенных. Удельным вес П. в структуре заболеваемости детей снижается в возрастных группах с тарше 3— 4 лет Острые П. стоят на первом месте среди причин младенческой см ертности, являясь основной или конкурирующей причиной смерти. В соответствии с классификацией, принятой Пленумом научного Совета по п едиатрии АМН СССР и Пленумом президиума правления Всесоюзного обществ а детских врачей (1981), у детей различают очаговую (бронхопневмонию). сегмент арную, крупозную и интерстициальную острую П. Тяжесть П. определяется вы раженностью клинических проявлений и наличием осложнений, течение мож ет быть острым и затяжным Острой считают П., разрешившуюся в течение 4— 6 н едель, затяжной — не разрешившуюся в эти сроки. Затяжная П. может продолж аться до 6— 8 месяцев, течение ее может быть вялым непрерывным или рецидив ирующим (периоды видимого благополучия сменяются обострениями воспали тельного процесса). В большинстве случаев П. развивается на фоне вирусной инфекции (чаще гри ппа, аденовирусной или респираторно синцитиальной инфекции) при присое динении бактериальной флоры. Среди бактерий наиболее частыми возбудит елями П.у детей являются пневмококки, стафилококки гемофильная палочка. Возросла роль условно-патогенной микрофлоры, особенно у детей раннею во зраста. Так. П., вызванные кишечной и синегнойной палочками, клебсиеллой, п ротеем, составляют у детей раннего возрасти 2— 14% всех П., а у недоношенных д етей первых месяцев жизни — до 40%. Грамотрицательная флора часто выявляе тся при П. у ослабленных, длительно болеющих и получающих антибиотики де тей. Нередко при П., особенно у детей, лечащихся в стационаре, происходит « смена» флоры. Так, например, подавление грамположительной флоры под влия нием антибактериальной терапии ведет к оживлению грамотрицательной фл оры и возникновению рецидива П. Возросла роль хламидий, легионелл в этио логии П. у детей. Чаще стали встречаться П., вызванные микоплазмами, пневмо цистами Пневмомикозы у детей, как правило, являются вторичными — развив аются на фоне дисбактериоза. Основной путь проникновения возбудителя в легочную ткань при П. у детей — оронхогенный. Реже наблюдаются гематогенный (при вирусной инфекции, с епсисе) и лимфогенный пути распространения возбудителя. При гематогенн ом распространении инфекции чаще возникает интерстициальная П., однако может развиться очаговая или сегментарная П. (например, вторичная дестру ктивная П. при сепсисе). В патогенезе острой П. у детей большую роль играет ателектаз легкого. Его возникновение при острых респираторных вирусных инспекциях может быть связано с выраженным воспалением бронха, приводящим к его полной обстру кции. В этом случае развивается, как правило, сегментарная П. Ателектазы л егкого, появляющиеся в период разгара П., чаще связаны с угнетением систе мы сурфактанта, предупреждающей спадение альвеол. У новорожденных П. мож ет развиться на фоне множественных ателектазов легкого, причиной котор ых может быть незрелость легочной ткани (незрелость системы сурфактант а, недостаточное развитие эластических волокон). При П. у детей более, чем у взрослых, выражены дыхательная недостаточность и интоксикация, что от ражается на функции многих органов и систем. В разгар П. отмечаются угнет ение или возбуждение ц.н.с. В патогенезе сердечно-сосудистых расстройств при острой П. играет роль нарушение вентиляции, приводящее к альвеолярн ой гипоксии, которая рефлекторно вызывает спазм сосудов легких, что спос обствует восстановлению нормального взаимоотношения вентиляции и кро вотока. Спазм сосудов, повреждение легочных капилляров приводят к разви тию легочной гипертензии, признаки которой у детей длительно сохраняют ся и в период реконвалесценции. При острой П. у детей изменяется функция ж елудочно-кишечного тракта (уменьшается активность ферментов, нарушает ся моторика), снижаются выделительная функция почек и дезаминирующая фу нкция печени, нарушаются обменные процессы. Выраженность этих расстрой ств зависит от степени интоксикации и гипоксии, а также от биохимических особенностей клеточных мембран и биоэнергетики ребенка. Клиническая картина П. у детей зависит от вида возбудителя, его патогенн ости, массивности инфицирования, от возраста ребенка и преморбидного фо на. Вирусно-бактериальные П. развиваются на 5— 8-й день острых респираторн ых вирусных инфекций при присоединении бактериальной микрофлоры. Обыч но протекают по типу очаговых П. Бактериальные П. начинаются остро среди полного здоровья и протекают чаще как сегментарные (полисегментарные) и крупозные. Для вирусно- бактериальных и бактериальных П. у детей характе рны повышение температуры тела, проявления интоксикации: ухудшение общ его состояния, головная боль, снижение аппетита, нарушение сна, бледност ь кожи, вегетативно-сосудистые расстройства (потливость, мраморный рису нок кожи, холодные конечности при высокой температуре тела). Кашель чаще бывает влажным. Выражена одышка в покое, у детей старше 3 лет она иногда на блюдается только при физической нагрузке. При вовлечении в процесс плев ры возникают «короткий» (поверхностный) кашель, боли в боку, усиливающие ся при глубоком дыхании и кашле. Над очагами П. определяется укорочение п еркуторного звука. У детей раннего возраста (при осмотре и на рентгеногр амме) выявляют вздутие грудной клетки, при перкуссии — коробочный оттен ок перкуторного звука. Для П. характерны мелкопузырчатые и крепитирующи е хрипы над очагами поражения. При сегментарной и крупозной П. хрипы могу т появляться на 3— 4-й день, т.е. в начале разрешения П. Отмечаются изменения крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ. Вирусные П., характеризующиеся распространенным интерстициальным восп алением, отличаются тяжелой дыхательной недостаточностью и скудными а ускультативными данными. Наиболее частыми осложнениями острой П. у детей являются острая сердечн ая недостаточность (острое легочное сердце), острая сосудистая, коронарн ая и надпочечниковая недостаточность, деструкция легких (при П., вызванн ых стафилококками, пневмококками, стрептококками, грамотрицательными бактериями), плеврит. Могут возникать ателектаз легкого, пневмоторакс, п иопневмоторакс, кишечный синдром (обусловленный в раннем периоде П. угне тением активности ферментов желудочно-кишечного тракта, в позднем — ди сбактериозом кишечника), отит. У детей первого года жизни в результате сниженной иммунологической реа ктивности чаще развиваются распространенные (двусторонние) очаговые п невмонии. В клинической практике преобладают симптомы интоксикации (бе спокойство или вялость, отказ от еды, негативная реакция на окружающее, б ледность и «мраморность» кожи) и дыхательной недостаточности (одышка с р аздуванием крыльев носа и втяжением уступчивых мест грудной клетки, ари тмия дыхания, цианоз носогубного треугольника, акроцианоз). Быстро разви ваются гипоксемия, гипоксия, ацидоз. Рано присоединяются сердечнососуд истые нарушения: тахикардия, синусовая аритмия, глухость тонов сердца, у величение печени. Может развиться острия сердечно-сосудистая недостат очность. Нередко отмечаются расстройства функции желудочно-кишечного тракта (срыгивание, рвота, учащенный жидкий стул), что приводит к обезвожи ванию. У новорожденных чаще наблюдаются мелкоочаговые или интерстициальные П . Течение их тяжелое т.к. быстро развиваются гипоксия, гиперкапния, ацидоз , расстройства интермедиарного обмена, гиповитаминоз, снижается и без то го низкая иммунологическая сопротивляемость. Клинически это выражаетс я быстрым нарастанием интоксикации, дыхательной и сердечнососудистой недостаточности при слабовыраженных физикальных изменениях в легких. При сливных очаговых П., первичных и вторичных ателектазах легкого выявл яются участки укорочения перкуторного звука, но в большинстве случаев о пределяется коробочный оттенок перкуторного звука, характерный для эм физемы. Дыхание жесткое или ослабленное, при длительном выслушивании мо жно уловить рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы на глубо ком вдохе (при поверхностном дыхании хрипы не выслушиваются) Температур а тела обычно 37— 38°, реже более высокая или нормальная. В крови выявляют ум еренный лейкоцитом нейтрофилез, палочко-ядерный сдвиг. Нередко П. у ново рожденных протекают на фоне пневмонатий: ателектазов легких, отечно- гем оррагического синдрома, болезни гиалиновых мембран (см. Дистресс- синдро м респираторный новорожденных). Течение таких П. очень тяжелое — с резко выраженными дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами. У новорожденных может наблюдаться внутриутробная П., возникающая в анте - и интранатальном периоде. Дети в этом случае рождаются в тяжелом состоя нии, часто в асфиксии. Крик при рождении либо отсутствует, либо он очень сл абый со стоном, резко снижены рефлексы новорожденных, отмечаются адинам ия, мышечная гипотония, бледно-цианотичный цвет кожи (физиологическая эр итема отсутствует). Возможны отеки подкожной клетчатки, петехиальная сы пь. Температура тела понижена. Через несколько часов после рождения нара стает дыхательная недостаточность: дыхание становится поверхностным, аритмичным, стонущим, нередко возникают апноэ и приступы вторичной асфи ксии. Аускультативно определяют ослабленное, реже жесткое, дыхание, при глубоком вдохе (после апноэ) удастся выслушать мелкопузырчатые влажные хрипы. В крови воспалительные изменения часто отсутствуют, а при исследо вании кислотно- основного состояния выявляют декомпенсированный ацидо з, чаще смешанный (метаболический и дыхательный). Течение внутриутробной П. затяжное (до 6— 8 недель), нередко развивается сепсис. Летальность высо кая. У недоношенных новорожденных П. чаще развивается на фоне пневмопатий, от личается особой тяжестью дыхательных расстройств, угнетением всех физ иологических функций. Температура тела нормальная или понижена. Реакци я крови на воспалительный процесс отсутствует. Отмечаются гиподинамия, гипорефлексия, глухость тонов сердца, тахи- или брадикардия. периодическ и возникает цианоз. Хрипы в легких удается выслушать не всегда. Внутриут робная П. проявляется с первых часов жизни ребенка. У детей 1— 3 лет П. чаще бывает очаговой. В период разгара болезни чаще, чем у детей более старшего возраста, развивается нейротоксикоз, гипертермия, беспокойство, потеря сознания или сопор, судороги: нередко развивается о страя надпочечниковая недостаточность. У детей раннего возраста возро сла частота бронхиальной обструкции при П., что связано с возросшей сенс ибилизацией детей в анте- и постнатальном периоде. Большое влияние на течение острой П. у детей первых 3 лет жизни оказывают т акие заболевания, как рахит, гипотрофия, анемия, экссудативно-катаральны й диатез. При рахите отмечается гипотония мышц, в т.ч. мышц грудной клетки, живота, диафрагмы, что приводит к нарушению вентиляции и способствует пр и возникновении П. более быстрому развитию и длительному сохранению нар ушений внешнего дыхания, гипоксемии, гипоксии, более частому возникнове нию ателектазов легких. Быстрое развитие суб- или декомпенсированного м етаболического ацидоза при П. у больных рахитом обусловлено изменениям и обмена (белкового. солевого), снижением щелочного резерва, гиперацидем ией. Течение П. у детей, больных рахитом, более длительное, нередко затяжно е, рецидивирующее. Дети, страдающие рахитом, составляют группу риска по ф ормированию хронической пневмонии. Особенности течения П. у детей с гипотрофией (см. Дистрофия) обусловлены н арушением белкового обмена, снижением иммунологической реактивности, полигиповитаминозом. П. у детей с гипотрофией, как правило, очаговая, двус торонняя, протекает вяло, нередко с нормальной температурой тела и отсут ствием выраженной воспалительной реакции крови. Часто развиваются гно йный отит, пиодермии, нередко осложняющиеся сепсисом. Выражены нарушени е функции внешнего дыхания, ацидоз, гипоксия, гиперкапния, что способств ует затяжному течению пневмонии. При П. у детей с анемией (см. Анемии) быстро развивается тяжелая гипоксия, в связи с чем на первый план выступают выраженная дыхательная недостаточ ность (одышка, бледность, акроцианоз, цианоз) и расстройство сердечной де ятельности. Течение П. затяжное. Клинической особенностью П. у детей с экссудативно-катаральным диатезо м (см. Диатезы) является склонность к выраженной экссудации в легких, что п роявляется влажным кашлем и обилием разнокалиберных влажных хрипов в л егких. При экссудативно-катаральном диатезе П. значительно чаще протека ет с явлениями бронхиальной обструкции. У детей с гиперплазией вилочков ой железы при П. усиливаются симптомы гипофункции надпочечников. Течени е П. затяжное, рецидивирующее. Детей с экссудативно-катаральным диатезом , повторно болеющих П., относят к группе риска по развитию аллергических б олезней органов дыхания. У детей дошкольного и школьного возраста преобладают сегментарные П. В э том возрасте чаще, чем у детей до 3 лет, развиваются крупозные П., которые на фоне антибиотикотерапии не имеют типичного циклического течения. Ацид оз, гипоксия, поражение других органов и систем менее выражены, чем у дете й раннего возраста. Наряду с П., характеризующимися острым началом и ярки ми клиническими проявлениями, у детей этого возраста могут встречаться малосимптомные (стертые) П., протекающие с умеренной интоксикацией, субф ебрильной температурой тела, кашлем, но без признаков дыхательной недос таточности. В легких при этом выслушиваются непостоянные единичные мел ко-пузырчатые хрипы. Диагноз острых П. у детей основывается на клинических и рентгенологичес ких симптомах. Важное значение имеет наличие дыхательной недостаточно сти (одышка), локального укорочения перкуторного легочного звука, мелкоп узырчатых и крепитирующих хрипов, воспалительных изменений крови, одна ко выраженность этих симптомов зависит от возраста больного, типа П. и ее возбудителя. Дифференциальный диагноз острых П. проводят с острыми респираторными в ирусными инфекциями, бронхитом, плевритом. У детей старшего возраста нео бходимо исключить первичный туберкулез легких, у новорожденных — пнев мопатии и дыхательные расстройства другой этиологии. Лечение острой П. у детей может проводиться в стационаре или амбулаторн о. Госпитализируют всех детей первого полугодия жизни, заболевших П., а та кже детей любого возраста с тяжелым ее течением или с неблагоприятным пр еморбидным фоном. На дому можно лечить детей старше 6 месяцев с нетяжелым течением заболевания при условии обеспечения полного комплекса лечебн ой помощи. Врач должен посещать ребенка ежедневно до улучшения состояни я, затем один раз в 2— 3 дня до полного выздоровления. К преимуществам лече ния на дому относят отсутствие реинфекции, индивидуальный уход, уменьше ние отрицательных эмоций. При острой П. в разгар болезни назначают постельный режим, который расши ряют при улучшении состояния больного. Головной конец кровати приподни мают. Белье не должно стеснять дыхательные движения. Температура воздух а в комнате должна быть 18— 22°. Необходимо проветривание не менее 6 раз в сут ки. В период выздоровления показаны прогулки. Питание по набору продуктов, калорийности должно соответствовать возр асту. При выраженной интоксикации назначают лечебное питание с уменьше нием калорий, ограничением экстрактивных веществ, с более тщательной об работкой продуктов. Для дезинтоксикации рекомендуется дополнительное питье (5% раствор глюкозы, оралит, боржоми, соки, морсы). Сразу после установления диагноза назначают антибактериальную терапи ю. В связи с тем. что пневмококки и стрептококки занимают все большее мест о в этиологии П. у детей, антибиотиками выбора в этом возрасте являются бе нзилпенициллин (суточная доза зависит от тяжести П. и составляет для дет ей до 3-х лет 100 000— 200 000 ЕД на 1 кг массы те ла, для детей старше 3-х лет — 50 000— 100 000 ЕД; ее делят на 3 инъекции) и полусинтети ческие пенициллины (оксациллин, диклоксациллин, ампициллин, карбеницил лин, комбинированный препарат ампиокс). При тяжелой П., развитии осложнен ий, неэффективности пенициллинов или аллергии к ним используют цефалос порины (например, цефазолин, цефалексин), макролиды (например, олеандомиц ин, эритромицин), линкомицин. При П., вызванной грамотрицательной флорой, п оказаны аминогликозиды: гентамицин, тобрамицин, амикацин (учитывая их от о- и нефротоксический эффект, назначают дозы. не превышающие указанные в инструкции). Для лечения пневмоцистной П. применяют метронидазол и фураз олидон, при микоплазменной П. эффективны эритромицин, тетрациклин, линко мицин, гентамицин, при хламидийной — тетрациклин, эритромицин. Необходи мо учитывать, что детям до 8 лет не рекомендуются тетрациклины. Детям стар ше 3-х лет при П. можно назначать левомицетин, фузидин, а также сульфанилам идные препараты. Лечение антибиотиками продолжают 8— 10 дней. При осложнениях, затяжном те чении П. проводят два курса антибактериальной терапии. При тяжелой П. одн овременно назначают два антибиотика с учетом их совместимости. Метод вв едения антибиотика (внутримышечно, внутривенно, внутрь) зависит от тяжес ти заболевания и возраста ребенка. При повторных курсах антибактериаль ной терапии применяют противогрибковые средства (леворин, нистатин). Одновременно с антибиотиками назначают антигистаминные препараты (нап ример, димедрол, дипразин, супрастин, тавегил, ципрогептадин) Димедрол и д ипразин оказывают атропиноподобное действие, в связи с чем их не следует использовать при сухом кашле. Рекомендуются витамины С, В1, В2, А (внутрь), он и улучшают окислительно-восстановительные процессы, белковый и липидн ый обмен, повышают утилизацию кислорода в тканях. При гипертермии показа ны жаропонижающие препараты (амидопирин, анальгин, ацетилсалициловая к ислота). В качестве отхаркивающих средств применяют мукалтин, бромгекси н, пертуссин, настой алтея, листьев подорожника, мать-и-мачехи, корней соло дки, девясила и др. При П. любой тяжести целесообразно назначать эуфиллин, улучшающий кровоток в легких, уменьшающий бронхиальную обструкцию и ув еличивающий диурез. При тяжелой П. в стационаре проводят оксигенотерапи ю, инфузионную дезинтоксикационную терапию, при сердечно-сосудистой не достаточности вводят сердечные (ликозиды, глюкокортикостероидные горм оны, при нейротоксикозе — жаропонижающие и противосудорожные препара ты. При деструктивных и тяжелых П. с выраженной интоксикацией показан ге парин для профилактики и лечения синдрома диссеминированного внутрисо судистого свертывания, димефосфон и эссенциале, витамины Е и А для стаби лизации клеточных мембран. При деструктивной П. с плевральными осложнен иями необходима консультация хирурга для решения вопроса об оперативн ом вмешательстве. При улучшении состояния больного, исчезновении инток сикации назначают физиотерапию, массаж, лечебную гимнастику. Острые П. разрешаются у детей старше 3 лет за 2— 3 недели, у детей раннего воз раста они могут продолжаться до 4— 6 недель. У детей, страдающих рахитом, э кссудативно-катаральным диатезом, гипотрофией, анемией, а также у недоно шенных течение П. затяжное. Летальность при П. у детей за последние годы по низилась, однако еще высока у новорожденных, особенно у недоношенных, пр и деструктивных пневмониях. Дети, перенесшие острую П., находятся под диспансерным наблюдением педиа тра в течение 1 года. Частота наблюдения и объем реабилитационных меропр иятий зависят от возраста ребенка, тяжести перенесенной П. и остаточных явлений, с которыми ребенок выписан из стационара. Проводят массаж грудн ой клетки, лечебную гимнастику, витаминотерапию. При остаточных явления х в виде бронхита, усиления легочного рисунка, утолщения плевры показана физиотерапия (щелочные ингаляции, электрофорез препаратов йода или маг ния); по окончании лечения необходимы контрольная рентгенография грудн ой клетки и анализ крови. Дети могут посещать детские дошкольные учреждения и школу через 2 недели после выздоровления, заниматься физкультурой в школе без сдачи норм и у частия в соревнованиях через 3— 4 недели, профилактические прививки разр ешаются через 2 месяца после выздоровления. Если при наблюдении в течение года отмечаются признаки хронизации проц есса, ребенок продолжает наблюдаться педиатром и пульмонологом как бол ьной хронической пневмонией. Профилактика сводится к накаливанию организма и предупреждению острых респираторных вирусных инфекций. Для предупреждения внутрибольничной П. показана госпитализация больных с острыми респираторными вирусными инфекциями в боксированное отделение. Хроническая пневмония. В педиатрии под хронической П. понимают хроничес кий неспецифический склонный к прогрессированию процесс в легких, в осн ове которого лежат необратимые морфологические изменения в бронхах и п аренхиме легкого, сопровождающиеся рецидивами воспаления в бронхах и (и ли) паренхиме легкого Хроническая П. у детей может быть первичной и втори чной. Первичная хроническая П. формируется чаще у перенесших острую П. в п ервые месяцы жизни, при рахите III степени, длительном нахождении инородно го тела в бронхе (в сегментах, длительно находящихся в состоянии ателект аза), деструктивной П. Склонность к затяжному и хроническому течению име ют П., вызванные микоплазмой, грибками. Вторичная хроническая П. развивае тся на фоне пороков развития легких (врожденные бронхоэктазы, поликисто з, бронхомегалия, пороки развития сосудов, секвестрация и др.) или при насл едственных заболеваниях, протекающих с повреждением легких (муковисци доз, первичные иммунодефицитные состояния, идиопатический гемосидероз легких, синдром Картагенера, болезнь Марфана и др.). В соответствии с классификацией хронической П. у детей, принятой Пленумо м научного Совета по педиатрии АМН СССР совместно с Пленумом президиума правления Всесоюзного общества детских врачей (1981), различают две ее форм ы — с деформацией бронхов (без их расширения) и с бронхоэктазами. Тяжесть болезни определяется объемом и характером поражения, частотой и продол жительностью рецидивов, наличием осложнений. Выделяют также периоды бо лезни: обострение и ремиссию. Указанные в классификации формы хроническ ой П. характеризуются не только морфологическими изменениями в бронхах, но и разной степени пневмосклерозом. Некоторые исследователи считают н еобходимым выделить третью форму хронической П. — пневмосклеротическ ую, при которой ведущим признаком является поражение паренхимы легкого ( пневмосклероз и затяжные рецидивы воспаления), а поражение бронхов мини мальное. Такая форма П. чаще развивается после затяжных интерстициальны х П. (например, при сепсисе, пневмоцистозе, цитомегаловирусной инфекции). П ри определении тяжести хронической П. наряду с клинико-рентгенологичес кими проявлениями необходимо учитывать также физическое развитие ребе нка. Клиническая картина хронической П. в период обострения напоминает клин ику острой П., однако температура тела может быть нормальной или субфебр ильной, а изменения в крови минимальны. Выражен кашель со слизисто-гнойн ой или гнойной мокротой, определяется укорочение перкуторного звука на д пораженными сегментами, мелкопузырчатые или разнокалиберные влажные хрипы. Характерно постоянство локализации хрипов как в периоде обостре ния, так и в периоде ремиссии. Для хронической П. с деформацией бронхов (без их расширения) в периоде рем иссии состояние больного может быть удовлетворительным, кашель с мокро той отсутствует, хрипы в легких не выслушиваются. При неполной ремиссии могут отмечаться кашель с мокротой по утрам, непостоянные хрипы, которые после откашливания мокроты исчезают. Для хронической П. с бронхоэктазам и в периоде ремиссии характерны почти постоянный кашель по утрам, шейная мокрота, интоксикация. При пневмосклеротической форме хронической П. яв ления бронхита после обострения быстро (через 1— 2 недели) исчезают, но мог ут длительно сохраняться субфебрилитет, мелкопузырчатые хрипы в легки х, астенический синдром, гипоксия. При хронической П. с распространенным поражением легких (более 6 сегментов) развивается легочная гипертензия и формируется хроническое легочное сердце. Лечение обострения хронической П. такое же, как и острой П., но учитывая хр оническое течение, антибиотики следует подбирать по чувствительности к ним микробной флоры. При выраженном поражении бронхов можно применять аэрозоли антибиотиков, отхаркивающие средства, обязательны противогри бковые и антигистаминные препараты, витамины. При пневмосклеротическо й форме особое внимание обращают на предупреждение прогрессирования п невмосклероза. Назначают препараты йода внутрь (1% раствор йодида калия), э лектрофорез препаратов йода и магния, глюкокортикостероидные гормоны ( внутрь по 1— 1,5 мг/кг и) расчета на преднизолон в течение 2— 3 недель с послед ующим снижением дозы). Для уменьшения легочной гипертензии показан эуфи ллин по 5— 7 мг/ кг в сутки, при декомпенсации легочного сердца — сердечны е гликозиды, кокарбоксилаза. панангин или другие препараты калия, витами н B15. Дети, страдающие хронической П., находятся под диспансерным наблюдением участкового педиатра, периодически консультируются пульмонологом. Час тота наблюдения, объем проводимых исследований и лечения зависят от тяж ести заболевания и частоты обострений. Важны правильная организация ре жима дня, достаточное пребывание на свежем воздухе, закаливание, ежеднев ные занятия лечебной гимнастикой. При выраженном бронхите, сохраняющем ся в периоде ремиссии, показаны отвары отхаркивающих трав, массаж грудно й клетки (лучше вибрационный), постуральный дренаж, щелочные ингаляции. В период ремиссии проводят санацию внелегочных очагов хронической инфек ции. Покачано лечение в местных санаториях. Оно наиболее эффективно при предварительной санации зубов и носоглотки. Оперативное лечение показ ано лишь при локализованных оронхоэктазах. При диспансерном наблюдении и рациональном лечении прогноз при хронич еской П. с деформацией бронхов (без их расширения) и при пневмосклеротиче ской форме благоприятный: у большинства больных с локализованным проце ссом (поражение менее 6 сегментов) прекращаются рецидивы воспаления, вос станавливается нормальная функция дыхания. Сохраняющуюся деформацию б ронхов и умеренный пневмосклероз (при отсутствии рецидивов воспаления) можно рассматривать как исход хронической пневмонии. При наличии бронхоэктазов полное выздоровление невозможно, но удается прекратить прогрессирование процесса, добиться более длительных ремис сий, улучшить функцию легких и сердечно-сосудистой системы, ликвидирова ть отставание в физическом развитии. Ряд исследователей сообщают об обр атном развитии цилиндрических бронхоэктазов при целенаправленном леч ении, если их формирование было связано главным образом с дилатацией бро нхов за счет потери их тонуса, а не с деструктивными изменениями. Дети, больные хронической П., снимаются с учета при отсутствии обострени и в течение 3 лет. При наличии обострений хронической П. дети по достижении 15 лет передаются под наблюдение терапевта. Профилактика хронической П. у детей состоит в раннем правильном лечении острых П. и состояний, способствующих затяжному течению и хронизации вос палительного процесса в легких, в закаливании детей. Библиогр.: Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Та точенко, с. 200, М., 1987; Молчанов Н.С. и Ставс кая В.В. Клиника и лечение острых пневмоний. Л., 1471, библиогр.; Розенштраух Л.С., Рыбакова Н.И. и Виннер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыха ния, с. 198, 234. М., 1987; Руководство по пульмо нологии, под ред. Н.В. Путова и Г.Б. Федосеева, с. 146, 1984; Сильвестров В.П. и Федотов П.И. Пневмония, М., 1987; библиогр., Стукс И.Ю. Этиологический диагноз и этиотроп ная терапия острых инфекций, Томск, 1980, библиогр.; Цинзерлинг А.В. Этиология и патологическая анатомия острых инфекций, с. 100, Л., 1977. Иллюстрации к статье: Рис. 1а. Микропрепарат легкого при пневмококковой пневмонии Рис. 1б. Микропрепарат легкого при пневмококковой пневмонии Рис. 1в. Микропрепарат легкого при пневмококковой пневмонии Рис. 1г. Микропрепарат легкого при пневмококковой пневмонии Рис. 2а. Микропрепарат легкого при стафилококковой пневмонии Рис. 2б. Микропрепарат легкого при стафилококковой пневмонии Рис. 2в. Гистотопографический срез легкого при стафилококковой пневмони и Рис. 3а. Микропрепарат легкого при стрептококковой пневмонии Рис. 3б. Микропрепарат легкого при стрептококковой пневмонии Рис. 4а. Микропрепарат легкого при псевдомонозе Рис. 4б. Микропрепарат легкого при псевдомонозе Рис. 5а. Микропрепарат легкого при клебсиеллезной пневмонии Рис. 5б. Микропрепарат легкого при клебсиеллезной пневмонии Рис. 6. Микропрепарат легкого при остром кандидозе Рис. 7. Микропрепарат легкого при пневмоцистозе Рис. 8а. Рентгенограмма органов грудной клетки Рис. 8б. Рентгенограмма органов грудной клетки Рис. 9. Рентгенограмма органов грудной клетки Рис. 10. Рентгенограмма органов грудной клетки Рис. 11. Фрагмент рентгенограммы органов грудной клетки Рис. 12. Рентгенограмма органов грудной клетки Рис. 13. Рентгенограмма органов грудной клетки Рис. 14. Рентгенограмма органов грудной клетки Рис. 15. Термограмма задней поверхности грудной клетки Рис. 16а. Компьютерная томограмма при правосторонней хронической пневмон ии Рис. 16б. Бронхограмма в правой боковой проекции при правосторонней хрони ческой пневмонии Рис. 17. Термограмма задней поверхности грудной клетки при обострении хро нической пневмонии
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
- Официант, а почем у вас фондю?
- Три барреля рублей.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru