Диплом: Периферическая нервная система - текст диплома. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Диплом

Периферическая нервная система

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Дипломная работа
Язык диплома: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 1077 kb, скачать бесплатно
Обойти Антиплагиат
Повысьте уникальность файла до 80-100% здесь.
Промокод referatbank - cкидка 20%!
Заказать
Узнать стоимость написания уникальной дипломной работы

Узнайте стоимость написания уникальной работы

39 Заболевание периферической нервной системы. Одной из важнейших про блем клинической неврологии являются заболевания периферической нервной системы . Они составляют почти половину неврологической заболеваемости взрослых . До недавнего времени существовало устойчивое представление о невритах и полиневритах . За последнее деся т илетие сделан серьезный вклад в изучение этиологии и патогенеза заболеваний периферической нервной системы . Следует отметить успешную борьбу с инфекциями (сифилис , туберкулез , малярия , полиомиелит , дифтерия и др .). Открыты и успешно изучаются системные со е динительно-тканные заболевания , есть определенные достижения в исследовании генетических болезней активно ведется анализ общих метаболических нарушений , оказывающих влияние на нервную систему . Установлено вертеброгенное происхождение абсолютного большинст в а заболеваний периферической нервной системы . Бурно развивается учение о туннельных синдромах . Все это предопределило существенное снижение роли инфекций при поражении периферической нервной системы . Получили распространение термины невропатии , радикулопа т ии , полиневропатии , под которыми понимаются поражение периферической нервной системы преимущественно инфекционной этиологии . Характеризующие уровень поражения и подчеркивающие многофакторность этиологических причин . Это позволило принципиально по новому п о ставить вопросы , связанные с лечением указанных заболеваний. I. Общее представление о периферической нервной системе в норме и патологии. К периферической нервной системе относится задние и передние корешки спинного мозга , межпозвоночные спинальные ганг лии , спинномозговые нервы , их сплетения , периферические нервы , а также корешки и ганглии черепных нервов и черепные нервы. Формирование периферического нерва происходит следующим образом . Задние и передние корешки , сближаясь , образуют до межпозвоночного га нглия так называемый корешковый нерв , после ганглия , который расположен в межпозвонковом отверстии , следует спинальный нерв . Выходя из межпозвоночного отверстия спинальные нервы делятся на задние ветви , иннервирующие мышцы и кожу задней поверхности спины и шеи , и передние более мощные иннервирующие мышцы и кожу вентральных отделов туловища и конечностей . Передние ветви грудных сегментов образуют межреберные мышцы ; ветви шейных поясничных и крестцовых сегментов вступают в определенные соединения , образуя пу ч ки сплетений : шейного , плечевого , поясничного , крестцового . От пучков сплетений отходят периферические нервные стволы или периферические нервы. Периферические нервы являются в большинстве своем смешанными и состоят из двигательных волокон передних корешков (аксонов клеток передних рогов ), чувствительных волокон (дендритов клеток межпозвонковых узлов ) и вазомоторно-секреторно-трофических волокон (симпатических и парасимпатических ) от соответствующих клеток серого вещества боковых рогов спинного мозга и ганг л иев симпатического пограничного ствола. Нервное волокно , входящее в состав периферического нерва , состоит из осевого цилиндра , расположенного в центре волокна , миелиновой или мякотной оболочки , одевающей осевой цилиндр и швановской оболочки. Миелиновая обо лочка нервного волокна местами прерывается , образуя так называемые перехваты Ранье . В области перехватов осевой цилиндр прилежит непосредственно к швановской оболочке . Миелиновая оболочка обеспечивает роль электрического изолятора , предполагается ее участ и е в процессах обмена осевого цилиндра . Швановские клетки имеют общее происхождение с нервными элементами . Они сопровождают осевой цилиндр периферического нервного волокна подобно тому , как глиозные элементы сопровождают осевые цилиндры в центральной нервн о й системе , поэтому швановские клетки иногда называют периферической глией. Соединительная ткань в периферических нервах представлена оболочками , одевающими нервный ствол (эпиневрий ), отдельные его пучки (периневрий ) и нервные волокна (эндоневрий ). В оболоч ках проходят сосуды , питающие нерв. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ НЕРВОВ Выделяют следующие варианты патологических процессов в периферических нервах. 1. Валлеровское перерождение (реакция на пересечение нерва ) 2. Атрофия и дегенерация аксона (аксонопатия ) 3. Сегментарная демиелинизация (миелинопатия ) Развитие валлеровского перерождения происходит в результате предшествующего механического повреждения периферического нерва . Дистально от места повреждения происходит дегенерация аксонов и миелиновых оболочек . Это нисходящее , или вторичное валлеровское перерождение развивается по определенным закономерностям. Уже через 24 часа после перерезки периферического нерва в дистальных отрезках волокон намечаются дегенеративные изменения осевого цилиндра и мякотной обо лочки , которые неуклонно нарастают , ведя к некрозу волокна . Швановские клетки претерпевают в начальных стадиях процесса прогрессивные изменения : протоплазма их разрастается , ядро клетки увеличивается , содержит хорошо окрашенные частицы хроматина и несколь к о крупных ядрышек . С 4-5 дня начинается кариокинетическое деление швановских клеток . Они играют роль фагоцитов , поглощающих продукты распада миелиновой оболочки и осевого цилиндра . Все погибшие составные части нервного волокна фагоцитируются и выводятся п о направлению к сосудам , так что на месте волокна остаются пустые швановские футляры , в которые прорастают регенерирующие осевые цилиндры . Регенерация нерва совершается за счет роста центральных отрезков волокон , сохранивших свою связь с нервными клетками. В первые дни скорость роста в дистальном направлении составляет 3-4 мм /день , в дальнейшем темпы роста замедляются. Процесс валлеровского перерождения характеризуется двумя основными чертами : 1) при нем с самого начала страдает не только миелин , но и осевой цилиндр ; 2) процесс этот необратимый , неуклонно ведущий к некрозу всего участка волокна от места перерезки до периферического концевого аппарата (синапса ) включительно. Хотя валлеровское перерождение обычно является результатом непосредственной травмы ств ола нерва , существуют и другие причины . К наиболее частым следует отнести ишемию ствола нерва , которая способна вызвать фокальное повреждение аксона и дистальное валлеровское перерождение. В основе аксональной дегенерации (аксонопатии ) лежат метаболические нарушения в нейронах , приводящие к дистальному распаду аксонов . Развитие аксонной дегенерации наблюдается при метаболических заболеваниях и действии экзо - и эндогенных токсинов. Клинически это находит выражение в дистальной симметричной полиневропатии с в ялым парезом , полиневритическим типом нарушение чувствительности . Сегментарная демиелинизация (миелинопатия ) означает повреждение миелиновых оболочек при сохранности аксонов . Наиболее существенным функциональным проявлением демиелинизации является блокада проводимости . Функциональная недостаточность в блокированном аксоне проявляется также , как и при пересечении аксона . Не смотря на то , что пересечение нерва и блокада проводимости при демиелинезации обнаруживают сходство по остроте развития двигательных и чувствительных расстройств , между ними имеются различия . Так при демиелинезирующих невропатиях блокада проводимости часто бывает преходящей и ремиелинезация может протекать быстро в течении нескольких дней или недель , нередко заканчиваясь выздоровлением . Т аким образом , при этом процессе прогноз благоприятнее и восстановление идет быстрее , нежели течение восстановления при Валлеровском перерождении. III . ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ПОРАЖЕНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ . ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. Пор ажение спинномозговых корешков (корешковый синдром ) Поражение передних корешков вызывает периферический паралич мышц , иннервируемых этими корешками. Поражение задних корешков обуславливает расстройства чувствительности . В участках кожи , иннервируемыми пора женными корешками , появляются разнообразные парестезии , боли , гиперестезии и анестезии в зависимости от характера процесса . Боли могут возникать приступообразно или быть постоянными , могут иррадиировать в ноги или руки при соответствующей локализации осно в ного процесса. Корешковые гиперестезии , гипестезии и анестезии имеют форму полос – продольных на конечностях и циркулярных на туловище . Поражение задних корешков может вызвать понижение или исчезновение некоторых рефлексов вследствие выпадения функции нерв ных аппаратов , осуществляющих рефлекс. В клинической практике часто встречается одновременное поражение передних и задних спинномозговых корешков на определенном уровне. Поражение нервного сплетения. Поражение нервного сплетения вызывает двигательные , чувс твительные и вегетативные расстройства , поскольку стволы сплетения содержат двигательные , чувствительные и вегетативные нервные волокна . Характерным является периферический паралич (парез ) одной конечности сочетающейся с болями и другими нарушениями чувст в ительности . В клинике нередко встречаются частичные поражения сплетения , вызывающие двигательные и чувствительные расстройства напоминающие корешковые. Поражение периферического нерва (мононевритический синдром ). Поражение периферического нерва вызывает то лько двигательные расстройства , если это моторный нерв , только чувствительные расстройства , если пострадал какой-либо кожный нерв , а чаще – двигательные , чувствительные и вегетативные расстройства , поскольку большинство нервов являются смешанными . Наступа е т периферический паралич мышц , иннервируемых пораженным нервом . В соответствующих мышцах развивается атрофия , наступает реакция перерождения мышечного волокна , исчезают рефлексы , осуществление которых связанно с пораженным нервом . Анестезия отмечается в а в тономной зоне пораженного нерва , гипестезия – в смежной зоне . Обычно наблюдаются боли по ходу ствола нерва и болезненность при его пальпации. Множественные поражения периферических нервов (полиневритический синдром ). Множественное симметричное поражение п ериферических нервов , в независимости от этиологии клинически проявляются рядом стандартных симптомов – так называемым полиневритическим синдромом. В типичных случаях полиневритический синдром проявляется наличием у больного периферического паралича верхни х и нижних конечностей (тетрапаралича или тетрапареза ), сочетающегося с болями в конечностях , гипестезия по периферическому полиневритическому типу , болезненности нервных стволов и мышц при надавливании на них , повышенной потливостью кистей и стоп , наруше н ием трофики кожи и ногтей . Нервы туловища при этом обычно не страдают . Деятельность тазовых органов в большинстве случаев не расстраивается . Черепные нервы вовлекаются редко , наиболее характерное их поражение при дифтеритном полиневрите и полиневрите Гейн а -Барре. IV. ЭМГ – диагностика поражений периферической нервной системы. Наиболее информативным методом диагностики заболеваний периферической нервной системы является электромиография . Это метод графической и акустической регистрации потенциалов действи я двигательных единиц (ПДДЕ ). Двигательная единица (ДЕ ) – это функциональная единица нейромоторного аппарата , представляющая собой группу мышечных волокон , иннервируемых одним мотонейроном . В состав ДЕ входит один мотонейрон , аксон , синапсы и N- ое количес тво мышечных волокон. Принципиальная схема строения отдельной моторной единицы. 1- спинальный моторный неврон 2- аксон 3- ветви аксона 4- мышечные волокна 5- синапсы ЭМГ – исследование проводится , либо с помощью поверхностных электродов , прикрепляемых к поверхности кожи над исследуемой мышце й , либо игольчатыми электродами , которые вводят в брюшко мышцы . Кроме этого выделяют стимуляционную ЭМГ , дающую информацию об активности мышцы в ответ на раздражение нерва электрическим током . Стимуляционная ЭМГ (электронейрономиография ) дает возможность о пределить скорость проведения нервного импульса по двигательным и чувствительным волокнам , тем самым позволяя определить скорость проведения нервного импульса по двигательным и чувствительным волокнам , уровень поражения периферического двигательного нейро н а. Синдром нейропатии , диагностируемый с помощью ЭМГ , складывается из поражения аксона , дистальных терминалей и вторичного страдания мышцы. Игольчатая ЭМГ дает значительно больше информации при синдроме нейропатии , чем глобальная миография . С помощью элект рода введенного в двигательную точку мышцы удается зарегистрировать потенциалы фибриляций (ПФ ) на самых ранних стадиях денервации . ПФ – это единичное сокращение мышечного волокна , возникающее в следствии изменения мембранного потенциала клетки и регистрир у емое в покое при потере мышцей иннервационного контроля. Спонтанные потенциалы целой двигательной единицы в условиях покоя мышцы называют фасцикуляциями . Генез формирования потенциалов фасцикуляций связан с транснейрональной дегенерацией спинного мозга . С ледующий этап – это исследование в условиях слабого произвольного мышечного сокращения в изометрическом режиме . На этой стадии оценивается длительность ПДЕ , стадия денервационного – реннервационного процесса /Гехт Б.М . и др ., 1980/, которая помогает диффе р енцировать мио - и невропатию. Скорость распространения возбуждения (СРВ ) по нервам отражает состояние только быстро проводящих волокон . Для определения СРВ вначале измеряется время наступления М-ответа (суммарное сокращение мышечных волокон в ответ на разд ражение электрическим током ) при стимуляции двигательного нерва возле самой мышцы и на некотором расстоянии в проксимальной точке . Из разницы латентного времени и расстояния между двумя точками стимуляции вычисляется скорость проведения . Для большинства н е рвов СРВ в норме составляет 45-60 м /сек . При аксонных дегенерациях скорость проведения снижается незначительно хотя амплитуда М-ответа прогрессивно уменьшается по мере того , как одно за другим полностью поражаются волокна . При демиелинезирующей невропатии СРВ снижается в гораздо большей степени – до 60% и более от нормы . С электрофизиологической точки зрения демиелинизация характеризуется некоторыми особенностями . Они включают в себя замедление H - и F - ответов (потенциалов действия направляющихся к спинному мозгу и возвращающихся назад к мышце ) и блокаду проводимости . Блокада проводимости определяется по внезапному резкому падению амплитуды М-ответа при стимуляции нерва в точках , проксимальных от регистрирующего электрода . Для оценки функционального состоян и я корешков спинного мозга на шейном и поясничном уровне используют показатель скорости распространения F - волны (на проксимальном участке корешка ). V. КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Существует несколько принципов классификации заболеваний периферической нервной системы : а ) по топографо-анатомическому принципу ; б ) по этиологии ; в ) по патогенезу ; г ) по патогенезу и патоморфологии ; д ) по течению. I. По топографо-анатомическому принципу различают : · радикулиты (воспаление кореш ков ); · фуникулиты (воспаление канатиков ); · плекситы (воспаление сплетений ); · мононевриты (воспаление периферических нервов ); · полиневриты (множественное воспаление периферических нервов ); · мультиневриты или множественные мононевриты при которых поража ются несколько периферических нервов , часто асимметрично. II. По этиологии заболевания периферической нервной системы разделяются на : 1. Инфекционные : · вирусные (полиневрит Гийена-Барре , при вирусных заболеваниях , гриппе , ангине , инфекционном мон онуклеоз и др .); · микробные (при скарлатине , бруцеллезе , сифилисе , лептоспирозе и др .). 2. Инфекционно-аллергические (при детских экзантемных инфекциях : корь , краснуха и др .) 3. Токсические · при хронических интоксикациях (алкоголизм , свинец и др. ); · при токсикоинфекциях (ботулизм , дифтерия ); · бластоматозный (при раке легких , желудка и др .). 4. Аллергические (вакцинальные , сывороточные и др .). 5. Дисметаболические : при дефиците витаминов , при эндокринных заболеваниях (сахарный диабет ) и др. 6. Дисциркуляторные : при узелковом периартериите , ревматических и других васкулитах. 7. Идиопатические и наследственные (невральная амиотрофия Шарко-Мари и др .). 8. Травматические поражения периферической нервной системы. 9. Компрессионно-ишемические поражения отдельных периферических нервов (синдром запястного канала , синдром тарзального канала и др .). 10. Вертеброгенные поражения . О принципах классификации вертеброгенных заболеваний периферической нервной системы см . главу VIII . III. Заболевания периферической нервной системы различной этиологии могут быть первичными (полиневрит Гийена-Барре , проказа , сифилис , лептоспироз и др .) и вторичными (вертеброгенные , после детских экзантемных инфекций , инфекционного мононуклеоза , при узелковом периартерии те , ревматизме и др .). IV. По патогенезу и патоморфологии заболевания периферической нервной системы подразделяются на невриты (радикулиты ), невропатии (радикулопатии ) и невралгии. Невриты (радикулиты ) – воспаление периферических нервов и корешков . По х арактеру поражения нервных стволов различают паренхиматозные невриты (с преимущественным поражением нервных волокон ) и интерстициальные (с поражением в основном эндо - и периневральной соединительной ткани ). Паренхиматозные невриты разграничиваются в завис и мости от типа пораженных волокон на моторные , сенсорные и вегетативные , а также на аксональные (патология осевых цилиндров ) и демиелинизирующие (патология миелиновых оболочек ). Исследования последних лет свидетельствуют о более редком , чем ранее предполага лось , истинно воспалительном поражении периферической нервной системы . Морфологическим субстратом поражения периферических нервов часто являются не воспалительные , а дистрофические изменения аксонов , миелиновых оболочек и интерстициальной соединительной т к ани . В связи с этим различные по природе и характеру поражения периферических нервов преимущественно неинфекционного происхождения объединяют термином невропатия (полиневропатии ), наряду с традиционными терминами неврит и полиневрит. Группа полиневропатий (невропатий ) включает сосудистые , аллергические , токсические , метаболические поражения периферической нервной системы , а также повреждения , обусловленные воздействием различных физических факторов – механических , температурных радиационных. Невралгия – это заболевание характеризующееся спонтанными пароксизмами нестерпимых болей в зоне иннервации определенных нервов с образовании сверх возбудимых курковых зон кожи и слизистых оболочек , раздражение которых , например , прикосновение вызывает очередной приступ б оли . В промежутках между приступами ни субъективных , ни объективных симптомов раздражения или выпадения функций пораженного нерва не отмечается. VI. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА . 1. Множественное поражение корешков и нервов . Полирадикулоневриты . Полирадикулопатии . Полиневриты . Полиневропатии (ПН , ПРН ). ПН и ПРН представляют собой большую полиэтиологическую группу болезней , характеризующуюся множественным поражением корешков спинного мозга и периферических нервов . Причины множественного поражения периферической нервной системы могут быть самыми различными : инфекционные (вирусы гриппа , Коксаки , эпидемического паротита , а также микробы дифтерии , дизентерии , тифов и др .); инфекционно-аллергические как первичные , так и вторичные (поствакцинальные и па раинфекционные ); токсические : эндогенные (при заболеваниях почек , печени и др .) и экзогенные (инсектициды , алкоголь , медикаменты и др .); метаболические (при авитаминозах , эндокринных заболеваниях , особенно при сахарном диабете ); сосудистые (в том числе при коллагенозах ); наследственные (невральные амиотрофии ). Механизмы повреждения периферической нервной системы многообразны и зависят от этиологии заболевания . В детском возрасте в основе патогенеза чаще лежат инфекционные нейроаллергические реакции . В таких случаях пусковым толчком к развитию болезни являются различные возбудители , часто вирусного происхождения . Под их влиянием формируются новые антигены , способствующие развитию иммунопатологических гуморальных и клеточных реакций , или гиперчувствительности немедленного и замедленного типов . При этом поражается преимущественно периферическая нервная система , но возможны также изменения головного и спинного мозга . При инфекционных заболеваниях любой ПН является по сути ПРН , так как патологический процесс в на ч али локализуется в корешках и лишь за тем распространяется на периферические нервы (и центральную нервную систему ). Большое значение для развития патологического процесса имеют возникающие сосудистые нарушения и демиелинезация . Существенную роль играет та к же реактивность организма и проницаемость гематоэнцефалического барьера , на которые влияют многие провоцирующие факторы. ПН и ПРН у детей встречаются реже , чем у взрослых . В детском возрасте преобладают первичные и вторичные инфекционно-аллергические ПРН . При всех видах ПН и ПРН развивается однотипный синдром , характеризующийся следующими основными симптомами : вялым тетрапарезом , более выраженным в дистальных отделах конечностей , болями и нарушениями чувствительности по периферическому полиневритическому т и пу , различными преимущественно дистальными вегетативными расстройствами. При множественном поражении корешков с их оболочечными манжетками (содержащими ликвор ) в клинической картине появляются черты вовлечения оболочек . При воспалительном процессе выявляют ся менингеальные мышечно-тонические симптомы , в ликворе повышение содержания клеточных элементов . При аллергических ПРН возникает белково-клеточная диссоциация в отличии от воспалительного ПРН . Повышение содержание белка при нормальном клеточном составе п р оисходит вследствие порозности капиляров . При этом клетки их эндотелия расходятся на столько , что белки сыворотки крови начинают проникать через щели в ликвор , а клетки крови проникнуть еще не могут. Следует отметить , что в случае преобладания в патологиче ском процессе невритического компонента указанные нарушения локализуются в дистальных отделах верхних и нижних конечностях ; если превалирует поражение корешков , преобладают проксимальные парезы и негрубые расстройства чувствительности . Инфекционные и инфе кционно-аллергические ПН и ПРН. Первичный инфекционный вирусный ПРН Гийена-Барре характеризуется следующими особенностями . Болеют дети , как правило , старше 2-3 лет . Заболевание нередко провоцирует различные факторы , особенно переохлаждение и ОРЗ . Клиническ ая картина развивается чаще остро (в течении недели ), реже подостро и хронически (на протяжении 2-6 недель и более ). Заболевание может начинаться с повышения температуры тела , головной боли . Главным неврологическим синдромом является полирадикулоневритиче с кий синдром . В начале обычно появляются парестезии и боли , затем присоединяются выпадения двигательных и чувствительных функций . У преобладающей части больных бывает восходящий тип поражения ; реже парезы возникают одновременно во всех конечностях или по н и сходящему типу . Иногда они захватывают только ноги , в редких случаях – лишь руки . Характерна симметричность симптоматики . Помимо спинальных нервов в процесс очень часто вовлекаются черепные нервы , особенно VII, IX, X, XII, реже V и III , иногда II пары . Осо бое место в клинической картине занимают расстройства дыхания и сердечно-сосудистые нарушения при вовлечении в патологический процесс каудальной группы черепных нервов . В спинномозговой жидкости у большинства больных отмечается белково-клеточная диссоциац и я , которая может сохраняться в течении нескольких месяцев . Примерно у трети детей регистрируются ускоренное СОЭ и небольшой лейкоцитоз . Возможны пневмонии , в редких случаях миокардит. Первичный инфекционный ПРН , форма Маргулиса , отличается наличием синдром а менингомиелополирадикулоневрита , что проявляется возникновением патологических рефлексов , тазовыми нарушениями по центральному типу , увеличением в ликворе не только уровня белка , но и цитоза . В остальном клиническая картина идентична таковой при болезни Гийена-Барре. Вторичный инфекционно-аллергический ПРН развиваются как осложнение экзантемных инфекций или профилактических вакцинаций . Неврологические симптомы появляются в сроке от нескольких дней до нескольких недель от начала основного заболевания . Клин ическая картина первичных и вторичных ПРН идентичны. Первичные инфекционные и вторичные инфекционно-аллергические ПНР в большинстве своем протекают доброкачественно и оканчиваются полным выздоровлением . Различают острый период (2-4 недели ), восстановительн ый период (до 2 лет ), период резидуальных явлений (после 2 лет ). Могут быть летальные исходы вследствие бульбарного паралича , развившегося при быстром прогрессировании ПРН по типу восходящего паралича Ландри. Другие острые ПН , ПРН. Эти заболевания могут быт ь первичными и вторичными . Вопрос о вирусной или микробной природе первичных полирадикулоневритов весьма сложен и окончательно не решен . Известно , что нейротропные вирусы поражают избирательно нервную систему , например , вирусы клещевого энцефалита . Логичн о ожидать , что периферические нервы также должны поражаться определенными вирусами не только вторично , после их воздействия на другие ткани , но и первично . Дифтерийный полирадикулоневрит. Дифтерийный ПРН – вызывается поражением корешков и периферических не рвов дифтерийным токсином . Дифтерийный токсин фиксируется в основном в периферической нервной системе . Страдают преимущественно передние корешки и корешковые нервы , меньше – более дистальные отделы . Возникает сегментарная демиелинизация без вовлечения в п р оцесс осевого цилиндра , чем можно объяснить регресс параличей. Ранние параличи развиваются одновременно или через короткие промежутки времени после первых , обычно тяжелых проявлений дифтерии . Они возникают поблизости от первичного инфекционного очага в рез ультате непосредственного контактного связывания токсина нервными веточками , находящимися в пораженных тканях. Поздние параличи развиваются спустя 1 — 2 месяца после начала заболевания . По широко принятому мнению , они возникают вследствие проникновения нейро токсина через кровь . Однако и поздние параличи локализуются в зонах , близких к местному очагу дифтерии . Поражение периферических нервов при дифтерии может иметь ограниченный характер мононевритов или же распространенных полиневритов . При мононевритических формах обнаруживается вовлечение в патологический процесс IX, X, XII пар черепных нервов , иногда страдает и диафрагмальный нерв , с возможным параличом диафрагмы . Наблюдается аспирационная пневмония , которая возникает в результате анестезии зева , гортани , паралича надгортанника , дисфагия. При ранних формах часто поражаются сердечные ветви блуждающего нерва , появляется брадикардия , затем тахикардия , аритмия ; возникают изменения миокарда (причина возможной внезапной смерти ). Несколько позже могут присоединить ся параличи глазных мышц . Чаще всего избирательно поражаются волокна VIII пары черепных нервов , идущих к аккомодационным мышцам , главным образом m. ciliaris. Клинически это выражается в нарушении процесса чтения при сохранении реакции зрачков на свет , реже наблюдается поражение отводящего и блоковидного нервов. Полиневритическая форма развивается обычно через несколько недель после острого периода , т.е . в период угасания инфекций . Ей может предшествовать стадия мононевритов или же она возникает самостоятель но . Можно выделить две основные формы дифтерийного полиневрита : амиотрофическую и псевдотабетическую , или атактическую . При первой основными симптомами являются вялые параличи конечностей , иногда распространяющиеся на мышцы шеи и туловища ; сухожильные реф л ексы обычно исчезают . Нередко к двигательным симптомам присоединяются разной выраженности расстройства поверхностной и глубокой чувствительности , но боли отсутствуют . При псевдотабетической форме параличи отступают на задний план , а в картине болезни прео б ладают расстройства координации в виде локомоторной и статической атаксии и отсутствия сухожильных рефлексов . Нередко единственным симптомом полиневрита является отсутствие коленных и ахиловых рефлексов . Общая продолжительность дифтерийного полиневрита ко л еблется от нескольких месяцев до года и больше . Восстановление идет быстрее при атактических и медленнее при паралитических формах . Прогноз становится исключительно серьезным при поражении блуждающего и диафрагмального нервов . Гриппозный полиневрит. Возмо жность проникновения вируса гриппа в периферические нервы не доказана . Признаки токсического (отек , стазы , плазморагии ) поражения обнаруживались в периферических нервах больных , умерших от гриппа . Однако , описаны истинные полиневриты , развивающиеся обычно спустя 7-14 дней , иногда раньше , после острого периода гриппа. Развитию полиневрита предшествуют традиционные проявления гриппа . Затем в течении нескольких дней – 1-2 недель возникают признаки вовлечения периферических нервов . Появляются ощущения онемения и боли в дистальных отделах конечностей с постепенным распространением на проксимальные . Наиболее характерны сенсорные формы без парезов , со снижением рефлексов и поверхностных видов чувствительности по полиневритическому типу при относительной сохранност и глубокой чувствительности . Иногда обнаруживаются легкие вялые тетрапарезы с чувствительными нарушениями по дистальному типу . Отмечают и вегетативные нарушения : сухость или влажность кожи кистей и подошв , похолодание конечностей , изменение кожной температ у ры . В крови отмечается ускорение СОЭ , увеличение числа лейкоцитов , чаще без изменения состава форменных элементов . Состояние больных улучшается уже на 2-3 недели заболевания . Восстановление функций обычно занимает не более 1-2 мес . За это время все клинич еские проявления могут сгладиться и остаются лишь легкое снижение чувствительности и гипорефлексия. Ботулиническая полиневропатия сопровождается поражением ряда двигательных функций , но местом воздействия микробных токсинов являются не нервные стволы , а зо ны окончаний нервных волокон. Ботулинический яд – сильнейший из ядов , всегда смертельный при соприкосновении с мозгом . Однако , при приеме внутрь яд не проникает в центральную нервную систему , так как не преодолевает гематоэнцефалический барьер . Местом дейс твия ботулинического токсина остается лишь зона нервно-мышечной передачи . Ботулиническая полиневропатия – не осложнение заболевания , а его проявление . Это по существу первичная полиневропатия , которую долгое время ошибочно относили к токсическим энцефалит а м , а в основе описываемого ранее “бульбарного синдрома” (а в действительности полиневропатического ) лежит медиаторный нервно-мышечный дефект. Клинические проявления начинаются уже через несколько часов после употребления недоброкачественных консервов , колб ас , в которых размножается бактерия ботулизма . Появляется рвота , понос , боли в животе , сухость слизистых оболочек и кожи . В скоре присоединяются паралич аккомодации , рефлекторная неподвижность , расширенность зрачков , диплопия , расстройства фонации , глотан и я , слабость мышц шеи . При отсутствии адекватного лечения в 50-60% случаев наступает смерть. Начинающийся регресс симптомов обычно заканчивается полным выздоровлением. В начальной стадии болезни решающим фактором для диагностики служит исследование крови дл я выявления токсина и его типа с помощью биологической пробы на мышах . Брать кровь у больных надо до введения антитоксической сыворотки . Целесообразно исследовать продукты рвотные массы больного. Дифференциальный диагноз следует проводить с некоторыми энце фалитами , другими полиневропатиями . Особый интерес представляет дифференциальный диагноз с миастенией , проявляющейся синдромом “бульбарного паралича”. Коллагенозные полиневриты (полиневриты иммунных комплексов ). Это группа заболеваний связана с патологией соединительной такни , которая , с одной стороны , составляет важную часть сосудистой стенки , а с другой – входит в состав нервных стволов и окружают их . В связи с этим коллагенозы нередко сопровождаются поражением периферической нервной системы . Периферичес к ая нервная система при узелковом периартериите вовлекается в процесс в 25-27% наблюдений , чаще болеют лица мужского пола . Полиневриты при узелковом периартериите протекают , как правило , как множественные асимметричные мононевриты , или как поэтапные множест венные мононевриты . Клиническая картина полиневрита при узелковом периартериите нередко дебютирует как полиневромиозит : появляются стреляющие , жгучие , зачастую невыносимые боли в мышцах и фиброзных тканях . Боли могут предшествовать двигательным нарушениям , но обычно уже в своем начале неврит является смешанным и протекает с двигательными и чувствительными нарушениями . Чаще с разной последовательностью и асимметрично поражаются седалищный , большеберцовый , срединный и локтевой нервы . Нередко встречается пре и мущественное поражение руки на одной стороне и ноги на другой . Описаны случаи развития полиневрита по типу восходящего паралича Ландри. Полиневриты при системной красной волчанке наблюдаются у 10-13% больных . Поражения нервной системы при этой болезни обус ловлено изменениями мезенхимной ткани , главным образом , сосудов центральной и периферической нервной системы. Обычно на фоне подострого и хронического течения системной красной волчанки с высокой активностью процесса , во время одного обострения постепенно развиваются симптомы поражения корешков и периферических нервов . Появляются ощущения покалывания , жжения , ползания мурашек в дистальных областях конечностей . Эти ощущения не сопровождаются болями и выраженными двигательными расстройствами . Отмечаются симм е тричные нарушения преимущественно поверхностных видов чувствительности в дистальных отделах , изредка расстроена и глубокая чувствительность . Иногда процесс охватывает группу каудальных нервов ствола , что влечет за собой бульбарные симптомы . Двигательные р а сстройства , как правило , незначительные и выражаются в слабости дистальных отделов конечностей ; больные жалуются на повышенную утомляемость ног при ходьбе и переносе тяжести . Отмечаются незначительные атрофии мелких мышц кистей , стоп , иногда мышц голени , с нижение сухожильных рефлексов . Поражения периферической нервной системы при красной волчанке генерализованные , отличаются большой внезапностью и стойкостью . Вегетативные нарушения при полиневритах при СКВ особенно выражены у детей. Экзогенно-токсические не вропатии. Различают интоксикации острые (в результате однократного воздействия токсических доз вещества ), подострые (при повторном кратковременном воздействии токсического вещества ) и хронические (при систематическом воздействии малых доз , вследствие чего постепенно нарастают симптомы отравления ). Характер токсического действия яда определяется не только его физико-химическими свойствами , дозой и продолжительностью действия , но и организменными факторами : путями проникновения яда и индивидуальной чувствите льности к нему. Основная роль в поражении периферических нервов отводится аллергическим реакциям , инактивации ферментов или взаимодействию яда с ко-ферментами , содержащими витамины группы В , необходимыми для поддержания нормальной структуры и функции нерво в , нарушению метаболизма липидов и генетических факторов. Токсический фактор при остром или продолжительном воздействии редко ограничивается патологическим влиянием на одни лишь периферические нервы . Развивается миелополиневропатия или энцефаломиелополирад икулоневропатия . При этом в одних случаях преобладают поражения головного или спинного мозга , в других – периферических нервов. При экзогенно-токсических полиневропатиях в клинической картине наблюдается полиневритический синдром с двигательными , чувствите льными и вегетативными расстройствами . Однако , при отравлении различными токсическими веществами могут преобладать двигательные , или чувствительные , или вегетативные нарушения. Примером преимущественно двигательной полиневропатии могут служить поражения пр и отравлении хлорофосом , свинцом , триортокрезилфосфатом. Примером преимущественно чувствительной и трофической полиневропатии могут служить поражения при отравлении органическими соединениями мышьяка при хроническом алкоголизме. При отравлении ртуть содерж ащим инсектофунгицидом гранозаном на фоне токсической полиневропатии с грубыми двигательными , чувствительными и трофическими нарушениями нередко формируется картина рассеянного цереброспинального поражения. Эндокринные полиневропатии. Наиболее частой причи ной периферической невропатии гормонального характера является сахарный диабет. Клинические проявления диабетической полиневропатии варьируют в зависимости от типа и локализации поражения . Клинических признаков патогномоничных для диабетической полиневропа тии не существует. Различают невропатию черепных и спинномозговых нервов (дистальная невропатия ). При сахарном диабете преобладают чувствительные невропатии . Из черепных нервов чаще страдают чувствительные функции I, II, V, IX, X нервов . Синдром проявляетс я умеренным двусторонним (не всегда симметричным ) снижением обоняния , вкуса , слуха , зрения , возбудимости периферического вестибулярного аппарата . Лишь в редких случаях вовлекаются двигательные ( III, V, XI, XII ) черепные нервы. Основным видом поражения спин номозговых нервов является дистальная полиневропатия с гиперестезиями и гипестезиями сначала на ногах , затем на руках . Двигательные расстройства развиваются реже и позже чувствительных . Вегетативные нарушения при диабетической полиневропатии весьма различ н ы по характеру и тяжести (от одной лишь сухости , шелушения и истончения кожи до расшатывания зубов , выпадения волос и трофических язв ). Наряду с типичным (дистальным ) типом полиневропатии при диабете встречается иногда проксимальный тип. Наследственные нев ропатии и поражения периферического отдела вегетативной нервной системы будут рассмотрены в соответствующих методических разработках. VI. 2. МОНОРАДИКУЛИТЫ , МОНОРАДИКУЛОПАТИИ . МОНОНЕВРИТЫ , МОНОНЕВРОПАТИИ. В клинической практике мононевропатии встречаютс я наиболее часто при туннельных синдромах . Туннельные синдромы в широком смысле слова – это компрессионные мононевропатии . Традиционный термин “неврит” не соответствует существу процесса . Термин “туннельные или капканные синдромы” применяют к компрессиям н ервного ствола в соединительно-тканных каналах , отверстиях при уменьшении их диаметра из-за отека или гипертрофии в условиях утолщения нервного ствола. При любой компрессии нервных стволов необходимо учитывать не только механическое воздействие непосредств енно на них , но и нарушение кровообращения в них , ибо вместе с нервными стволами сдавливанию подвергаются и сосуды . Возникновению туннельного синдрома способствуют различные общие заболевания , а также состояние местных структур . Основным фактором местного патологического воздействия является перенапряжение связочного аппарата и мышц , окружающих нерв . При этом возможно как сдавление , так и растяжение нерва . Возникает набухание или асептическое воспаление влагалищ сухожилия , пролиферация соединительно-тканны х элементов стенок каналов , гиперплазии фиброзных тканей в местах их прикрепления к костным выступам (остеофиброз ). При обозначении туннельных синдромов подчеркивают либо название канала , через который проходит нерв (синдромы карпального , тарзального канало в ), либо название соединительно-тканных и мышечных структур сдавливающих его . Единого мнения по данному вопросу нет . Приведем примеры некоторых из туннельных синдромов . Синдром запястного канала (синдром ущемления срединного нерва в запястном канале или стенозирующий лигаментоз поперечных связок ). Этот наиболее часто встречающийся туннельный синдром связан с компрессией срединного нерва в запястном канале отечной и гипертрофированной поперечной связкой , натянутой между лучевыми и локтевыми возвышениями за пястья. В норме срединный нерв не подвергается сдавлению в карпальном канале и движение сухожилий не нарушают его функции . От срединного нерва до входа в карпальный канал отделяется кожная ладонная ветвь нерва , которая распадается в дистальной части канала на мелкие веточки , иннервирующие кожу ладонной поверхности первых трех и половины четвертого пальцев , тыльной поверхности концевых фаланг I-III пальцев , короткую отводящую мышцу I пальца , противопоставляющую мышцу I пальца и червеобразные мышцы II и III п альцев . Кроме того , к поперечной связке фиксирован фиброзными пучками локтевой нерв . В условиях компрессии наступают изменения в ветвях срединного , а нередко и локтевого нерва. Жалобы сводятся к ночным парестезиям в области кисти , обычно I-III пальцев , а и ногда и всех пальцев руки . Больные просыпаются от чувства онемения пальцев , от ощущения распирания в них . Парестезии несколько уменьшаются при опускании руки , после встряхивания ею . Боли усиливаются в горизонтальном положении или при поднимании руки вверх (постуральная провокация ) – вероятно , уменьшается гидростатическое давление в капиллярах , питающих срединный нерв , а также при перкуссии или пальпации поперечной связки запястья (симптом Тинеля ). Сгибание кисти в течении 2 минут резко усиливает симптомати к у (признак Фалена ). Чаще наблюдается гипестезия , реже – гиперестезия на ладонной поверхности пальцев и на тыльной поверхности концевых фаланг пальцев . У длительно болеющих развиваются слабость и гипотрофия большого возвышения ладони , у многих изменяется ц в ет пальцев (цианоз на больной руке ). Заболевание чаще наблюдается у женщин , занимающихся тяжелым ручным трудом (доярки , уборщицы , грузчики , полировщики , каменщики и др .). Реже , чем длительная травматизация , причиной синдрома могут служить остеоартрозы луче запястного сустава . В развитии дистрофических изменений в поперечной связке ладони , возможно , участвует и вертебральный фактор . Синдром ущемления большеберцового нерва в пазухе предплюсны (синдром тарзального канала ) На медиальной поверхности голеностопног о сустава большеберцовый нерв может быть сдавлен в пазухе предплюсны – в так называемом пяточном канале Рише . Нижний этаж канала с наружи ограничен внутренней поверхностью пяточной кости , а изнутри дупликатурой кольцеобразной связки , образующейся в резуль т ате слиянии поверхностного и глубинного апоневроза голени . В дупликатуре располагается приводящая мышца большого пальца . В канале проходят сухожилия задней большеберцовой мышцы , длинного сгибателя пальцев и длинного сгибателя большого пальца . Между двумя п оследними в верхнем этаже канала и располагается сосудисто-нервный пучок (находящийся в фиброзном влагалище большеберцовый нерв , артерия и вены ) нерв лежит снаружи и кзади от артерии , проецируясь на равном расстоянии от ахилового сухожилия и внутренней ло д ыжки . В нижнем этаже большеберцовый нерв делится на внутренний и наружный подошвенный нервы , иннервирующий кожу подошвы кпереди от пятки и расположенные здесь короткие мышцы . Компрессия большеберцового нерва в фиброзном влагалище возможно при варикозном с тазе , при набухании близлежащего сухожилия и влагалища сгибателя большого пальца особенно при травмах стопы и голени , при форсированной пронации стопы . Указывают на роль длительного стояния , вальгусного плоскостопия , форсированной ходьбы . Описан синдром у больных с тендовагинитом влагалища сухожилий задней большеберцовой мышцы и длинного сгибателя пальцев , с ревматоидным артритом. Клинические проявления сводятся к жгучим или ноющим болям в области подошвы и пальцев , иногда и в задних отделах голени к ощущен иям ползания мурашек , покалывания , жжения , онемения и гипестезии , нередко с гиперпатией в зоне иннервации подошвенных ветвей . Боль может иррадиировать вверх вплоть до коленного сустава . Как и парестезия , она возникает чаще ночью , иногда при ходьбе , нажати и на педали автомобиля . Болевые ощущения усиливаются при сдавливании канала , при поколачивании , а также при пронации и экстензии стопы , резком сгибании в коленном суставе или сдавлении голени манжеткой тонометра в течении минуты (элевационная и туринкетная пробы ). Отмечаются легкие парезы сгибателей пальцев , негрубые нарушения потоотделения и трофики кожи на стопе , а иногда и легкая припухлость позади и ниже лодыжки. VI. 3. ПОРАЖЕНИЕ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ. Зрительные невропатии и невриты. При неврите зрительный нерв поражается в своих периферических разветвлениях , воспринимающих приборах в сетчатке глаза ( nueroretitis) или же в ретробульбарной части ( neuritis retrobulbaris) . В большинстве случаев ретробульбарный неврит является компонентом при инфекционном (виру сном ) поражении ЦНС (рассеянный склероз , оптикомиелит , энцефалит ), причем заболевание нередко начинается с поражения зрительных нервов . В других случаях поражение зрительного нерва является следствием воспаления оболочек в оптикихиазмальной части (оптикох и азмальный арахноидит ). Изредка зрительные нервы вовлекаются в процесс при распространенном поражении периферической нервной системы. Изолированное инфекционное поражение зрительных нервов допустимо , хотя этот вопрос не всегда может быть разрешен , так как н екоторые заболевания нервной системы начинаются невритом этих нервов за долго до появления других симптомов. Воротами проникновения инфекции , по-видимому , являются хронические воспалительные процессы лобных и решетчатых пазух , инфекционные заболевания глаз. При сифилисе (его поздних формах ) неврит зрительных нервов может быть обусловлен внедрением в них инфекции , вызывающей дегенеративные изменения в них (серая атрофия зрительных нервов ). Значительно чаще поражение зрительных нервов обуславливаются интоксик ацией . Основное значение имеет метиловый алкоголь . При хроническом этиловом алкоголизме , особенно при употреблении плохо очищенного продукта , также может возникнуть токсический неврит зрительных нервов в хронически развивающейся форме. Глазодвигательные не вропатии и невриты. Существуют несколько анатомических предпосылок совместного или изолированного поражения черепных нервов глазодвигательной группы ( III, IV, VI пары ). Особенности расположения в стволе мозга , что обуславливает частое сочетание симптом ов их поражения с проводниковыми расстройствами (альтернирующие синдромы ). Наличие специальной ассоциативной системы – заднего продольного пучка , поражение которого обуславливает симптомы , так называемой , межъядерной офтальмоплегии (например , синдром Ге ртвича-Мажанди ). Наибольшее протяженность на основании черепа отводящего нерва , что делает его максимально уязвимым при процессах на основании черепа и базальной поверхности мозга. Тесное соседство черепных глазодвигательных нервов в кавернозном сину се , где они располагаются рядом друг с другом и с ветвями тройничного нерва (главным образом , с первой ветвью ) и внутренней сонной артерией . По этому патологические процессы в кавернозном синусе ведут к появлению тотальной офтальмоплегии в сочетании с явл е ниями раздражения и нередко выпадении функции первой ветви тройничного нерва. Выход из полости черепа группы глазодвигательных нервов и I ветви тройничного нерва – еще одна анатомическая предпосылка одновременного поражения этих нервов с развитием тотал ьной офтальмоплегии , однако , поражение первой ветви тройничного нерва характеризуется преобладанием симптомов выпадения над симптомами раздражения. Этиологические факторы , вызывающие поражение глазодвигательных нервов , многообразны . Эти же факторы определя ют патогенез : наблюдаются ишемия (при сосудистых заболеваниях ), сдавление (при опухолях , аневризмах ), прямое инфицирование нерва (при сифилисе , бруцеллезе и др .), инфекционно-аллергические изменения (при гриппозных , энтеровирусных и др .), токсическое пора ж ение – миелинопатия , аксонопатия либо синапсопатия (при дифтерии , ботулизме и пр .). Клиническая картина также в значительной степени зависит от этиологического фактора . Сосудистые заболевания. а )ишемические инсульты , вызывающие ишемию ствола мозга (ал ьтернирующие синдромы Вебера , Бенедикта , Фовилля и др .); б )ангиоспастический механизм , являющийся ведущим в развитие одной из форм ассоциативной мигрени – офтальмоплегической . При этом приступы гемикранических болей сопровождаются временным нарушением движ ения глаз . Наиболее часто страдает глазодвигательный нерв , реже – отводящий . Параличи развиваются внезапно на высоте головной боли и нередко сохраняются многие часы и даже дни , когда других проявлений мигренозного приступа уже нет ; в )рецидивирующий парали ч глазодвигательного нерва , обусловленный мешотчатой аневризмой супраклиновидной части внутренней сонной артерии . В отличии от офтальмоплегической мигрени в межприступном периоде функция глазодвигательного нерва полностью не восстанавливается ; г )субарахнои дальное кровоизлияние из аневризмы . Глазодвигательные нарушения возникают на фоне сосудистой катастрофы , выраженных общемозговых симптомов , менингеального синдрома и геморрагического ликворного синдрома. 2.Травматические поражения . Глазодвигательные наруше ния характерные для внутричерепной гематомы , где они служат проявлением вторичного стволового синдрома . В большинстве случаев глазодвигательные нарушения связаны с поражением соответствующих нервов в связи с переломом основания черепа. 3.Инфекционные забол евания . Типичным для туберкулезного менингита , протекающего как базальный менингит , является нередкое поражение отводящего нерва. Глазодвигательные расстройства наблюдаются при эпидемическом энцефалите , герпетической инфекции , гриппе , ревматизме , сифилисе, при дифтерийной и ботулинической полиневропатии. При инфекционно-аллергическом синдроме Толосы-Ханта глазодвигательные расстройства сочетаются с болями в области глаза , характерна обратимость симптоматики , наклонность к рецидивирующему течению. При рассея нном склерозе диплопия нередко является одним из ранних симптомов заболевания. 4.Интоксикация . среди эндогенных интоксикаций , при которых наблюдаются глазодвигательные нарушения , наибольшего внимания заслуживает сахарный диабет . Глазодвигательные нарушения наиболее часты при острой алкогольной интоксикации . При остром отравлении дифенином возможна ротальная офтальмоплегия . При отравлении барбитуратами описана наружная офтальмоплегия . Встречаются глазодвигательные нарушения при тиопенталовом наркозе , при ле ч ении пенициллином. 5.Опухоли . Глазодвигательные нарушения встречаются главным образом при патологическом процессах в области верхней глазничной щели и в глазнице (менингиомы , саркомы , метастазы рака ). 6.Наследственные заболевания . Многими авторами описана офтальмоплегическая форма прогрессирующей мышечной дистрофии. Тригеменальный невриты , невропатии и невралгии. В составе тройничного нерва имеются три чувствительные ветви , образуемые дендритами тройничного (Гассерова ) узла , и двигательный жевательный нерв, образуемый аксонами двигательного ядра . Поражение двигательной части нерва проявляется парезом жевательной , височной и крыловидных мышц ; поражение чувствительной части – анестезией и болью в зонах соответствующей иннервации. Первая ветвь вовлекается в про цесс при синдроме верхней глазничной щели , любая из трех ветвей может поражаться при полиневропатиях , невритах или множественных невропатиях и невритах , при воспалительных , опухолевых и других процессах в глазнице , нижней глазничной щели , в челюстях , прид а точных пазухах носа , на основании черепа . При вирусном (ветряночном ) ганглионите гассерова узла развивается опоясывающий лишай. Каждый из вегетативных узлов , сопровождающих ветви тройничного нерва (ресничный , крылонебный и ушной ), может поражаться при орга нических процессах в этих образованиях. Невралгия тройничного нерва. (болевой тик Труссо ) стоит в центре проблемы лицевых болей. Классификация : I. Первичная или есенциальная (собственно ) невралгия тройничного нерва. II. Симптоматические тригеминальные боли. I . Первичная (есенциальная ) невралгия тройничного нерва. Болеют люди пожилого возраста (после 40 лет ) и чаще женщины. Этиология. Невралгия тройничного нерва является мультифакториальным заболеванием . Указывают на этиологическую роль общих инфекций , х ронических местных инфекций , таких как гайморит , атеросклероза сосудов с нарушением васкуляризации нисходящего корешка тройничного нерва , заболеваний зубов , верхней и нижней челюсти , патологического прикуса , узости костных каналов и др . В последние годы с т али придавать значение туннельному , компрессионному происхождению тригеминальных невралгий. Патогенез невралгии тройничного нерва до конца не изучен . Основное в механизме провоцирования болевого приступа придают теперь не Гассеровому узлу , а нарушениям фун кций нисходящего корешка тройничного нерва . Расположенное в толще ретикулярной формации , оно обладает обширными связями с ядрами VII, VIII и X пар черепных нервов , ретикулярной формации , мозжечком и конечным мозгом . Клетки орального отдела нисходящего коре шка обладают той же высокой специализацией , что и высоко дифференцированные структуры эпилептических очагов вообще . Все это приобретает особое значение в силу сходства клинических признаков эпилепсии и невралгии пароксизмальность , мощность проявлений , пол о жительный эффект противоэпилептических средств . Так как невралгические разряды возникают в ретикулярной формации , можно полагать , про патогенетический секрет невралгии в особенности чувствительных клеток ядер ствола и в их взаимоотношениях с ретикулярной ф ормацией ствола . Под влиянием патологических афферентных импульсов , проводимых тройничным нервом , особенно при существовании хронического очага на периферии , у больных с указанной готовностью центров ствола формируется тот мультинейрональный рефлекс , кото р ый клинически выражается как невралгия тройничного нерва. В клинической картине невралгии тройничного нерва как правило выделяют 5 основных особенностей. Строгая локализация боли на территории , иннервируемым тройничным нервом справа или слева , или в зо не иннервации одной из ветвей тройничного нерва . Чаще всего в зоне II ветви (суборбитального нерва ), реже III ветви (подбородочного нерва ) и еще реже I ветви (супраорбитального нерва ). Каждый приступ начинается с одной и той же территории и лишь в дальнейш ем может распространяться на территории других , соседних ветвей тройничного нерва. Приступообразное течение и характер боли . Речь идет о приступообразном появлении резкой боли сверлящего , дергающего характера чаще всего в кожных покровах , в слизистой ил и в тех и других , реже в зубах длительностью от нескольких секунд до нескольких десятков секунд с последующим периодом угасания болевого приступа , которым в свою очередь растянут до нескольких десятков секунд . Общая длительность приступа до 1,5-2 минут . В о время приступа больной замирает в страдальческой гримасе , мимическая мускулатура лица чаще в состоянии тонического сокращения , может быть гиперсаливация , усиленное слезотечение , назорея. Провоцируемый характер приступов с наличием пусковой триггерной з оны , зоны гашетки , раздражение которой (разговор , мимика , пальпация , прием пищи , бритье , даже простая улыбка ) может вызвать приступ . Чаще всего это кожа в области носогубной складки , верхней губы , крылья носа , реже бровь и другие участки . Следует отметить, что сильное раздражение этой зоны (сильное давление или укол при исследовании чувствительности ) не вызывает приступа и переносится благополучно. Сразу после приступа наблюдается рефрактерный период длительностью до нескольких минут , когда наличие раздр ажения корковой зоны не вызывает нового приступа и которым пользуются больные в тяжелых случаях , чтобы принять пищу или произвести туалет лица. Отсутствие объективных данных при неврологическом осмотре в межприступный период. Течение заболевания . Частот а приступов очень вариабельна . Считается , что 5-10 приступов в день – это еще относительно доброкачественное течение . При тяжелых формах приступы идут один за другим в течении дня . Боль истощает все волевые запасы больного , приводит к кахексии и когда леч е ние не было разработанным – эти формы приводили к суицидальным попыткам. Обычно приступы длятся несколько дней или недель , а затем наступает светлый период в несколько месяцев и лет . Доброкачественным течением считается тогда , когда интесивность боли невел ика , приступы редки. II. Симптоматические тригеминальные боли или симптоматическая тригеминальная невралгия V нерва (синдром Редера , синдром Ханра , синдром Костена , при сирингобульбии , при органических процессах в мостомозжечковом углу : опухоли , воспали тельные процессы , аневризмы сосудов и др .). Симптоматические тригеминальные боли являются весьма частыми и объясняются как физиологическими факторами : богатством чувствительной иннервации ; анатомическим фактором : сложностью анатомических связей тройничного нерва , который вовлекается в множественные патологические органические процессы и , наконец , функциональными , психологическими факторами по причине особого значения лица в жизненном стереотипе человека , т.е . его внешнего вида , потребности в ощущении комфо р та , связанных с лицом. Таким образом , причины симптоматической невралгии тройничного нерва чаще всего органические процессы , вовлекающие нерв на различных его анатомических участках. Клиническая картина. Самым близким признаком симптоматической невралгии , заставляющей его дифференцировать с истинной невралгией тройничного нерва является тригеминальная локализация боли , которая может соответствовать топографии иннервации тройничного нерва. Однако , других трех классических признаков : 1)приступообразность ; 2) провоцирующий характер болей с наличием курковых (пусковых ) зон и 3)отсутствие объективных данных при неврологическом обследовании – либо совсем нет , либо не носят тех черт , которые характерны для истинной невралгии. Более чаще всего постоянные , хотя на эт ом фоне могут быть приступы усиления болей , характер болей совсем не тот , они более терпимы . Провокаторы могут быть те же (разговор , прием пищи , бритье ), но пусковых зон нет . Наконец , всегда есть объективные симптомы : снижение корнеального рефлекса , гипес т езия , не говоря уже о патологии двигательной порции тройничного нерва , или других черепно-мозговых нервов так или иначе участвующих в иннервации лица ( VI,VII,VIII,IX,X, XI,XII) . Все это заставляет думать о симптоматической невралгии тройничного нерва. ЛИЦЕ ВЫЕ НЕВРИТЫ И НЕВРОПАТИИ К невритам лицевого нерва в истинном понимании следует относить первичные или вторичные воспалительные поражения ствола нерва на различных уровнях . Кроме невритов , необходимо различать невропатии лицевого нерва компрессионно-ишемич еского генеза . Дифференцировать эти патологические процессы довольно сложно. Невриты лицевого нерва (как и невропатии ) являются одной из самых частых форм поражения периферической нервной системы в детском возрасте . Это обусловлено особенностями анатомичес кого расположения нерва и его взаимоотношением с соседними образованьями . Так , в узком лицевом канале пирамиды височной кости лицевой нерв занимает 40-70% площади его поперечного сечения . В остальной части канала располагается обильно васкуляризованная ры х лая соединительная ткань , что предрасполагает к компрессии нерва в следствии даже небольшого отека . Кроме того , возможна врожденная аномалия канала (сужение , незакрытие ). Невриты лицевого нерва обычно встречаются у детей школьного возраста . Возникновение в ялого паралича мимических мышц у детей первых трех лет жизни требует в каждом конкретном случае исключения понтинной формы полиомиелита . Этиология . Патогенез. Причины поражения лицевого нерва весьма разнообразны . Инфекционная теория ; которую отстаивало бо льшинство авторов , в настоящее время имеет лишь историческое значение . Оставлен и термин “неврит” , адекватен лишь для истинного воспаления нерва (контактного или гематогенного ). В большинстве случаев процесс не воспалительный , поэтому более правомочен тер м ин “невропатия”. Различают первичные невриты лицевого нерва , которые , как правило , инфекционно-аллергический характер и вторичные – отогенного и другого генеза. Первичные невриты инфекционного генеза обычно вызываются вирусами герпеса (синдром Ханта ), эпид емического паротита , энтеро - и арбовирусами . В возникновении так называемых простудных невритов определенную роль играют аллергические воздействия , а также общее или локальное переохлаждение лица . В этих случаях обнаруживают картину не неврита , а заболева н ия , возникающего в следствии ишемической аноксии . Причем нерв поражается не столько в следствии спазма сосудов , сколько в результате последующего их расширения , сопровождающегося развитием отека . Возникающий отек ведет к сдавлению вен и стенок лимфатическ и х сосудов , что еще больше усугубляет отек и дегенерацию нервных волокон в плотном канале , чаще справа , где канал уже . В патологический процесс часто вовлекаются регионарные околоушные и шейные лимфатические узлы , возникают препятствия оттоку лимфы от ткан е й , окружающих нерв . Эти данные позволяют рассматривать процесс как туннельный синдром ущемления нерва в узком канале. Ущемлению нерва в канале способствуют , видимо , индивидуальные особенности канала и нерва . Семейные случаи описывались многими отечественны ми и зарубежными авторами . Поражению нерва в его узком канале способствуют измененные условия его васкуляризации , в частности , повышение тонуса , понижение эластичности , увеличение скорости распространения пульсовой волны в системе наружной сонной артерии. Большое значение придают преморбидной неполноценности вегетативно-сосудистых аппаратов нерва и организма в следствии перенесенных и сопутствующих заболеваний . Патологической вазомоторной реакции в тканях канала при наличии предрасполагающих условий может с пособствовать охлаждение , особенно лица и шеи . Допускают роль холода в качестве не только раздражителя кожи в рефлекторной вазомоторики , но и фактора активации криоаллергенов . Эти и другие аутоаллергены , также как и экзогенные аллергены признаются возможн ы ми и реальными факторами развития лицевой невропатии. Вторичные невриты лицевого нерва имеют преимущественно отогенное происхождение и наблюдаются при отитах , мастоидитах , евстахеитах . Поражение лицевого нерва может наступить при туберкулезном менингите , о стрых лейкозах , инфекционном мононуклеозе , токсоплазмозе и при других инфекционных заболеваниях. Невропатии лицевого нерва возникают при переломах основания черепа , проходящих через пирамиду височной кости. В возникновении парезов мимической мускулатуры оп ределенную роль играют наследственные факторы и врожденные аномалии . Синдром Мелькенсона-Розенталя является наследственным синдромом . Клинически проявляется рецидивирующим одно - или двухсторонним невритом лицевого нерва , рецидивирующим отеком лица (главны м образом губ ). Этот синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу. Синдром Мебиуса , или глазолицевой паралич , характеризуется врожденным недоразвитием глазодвигательного , лицевого , языкоглоточного и добавочного нервов. Клиника. Невриты и невропатии ли цевого нерва развиваются остро или подостро , что зависит от их этиологии . Ведущим клиническим синдромом заболевания является односторонний периферический парез или паралич мимической мускулатуры . Лицо на пораженной стороне становится маскообразным , асимме т ричным при улыбке , плаче . Больной не может наморщивать лоб , зажмурить глаз на стороне поражения . При попытке это сделать верхнее веко не опускается , а глазное яблоко поворачивается кверху и несколько кнаружи (симптом Белла ). В покое глазная щель широко ра с крыта , бровь , нижнее веко и угол рта несколько опущен , носогубная складка сглажена . При показывании зубов угол рта оттягивается в здоровую сторону . Больной не может надуть щеки (пораженная сторона парусит ), вытянуть губы в трубочку , свистнуть , плюнуть . На пораженной стороне отсутствует надбровные , назопальпебральный , корнеальный и конъюнктивальный рефлексы. В начале развития невритов нередко возникают боли в области сосцевидного отростка , а иногда в области уха и лица . Это обусловлено наличием анастомозов м ежду лицевым и тройничным нервами. При поражении лицевого нерва , кроме ведущих двигательных дисфункций наблюдаются и сопутствующие расстройства , обусловленные одновременным поражением большого каменистого нерва , стременного нерва , промежуточного нерва . Это играет важную роль в диагностике топики поражения лицевого нерва. В случае поражения лицевого нерва в области костного канала выше ответвления большого каменистого нерва наступает сухость глаза , гиперакузия , расстройства вкуса на передних 2/3 языка , иногд а сухость во рту. Если процесс локализуется на уровне коленчатого узла , развивается синдром Ханта (одна из форм опоясывающего герпеса ). Этот синдром проявляется сильной болью в области уха , нередко с иррадиацией на одноименную половину лица , шею , затылок . Кроме того , появляются герпетические высыпания в области наружного слухового прохода , ушной раковины , мягкого неба и небных миндалин . Снижается вкус на передних 2/3 языка , возникает слезотечение. Патологический процесс , локализующийся между большим каменис тым и стременным нервами , вызывает слезотечение , гиперакузию , снижение вкуса на передних 2/3 языка и сухость во рту . Аналогичная симптоматика , за исключением гиперакузии , наступает при поражении лицевого ниже стременного. При поражении лицевого нерва в обл асти , располагающейся ниже ответвления барабанной струны , наступают только паралич мимической мускулатуры и слезотечение. Течение . Прогноз. Невриты и невропатии лицевого нерва в подавляющем большинстве наблюдений (80-95%) заканчиваются полным восстановлени ем функций мимических мышц . Прогноз зависит от этиологии заболевания и характера изменений лицевого нерва. Восстановление функции лицевого нерва начинается с появления активных движений в верхней половине лица , а затем – в нижней . При неполном восстановлен ии функции могут развиться контрактуры паретичных мышц . В механизме их возникновения определенную роль играет патологическая афферентация , поступающая из измененного нервно-мышечного аппарата и приводящая к усилению активирующих влияний ретикулярной форма ц ии . В результате нарушается взаимодействие лицевого нерва с другими черепными нервами , вследствие чего усиливается приток импульсов к ядру лицевого нерва . Это вызывает стойкое повышение тонуса мимической мускулатуры. Контрактуры мимических мышц обычно проя вляются сужением глазной щели , подтягиванием кверху угла рта на стороне поражения . При этом возникают неприятные ощущения и болезненные мышечные спазмы на стороне пареза , развиваются патологические синкинезии , любое физическое и эмоциональное напряжение с п особствует еще большему сужению глазной щели и подтягиванию кверху угла рта . Кроме того , во время жевания усиливается слезотечение (симптом “крокодиловых слез” , Богорад ). Одновременно с синкинезиями появляются тики в паретичных мышцах . Выраженность контра к тур бывает различной . Относительно редко течение неврита лицевого нерва носит рецидивирующий характер . Рецидивы могут возникать как на пораженной стороне , так и на противоположной. Диагностика поражения лицевого нерва не вызывает особых затруднений . На осн овании анализа предшествующих и сопутствующих повреждению нерва заболеваний нередко удается различить невриты и невропатии , а среди невритов выделить их первичные и вторичные формы . Сложнее установить этиологию первичных невритов . Для этого необходимо про в одить вирусологические и иммунологические исследования . Однако и они , к сожалению , относительно редко дают положительный ответ . Поэтому среди невритов большой удельный вес занимают так называемые идиопатические невриты лицевого нерва , т.е . невриты неясной, очевидно вирусной , этиологии. Неврит и невропатию лицевого нерва необходимо дифференцировать от понтинной формы полиомиелита и полиомиелитоподобных заболеваний , от процессов в области мостомозжечкового угла (арахноидит , опухоль ). Поражение лицевого нерва может возникать при опухолях , энцефалитах , сосудистых заболеваниях в области ствола мозга. При полиневритах (полирадикулоневритах ) поражение лицевого нерва , как правило , бывает двухсторонним , нередко асимметричным и сопровождается поражением других отделов периферической нервной системы. КОХЛЕАРНЫЕ И ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ НЕВРОПАТИИ Кохлеарные и вестибулярные порции VIII нерва изолированно или совместно вовлекаются в процесс при воспалительных , травматических и других процессах в лабиринте , пирамиде височной кости или в оболочках на основании черепа , при сосудистых и дегенеративных процессах нервной системы , при диабете , нефрите , болезнях крови , интоксикациях (особенно лекарственных ). Наиболее часто кохлеовестибулярные невропатии возникают при гриппозно-парагриппоз н ой инфекции и интоксикациях. По аналогии с невропатиями других нервов можно полагать , что в этиологии и патогенезе невропатии VIII нерва важную роль играют органические и функциональные нарушения сосудов нерва , туннельные и другие механизмы. При кохлеарных и вестибулярных невропатиях развивается периферический кохлеовестибулярный синдром . К нему относится поражение нейроэпителиальных клеток вестибулярной и улитковой порции VIII нерва спирального и вестибулярного ганглия , корешка VIII нерва во внутреннем слу ховом проходе и в мостомозжечковом углу. Поскольку в лабиринте , в вестибулярной части VIII нерва все вестибулярные рецепторы и пути находятся в непосредственной близости , это ведет к тому , что при периферическом поражении все слагаемые вестибулярной реакци и (головокружение , нистагм , вестибуловегетативные , вестибулодвигательные ) протекают однонаправленно : одновременно повышаются , понижаются , либо выпадают . Отмечается также параллельное изменение вестибулярной функции и слуха. Головокружения связанные с пораж ением периферического отдела вестибулярного аппарата обычно имеют яркий вращательный характер . Отмечается внезапное начало и почти такое же внезапное прекращение головокружения . Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких часов . Векторные характери с тики иллюзии движения от приступа к приступу не меняются поэтому во время атаки больные испытывают однородные ощущения . Приступ головокружения сопровождается спонтанным горизонтальным или горизонтально-ротаторным нистагмом , амплитуда и частота которого вс е гда выше в сторону поражения . Между интенсивностью нистагма и головокружением имеется прямая зависимость : чем интенсивнее нистагм , тем интенсивнее периферическое головокружение , и наоборот . Периферическое вестибулярное головокружение сопровождается вегета т ивной реакцией (рвота , бледность кожных покровов , колебания частоты пульса и артериального давления ), а также статокоординаторными расстройствами , которые всегда односторонние и развиваются на стороне поражения . Одновременно с вестибулярными расстройствам и наблюдается нарушение слуховой функции (шум в ухе , снижение слуха ). Периферический кохлеовестибулярный синдром можно разделить на лабиринтный и корешковый . Для того и другого синдрома характерны параллельные нарушения слуха и вестибулярной функции , и одно направленность всех компонентов вестибулярной реакции . Однако между ними есть существенные различия . При корешковом синдроме головокружения либо отсутствуют , либо проявляются в виде нарушения равновесия (ощущение “проваливания” , падения ). Системное голово к ружение встречается редко. При корешковом поражении в отличии от лабиринтного в процесс нередко вовлекаются VII,V,VI,IX и X черепные нервы , более часто обнаруживается влияние на вестибулярные ядра ствола мозга с появлением центрального вестибулярного синдр ома (вертикальный , диагональный или стойкий и длительный горизонтальный нистагм , нарушение оптокинетического нистагма и др .). Корешковый синдром поражение VIII нерва занимает как бы промежуточное положение между лабиринтным и центральным кохлеовестибулярны м синдромом. ЯЗЫКОГЛОТОЧНЫЕ НЕВРАЛГИИ И НЕВРИТЫ Языкоглоточная невралгия . Наиболее частая форма поражения языкоглоточного нерва – языкоглоточная невралгия . Это пароксизмальная невралгия с локализацией болей и курковых зон в области территории иннервации яз ыкоглоточного нерва . Заболевание встречается достаточно редко и составляют от 0,75 до 1,1% больных невралгией тройничного нерва. При невралгиях языкоглоточного нерва основное значение в происхождении заболевания имеет компрессионный фактор (гипертрофирован ный шиловидный отросток височной кости , оссифицированная шилоподъязычная связка , расширенные или удлиненные сосуды , обычно задней нижней мозжечковой и позвоночной артерии. Ведущим клиническим проявлением невралгии языкоглоточного нерва служат кратковременн ые пароксизмальные боли . Их продолжительность может не превышать 1-2 мин , но чаще они длятся не более 20 секунд . Больные характеризуют боли как жгучие , простреливающие , напоминающие удар током . Интенсивность их различна – от умеренных до нестерпимых . Прис т упы провоцируются разговором , приемом пищи , смехом , зеванием , движением головы , изменением положения туловища . Количество приступов в течении дня от нескольких до бессчетных (невралгический статус ). Первичная локализация болей чаще всего соответствует корн ю языка , глотке , небным миндалинам , реже находится на боковой поверхности шеи , за углом нижней челюсти . Курковые зоны являются одним из наиболее характерных признаков языкоглоточной невралгии . Наиболее типично их расположение в области миндалин , корня язы к а , в козелке уха . Боли часто распространяются в глубину уха , глотку , кпереди от козелка и в боковые отделы шеи . Нарушения чувствительности в виде гипер - или гипестезии выявляются у половины больных . Чувствительные расстройства локализуются в зонах наиболь ш ей выраженности боли – чаще всего в корне языка , реже в задних отделах мягкого неба . По мере уменьшения болевых приступов и исчезновения курковых зон нарушения чувствительности регрессируют . Одним из наиболее характерных признаков невралгии языкоглоточног о нерва служит болезненность при пальпации точки за углом нижней челюсти. НЕВРАЛГИЯ БАРАБАННОГО НЕРВА Поскольку барабанный нерв – ветвь языкоглоточного нерва , невралгию барабанного нерва можно рассматривать как парциальную невралгию языкоглоточного нерва. Заболевание характеризуется приступами ломящих болей длительностью от нескольких секунд до 10 мин и более . Боли локализуются в наружном слуховом проходе и прилежащей к нему области , нередко в глубине уха . В отличии от невралгии языкоглоточного нерва при п о ражении барабанного – приступ не провоцируется какими-либо раздражителями , а возникают спонтанно . Приступ может сопровождаться ринореей . После приступа могут сохраняться зуд и тупая боль в наружном слуховом проходе , ощущение жжения в лице . При объективном исследовании в момент приступа или сразу же после него иногда отмечаются болезненность при пальпации наружного слухового прохода , отечность и гиперемия его задней стенки. Другие формы невропатии языкоглоточного нерва встречаются редко . Характеризуются пост оянными болями в области уха , корня языка , дужек миндалин , затруднением глотания . Примером могут быть гломусные опухоли , при которых возможны подобные симптомы. БЛУЖДАЮЩИЕ (ВАГУСНЫЕ ) НЕВРАЛГИИ И НЕВРИТЫ Поражение блуждающего нерва возникает в редких случая х его сдавления сосудами , новообразованиями в области яремного отверстия на шее и в средостении , реже интракраниально . Возможны воспалительные (при энцефалитах ) и токсические (в частности при дифтерии зева ) поражения . Заболевание характеризуется явлениями раздражения (кашель , замедление пульса ) и выпадения (осиплость голоса , нарушение глотания и др .). Своеобразной формой патологии блуждающего нерва является невралгия его ветви – верхнего гортанного нерва. Этиология и патогенез невралгии этого нерва неизвест ны . Учитывая , что клиническая картина типична для пароксизмальной невралгии можно предполагать , что в большинстве случаев в основе заболевания лежит компрессионный механизм , вероятно , сдавление верхнегортанного нерва при прохождении его внутренней ветви ч е рез щитоподъязычную мембрану. Невралгия верхнегортанного нерва проявляется односторонними притступообразными болями , продолжающимися в течении нескольких секунд и локализованных в области гортани . Провоцирующими факторами неврологических прострелов являютс я глотание , прием пищи . Курковые зоны не выявляются . Болевые пароксизмы чаще всего сопровождаются сильным кашлем , общей слабостью , нередко обморочными состояниями . На боковой поверхности шеи , выше щитовидного хряща (место прохождение гортанного нерва чере з щитовидную мембрану ) определяется болезненная точка. Подъязычные невропатии. Как изолированные , так и сочетанные поражения опдъязычного нерва встречаются очень редко . Основные виды невропатии , чаще являющейся компрессионной , можно различать в зависимости от уровня поражения . Внечерепные поражения. Компрессия нерва , в том числе его шейной петли , изредка обуславливается удлиненной петлеобразной внутренней сонной , перекрестная компрессия подъязычного нерва наружной и внутренней сонными артериями встречается при сочетании латерального смещения наружной сонной и высокого уровня деления общей сонной артерии . Хирургическая коррекция патологического контакта способствует быстрому регрессу проявлений подъязычной невропатии. Внутриканальные поражения. Описана компре ссионная подъязычная невропатия в следствии сдавления корешка патологической сетью сосудов артериовенозной мальформации , расположенной в канале подъязычного нерва. Внутричерепные поражения. Сдавление корешка подъязычного нерва отмечается казуистически редк о и обусловлено смещенной петлей расширенной позвоночной артерией. VI. 4 Радикуло-ганглионит Опоясявающий лишай ( herpes zoster) – инфекционное заболевание , вызываемое нейротропным вирусом , близким к возбудителю ветрянной оспы . В основе болезни лежит вос паление одного или нескольких спинномозговых узлов . Воспалительные процесс , как правило , захватывает и задние корешк . Вирус herpes zoster может вызвать поражение и узлов черепных нервов , которые являются гомологами спинномозговых узлов. Болезнь начинается внезапно , остро , без всяких предвестников . Возникает общее недомогание , головная боль , незначительное повышение температуры , иногда желудочно-кишечные расстройства . Этот перид болезни часто мало выражен , проходит незамеченным и больные переносят его на но г ах . Длится он 2-3 дня . Затем появляются очень резкие симптомы радикулопатии : жгучие боли , постоянные или приступообразные , иррадиирующие из позвоночника в зону иннервации одного или нескольких корешков . Иногда больные жалуются не столько на боль , сколько н а зуд . Кожа в области соответствующих дерматомов краснеет . Через 1-2 дня на этом ограниченном участке появляется группа папул воспалительного характера , окруженных красноватым венчиком . В течении 2-3 дней папулы превращаются в пузырьки , наполненные серозн о й жидкостью . Еще через 3-4 дня пузырьки становятся гнойными и превращаются в корочки желто-бурого цвета . После отпадения этих корочек стойких изменений на коже , как правило , не бывает . Исключение составляют геморрагические формы опоясывающего лишая , после которых на коже остаются рубцы ( herpes zoster gangraenosus) . Характерна локализация высыпаний : пузырьки располагаются только с одной стороны – от позвоночника к стернальной линии , по ходу одного или нескольких спинномозговых корешков . Такое расположение сы пи встречается наиболее часто . Но сыпь может локализоваться и на руках , на ногах (редко ), при этом тоже только с одной стороны и тоже в ограниченных корешковых зонах . При ганглионите гассерова узла герпес локализуется на лице в области иннервации той или и ной ветви тройничного нерва . Пузырьки (и гнойнички ) могут оставаться изолированными или же сливаться , занимая сплошной участок кожи (сливная форма ). Ганглионит , вызванный herpes zoster , длится обычно 3-6 недель и проходит бесследно . Геморрагические формы п ротекают тяжелее и более длительно (2-3 месяца ). У пожилых людей herpes zoster может оставлять после себя стойкие мучительные боли (постгерпетическая невралгия ). Опасным осложнением поражения гассерового узла является высыпание пузырьков на роговице , что м ожет вызвать кератит с последующим снижением зрения. Herpes zoster opticum (синдром Ханта ), обусловленный поаржением ganglion geniculi и прелегающего к нему лицевого нерва , а иногда и улиткопредверного нерва , проявляется наличием высыпаний на коже ушной ра ковины и наружного слухового прохода , резкими болями в ухе и в лице , параличом мимических мышц , тугоухостью и головокружением . Изредка наблюдаются случаи герпетического поражения языко-глоточного , блуждающего нервов. 5.Травматические поражения периферическ их нервов. Травматические поражения нервных стволов часто встречаются в связи с бытовым , транспортным или производственным травматизмом . В большинстве случаев в мирное время травмируются нервы верхних конечностей (около 90% всех травм ) и только небольшой п роцент приходится на нервы ног . Особенно часто поражается плечевое сплетение , затем лучевой нерв . Несколько реже травмируется локтевой , намного реже -срединный нерв . Комбинированное поражение локтевого и срединного нервов -встречается нередко. На нижней ко нечности в мирное время травмируется почти исключительно седалищный нерв и его ветви -большеберцовый и малоберцовый нервы . В военное время нервы рук травмируются вдвое чаще , чем нервы нижних конечностей . Травматические поражения периферических нервов мог ут быть прямыми , когда нерв страдает вторично вследствие вовлечения в процесс окружающих его тканей. Травма может вызвать сотрясение нерва ( commotio ), ушиб ( kontusio ), сдавлени e ( comprecio ), растяжение и разрыв. Сотрясение нерва характеризуется отсутствием в нем грубых анатомических изменений . Клинически оно может проявиться полным выпадением функций нерва , которое (через 15-25 дней ) сменяется почти полным их востановлением. Ушиб нерва вызывает в нем изменения , видимые микроскопически , а иногда -макроскопич ески . Поражаются при этом как нервные волокна , так и соединительнотканные оболочки ствола . Нередко иммеется интерстициальная гематома . Анатомическая непрерывность нерва при ушибе нерва не нарушается. Особенно часто наблюдается сдавление n. radialic и n.per oniuc. Сюда относятся сдавление нерва во время сна , костыльные параличи , поражения малоберцового нерва при плохо наложенной неподвижной повязке , параличи от жгута . Непрерывность ствола при компрессии не нарушается , нервные же волокна , из которых слагается нерв , подвергается глубоким изменениям. Растяжение нерва нередко вызывает гибель осевых цилиндров и в тех случаях , когда анатомическая непрерывность ствола сохраняется . Травма может повлечь за собой полный разрыв нерва . Чаще других нервов разрываются столы плечевого сплетения при резкой внезапной тракции верхней конечности по ее длине. Общая симптоматология . Травма нерва вызывает полное или частичное выпадение его функций . Явления выпадения нередко сочетаются с явлениями раздражения . В некоторых случаях пос ледние доминирует в клинической картине -тогда говорят о ирритативном синдроме. В двигательной сфере травма нерва вызывает вялые парезы и параличи мышц иннервируемых им дистальные места повреждения . В соответствующих мышцах со 2-ой недели после травмы разв ивается атрофия , причем еще до их появления на ЭМТ регистрируется нарушение скорости проведения вызванного импульса до “биоэлектрического молчания” при полном перерыве нерва . Чувствительные расстройства носят периферический мононевритический тип , то же от н осится к вегетативным и трофическим расстройствам. Распознавание травмы периферического нерва в большинстве наблюдений не представляет затруднений . Основной трудностью является установление характера повреждения -полного или неполного перерыва . Выяснение э того вопроса дает возможность выбрать средства лечения , в частности хирургического. Дифференциальный диагноз между сотрясением , ушибом или сдавлением периферических нервов нередко ставится только после более или менее длительного наблюдения . О полном анато мическом перерыве нерва свидетельствуют следующие данные : полный паралич всех мышц , иннервируемых пораженным невром , анестезия всех видов чувствительности в автономной области данного нерва . Боль отсутствует не только при уколе , но и при нанесении резкого раздражения иглой . Появляются местные признаки паралича вазоконстрикторов -цианоз , снижение кожной температуры , наблюдается ангидроз . На ЭМТ -регистрируется “биоэлектрическое молчание” -прямая линия. Отсутствие существенной положительной неврологической ди намики , стойкость симптомов , несмотря на лечение , характерны для анатомического перерыва пораженного нерва. Важной особенностью травматический повреждений периферических нервов является одновременное поражение сосудов , сопутствующих травмированному нерву . Кровеносный сосуд может пострадать непосредственно в момент действия травмирующего агента или же вовлекается в процесс позже . Нередко при травме имеется настоящий сосудисто -нервный синдром , обусловленный ранением сосудисто -нервного пучка. Правильно распо знать сочетанное поражение сосуда и нерва , дифференцировать в клинической картине явления , зависящие от повреждения нерва или от травмы сосуда , весьма трудно. Остановимся на клинической картине наиболее часто встречающихся травматических поражений перифери ческой нервной системы. Симптоматология поражения отдельных нервов , сплетений и корешков определяется функцией иннервируемых тканей , мышц , кожи и др . Некоторые комплексы нервных стволов повреждаются одновременно и так часто , что выделены типичные синдромы. Относительно нередки поражения плечевого сплетения . Выделяют верхний , нижний и тотальный синдромы поражения плечевого сплетения. Верхний паралич Дюшенна -Эрба возникает при поражении первичного ствола плечевого сплетения (С V -С VI ). Выпадает функция мышц п роксимального отдела руки : дельтавидной , дву -и трехглавой , внутренней плечевой , плечелучевой и короткого супинатора . Явления раздражения и выпадения чувствительности локализуются в наружных отделах плеча и предплечья. Нижний паралич Дежерин -Клюмпке возни кает при поражении нижнего первичного ствола (С VIII - Th I ). Это паралич мышц дистального отдела руки : сгибателей пальцев , кисти и ее мелких мышц . Явления раздражения и выпадения чувствительности локализуются на коже внутренних (ульнарных ) отделов кисти и пр едплечья , возможна и гипестезия всех пальцев. Тотальный паралич (поражение всего сплетения ) выражается явлениями выпадения двигательных функций и чувствительности во всей руке. Синдромы поражения периферических нервов. Лучевой нерв. При его поражении возни кает паралич всех иннервируемых мышц ; становятся невозможными разгибание предплечья , кисти и основных фаланг , супинация разогнутой руки . Пальцы согнуты в основных фалангах . Зона анестезии ограничивается обычно небольшим участком тыльной поверхности I пальц а и промежутка между I и II пястной костями. Локтевой нерв. При его поражении возникает слабость мышц , сгибающих кисть и отводящих ее в локтевую сторону , сгибающих конечные фаланги IV -V пальцев и приводящих I палец . Ограничивается подвижность V пальца , на ступает гипотрофия гипотенера . Кисть принимает типичное положение : пальцы в основных фалангах резко разогнуты , а в остальных согнуты (“когтистая кисть” ). Больной не может царапать ногтем V пальца , писать , поймать мяч , считать деньги , удержать лист бумаги I и II пальцами . Отмечается анестезия в области V пальца и гипотенора. Срединный нерв. При его поражении возникает паралич иннервируемых им мышц : становятся невозможными пронация , сгибание кисти, I , II и III пальцев . Наступает гипотрофия тенора , I палец леж ит рядом со II , кисть становиться плоской (“обезьянья лапа” ). Из-за слабости сгибателей I палец не участвует в сжатии кулака , а также в “пробе мельницы” (при скрещенных пальцах невозможно вращение одного пальца вокруг другого ). Гипестезия отмечается на лад онной поверхности пальцев и кисти , не захватывая V палец , половину IV и тыльную часть I пальцев . Развиваются грубые трофические . Секреторные и вазомоторные нарушения , гиперпатия и нередко каузалгия . Малоберцовый нерв. При полном травматическом перерыве ма лоберцового нерва наступает парез всех мышц , разгибающих стопу и пальцы , отводящих стопу . Отвисание стопы вынуждает больного при ходьбе сильно поднимать ногу , чрезмерно разгибать ее в коленном и тазобедренном суставах , что делает походку очень характерной, похожий на шаг петуха (степаж ). Выявляется анестезия по наружному краю голени и по тыльной поверхности стопы . Большеберцовый нерв . При его поражении невозможно сгибание стопы и пальцев и ограничено приведение стопы . Вследствие преобладания перониальных м ышц стопа отведена наружу и несколько пронирована . Паралич межкостных мышц ведет к когтеобразному положению пальцев . Анестезия выявляется в области подошвы , наружного края стопы и в зоне пяточного сухожилия. Седалищный нерв . При поражении ствола седалищног о нерва наступает полный паралич стопы и пальцев . Ходьба резко затруднена , так как отсутствует сгибание в коленном и голеностопном суставах . Развиваются мышечные атрофии бедра , голени , снижается ахилов рефлекс . Гипестезия в области подошвы , тыльной поверх н ости стопы , по наружному краю голени , стопы . Повреждение седалищного нерва нередко сопровождается каузалгией и развитием трофической язвы на стопе . VII. ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Полирадикулонейропатии. Недифференцированное леч ение. Традиционные методом терапии является применение глюкокортикоидов . Но данные об их эффективности противоречивы . Существуют разные схемы лечения с применением как нарастающих , так и убывающих доз. Назначают с 10 мг преднизолона с повышением в течение месяца до 60 мг . А затем снижением до первоначальной дозы в течение месяца . Такая схема лечения избрана для выяснения первоначальных реакций на гормональное лечение . При неблагоприятных реакциях можно быстро прекратить гормональную терапию в самом начале. По другой схеме назначают гидрокортизон в /в струйно по 250 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней , с последующим уменьшением доз. При развитии бульбарных нарушений показаны максимальные дозы глюкокортикоидов , в том числе в /в до 1 г (1000 мг ) преднизолона. В свя зи с возможной ролью аутоиммунных механизмов оказалась успешной попытка лечения плазмаферезом , однако данные об этом противоречивы . В качестве вспомогательного препарата назначают фосфаден по 2 ампулы (в ампуле 20 мг ) 2 раза в день , аденил по 1 ампуле (50 мг ) 2 раза в день. Если полирадикулоневропатии сопровождаются сильной болью , то необходима противоболевая терапия. Большое значение имеют массаж и ЛФК . В подостром и хроническом периодах при нормальной температуре назначают общее ультрафиолетовое облучение , электрофорез новокаина , фосфора , калия или йода по общей методике или продольно , чередуя верхние и нижние конечности . Положительно действуют четырехкамерные ванны , электрическое поле УВЧ . Применяют также парафин или озокеритолечение . Грязевые аппликации назначают на соответствующие сегменты позвоночника и на пораженные конечности. При тяжелых парезах необходима правильная укладка конечностей (упоры стоп ). Массаж начинается с недифференцированного общего воздействия , а затем переходят к избирательному масс ажу паретичных мышц . ЛФК назначают по возможности раньше , применяют вначале пассивные , а затем и активные упражнения. Дифференцированное лечение полирадиколоневропатий. При эндогенных интоксикациях основное лечение должно быть направленно на соответствующ ее заболевание , например , диабет , нефропатия. Если полирадикулоневропатия обусловлена экзогенными интоксикациями , то необходимы их устранение , дезинтоксикационная терапия , при некоторых отравлениях - специфические антидоты . При алкогольной полирадикулопати и применяются большие дозы (до 100 мг ) витамина B 1 , а также витамина B 12 . В случаях полинейропатии у больных с коллагенозами указанная выше терапия глюкокортикоидами становится специфической . Кроме того , назначают антигистаминные препараты (пипольфен и др .), анальгетики , витамины группы B , АТФ. При полинейропатиях , обусловленных нарушением обмена веществ , по возможности проводится корригирующее лечение либо больные получают специальную диету. МОНОНЕВРОПАТИИ Лечение нейропатии лицевого нерва. В остром перио де при , так называемых , идиопатических или простудных нейропатий лицевого нерва показана , главным образом , глюкокортикоидная терапия , обладающая противоотечным , антигистаминным и иммунодепрессирующими свойствами . В первые три дня острого периода при отсут с твии противопоказаний вводят в /в струйно гидрокартизон по 125 ЕД 2 раза в сутки , затем назначают преднизолон внутрь , начиная с 40 мг /сутки с прогрессирующим снижением доз , курс лечения продолжается 2 -3 недели . Пенициллин по 24 млн ЕД /сутки назначается пр и отогенных поражениях лицевого нерва . Дезоксирибонуклеазу и другие антивирусные агенты назначают при заболевании герпетической этиологии . Кроме глюкокортикоидов назначают дегидратационные средства (фуросемид 40 мг /сут , гипотиазид , урегид и др .). Обоснован о применение сосудорасширяющих препаратов (1% р-р никотиновой кислоты по 1.0; тионикол , циннаризин и др . В острой стадии заболевания широко применяют витамины группы B . Уже через 3-4 дня рекомендуется УФО или элекрическое поле УВЧ . С 4-5 дня болезни назнач ают фонофорез гидрокартизона или ультразвук . На область выхода лицевого нерва аппликации димексида , способного проникать глубоко в ткани и давать противоотечный , противовоспалительный и сосудорасширяющий эффект. Через 7-10 дней от начала заболевания к указ анному лечению присоединяют массаж , ЛФК , физиотерапию . Используется электрофорез лекарственных средств : 0,1% р-ра прозерина , нивалина или 0,05% р-р дибазола. По прошествии месяца от начала заболевания назначают грязевые , парафиновые или озокеритовые апплик ации . В этот период не теряет своего значения и ультразвук . Значительное применение при нейропатиях лицевого нерва нашла иглорефлексотерапия. При появлении первых признаков постпаралитической контрактуры следует отменить элекролечение и антихолинэстеразны е препараты . Назначается карбамазепин (финлепсин ) в дозах обычно 100-600 мг /сут . Рекомендуется аппликационные грязи на воротниковую зону. Лечение невралгии тройничного нерва. I. Медикаментозная терапия. Наиболее эффективен 1. финлепсин – средняя доз а 600-800 мг , поддерживающая доза – 200 мг . Положительный эффект наблюдается у 80% больных (у 60% – прекращение приступов и у 20% – улучшение ). Менее эффективные препараты : 2. нозипан (тизеруин ) – 0,025 до 5 раз в сутки ; 3. пикнолепсин (суксилен ) – 0,25 до 4 раз и поддерживающая доза 1 раз в сутки ; 4. триметин – 0,2г 3-4 раза в сутки , поддерживающая доза 1 раз в сутки. II. Хороший эффект дает иглорефлексотерапия. III. Применяются также и блокады 0,5% р-ром новокаина отдельных ветвей тройничного нерва в каналах выхода на лицо с лечебной и диагностической целью. IV. Алкоголизация тех же ветвей тройничного нерва 70% спиртом (алкоголизация гассерого узла ), направленная гидротермическая деструкция чувствительного тригеминального корешка (автор Л.Я . Л ившиц ). V. Нейротомия корешка тройничного нерва в мосто-мозжечковом углу выше гассерого узла. VI. Стереотоксическая деструкция нисходящего корешка тройничного нерва в продолговатом мозге. VIII . ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. Вертеброневрологические поражения – самые распространенные хронические заболевания человека . Клинические проявления представляют собой одну из самых частых причин временной нетрудоспособности . Экономические потери в связи с вертеброгенными заболеваниями о ч ень велики во всех странах мира . Остеохондроз позвоночника развивается предпочтительно у лиц с соответствующей генетической предрасположенностью , выявляемой у 48% населения . Эндогенные и экзогенные причины его развития важны при выборе профессии и професс и ональном отборе . Остеохондроз и другие вертеброневрологические заболевания обостряются под неблагоприятных средовых факторов , особенно статико-динамических перегрузок . Все это определяет исключительную медико-социальную значимость вертеброневрологических з аболеваний . VIII .1. АНАТОМИЯ И ФУНКЦИЯ ПОЗВОНОЧНОГО СЕГМЕНТА В НОРМЕ. В каждом позвоночно-двигательном сегменте смежные костные структуры соединяются межпозвоночным диском , суставными капсулами , межостистыми , межпоперечными и желтыми (междисковыми ) связк ами , а также мышцами . В соединении позвонков участвуют и связки , простирающиеся вдоль всего позвоночника. Межпозвонковый диск образован студенистым ядром , окружающим его фиброзным кольцом и покрывающими его гиалиновыми пластинками . Диски несут опорную амор тизирующую функцию и обеспечивают определенную подвижность позвоночно-двигательного сегмента. Студенистое или пульпозное (мякотное ) ядро – элипсоидное образование эластической консистенции , состоит из отдельных хрящевых и соединительнотканых клеток , коллаг еновых волокон . Студенистое ядро у новорожденного содержит до 80%, у пожилых до 70% воды. Фиброзное кольцо состоит из крестообразно пересекающихся коллагеновых волокон , которые своими концами впаяны в краевые каемки тел позвонков . В отличие от бессосудисто го студенистого ядра , фиброзное кольцо обильно кровоснабжается. Суставы позвоночника несут тройную функцию : 1) участвуют в сохранении положения позвоночника ; 2) участвуют в перемещении позвонков относительно друг друга ; 3) участвуют в изменении конфигурац ии позвоночника и его положения относительно других частей тела . Суставные полости замкнуты суставными поверхностями и капсулой , внутри имеется синовиальная жидкость . Капсулы межпозвонковых суставов весьма упруги . Их внутренний слой образует плоские склад к и , глубоко внедряющуюся в суставную щель – менискоиды , которые содержат хрящевые клетки. Желтые связки , соединяющие сзади суставы и главным образом дуги смежных позвонков , содержат много эластических волокон , упруги , поэтому противодействуют обратно направ ленной силе студенистого ядра , стремящегося увеличить расстояние между позвонками. Межостные и межпоперечные связки лишены подобной эластичности. Задняя и передняя продольные связки состоят из продольно располагающихся коллагеновых волокон . Связка плотно с оединена с телами позвонков и рыхло на границе диска и смежных позвонков . Задняя продольная связка образует переднюю стенку позвоночного канала. Межпоперечные мышцы состоят из двух самостоятельных пучков – медиально-дорсального и латерально-вентрального и идут снизу вверх и кнутри . Межостистые мышцы парные , направляются снизу вверх , вентрально и внутрь. Изолированные движения отдельного позвоночно-двигательного сегмента осуществляют короткие мышцы позвоночника , а также и отдельные части длинных паравертебр альных мышц : спереди – подвздошно-поясничных , сзади – многораздельных . В меньшей степени это касается длинных разгибателей спины и квадратных мышц поясницы , всегда осуществляющих разгибание целого отдела позвоночника . Взаимодействие этих мышц осуществляет с я рефлекторно по типу содружественного напряжения (синергизм ) всех мышц позвоночно-двигательного сегмента и всего отдела позвоночника ; этим обеспечивается локальная миофиксация , а также по типу согласованного разнонаправленного взаимодействия . Нейродинами ч еские действия возможно между мышцами , расположенными не только по обе стороны позвоночно-двигательного сегмента , но и по одну сторону . Все рефлекторные формы регуляции опорно-двигательной функции позвоночника , равно как и произвольные двигательные функци и позвоночника определяют его механическую прочность , состояние механического мышечного корсета. VIII .2. ЭТИОЛОГИЯ Как из названия темы (Вертеброгенные заболевания нервной системы ), речь идет о нарушениях со стороны нервной системы , обусловленных дистрофи ческими изменениям позвоночника . Полиморфность вертебрального субстрата (костные , дисковые , суставные , мышечные и сухожильно-связочные образования ), его богатая иннервация , главным образом афферентная – за счет рецепторов синувентрального нерва – наряду с особой статико-динамической перегруженностью позвоночника человека , и создает известное клиническое многообразие вертеброгенных заболеваний нервной системы. Выделение вертеброгенных заболеваний нервной системы как специальной области на стыке невропатологи и , ортопедии , нейрохирургии и других дисциплин состоялось в середине нашего столетия . В первые десятилетия изучения этой проблемы – она рассматривалась как проблема геронтологии . Под влиянием статико-динамичеких нагрузок в условиях прямохождения под влиян и ем изменений иннервации , кровообращении и других причин позвоночник человека по мере старения , но уже начиная с третьего - четвертого десятилетия жизни , подвергается определенным дегенеративным изменениям , к старости , как показали исследования школы Шморля, дегенеративные изменения позвоночника – удел почти всех людей . По выражению Реклингаузена – это дань человека природе за его прямохождение . Однако дальнейшее изучение проблемы вертеброневрологии показало , что дегенеративно-дистрофическому поражению позво н очника способствуют приобретенные и врожденные его особенности , наследственные факторы , травматические повреждения , в том числе и натально обусловленные . Так уменьшение числа дисков ведет к их перегрузке . Это бывает после травмы или другого поражения позв о ночно-двигательного сегмента на соседнем уровне , при врожденном синартрозе (спаяние , конкресценция , блок соседних позвонков ), при врожденном уменьшении числа дисков , например при сакрализации L V и др . В происхождении дистрофических изменений позвоночника и грают роль и эндокринные факторы , в частности , половые , о чем свидетельствуют распространенность заболевания в начале 3-его десятилетия и более редкие случаи у пожилых людей. Развитию дистрофических изменений способствует гипотериоидное состояние . Известно , что тироксин способен стимулировать биосинтез коллагено-основы конструкции диска. Таким образом , дистрофические изменения позвоночника – полифакториальное заболевание с участием как наследственных , врожденных факторов , так и ряда приобретенных : статико-д вигательных , травматических , аутоиммунных , обменных и др . VIII .3. ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА Основные дистрофические поражения позвоночника , приводящие к клиническим проявлениям , это остеохондроз , спондилоартроз , спондилоз , хрящевые узлы. Остео хондроз (термин предложен Хильдебрантом , 1933), как следует из названия , это локальный дистрофический процесс в костной и хрящевой тканях . Дистрофические изменения начинаются в межпозвоночном диске и распространяются на прилежащие к нему костные элементы т ела позвонка – на замыкающие пластины и другие отделы позвоночно-двигательного сегмента . Уже к 20 годам сосуды диска запустевают , его питание осуществляется лишь за счет осмоса и диффузии . В этих условиях , особенно в отделах , испытывающих статико-динамиче с кие перегрузки , легко нарушается опорная и рессорная функция диска и развиваются трофические поражения . Это касается , в первую очередь , позвоночно-двигательных сегментов на границе подвижной и малоподвижной части позвоночника – нижне-поясничного , нижне-ше й ного отделов , а так же пояснично - и шейно-грудного переходов . Вначале поражается студенистое ядро . Происходит деполяризация его полисахаридов , оно усыхает в крошкообразную массу . Диск уплощается , что ведет к выпячиванию окружающего его фиброзного кольца . В озникают микро - , а затем макроскопические трещины , секвестрация фиброзной ткани . Выпячивающийся фрагмент диска , ограниченный связочным корсетом , начинает бомбардировать угол между телом позвонка и соответствующей продольной связкой . Выстояние диска за пр е делы своей границы возможно за счет пульпозного ядра , проникшего через дефекты фиброзного кольца (выпадение , проляпс ) или за счет потерявшего тургор фиброзного кольца (выпячивание , протрузия ). Со временем , наряду с изменениями фиброзного кольца , дегенерир у ют и гиалиновые пластинки , уплотняются подхрящевые пластинки , на них определяются мелкие хрящевые разрастания , возникают краевые костные разрастания. Хрящевые узлы (грыжи ) возникают на фоне остеохондроза . Дегенеративно-измененная часть накостного ядра може т выпадать вверх или вниз , т.е . в сторону тел позвонков (так называемые узлы Шморля ), грыжи Шморля клинически мало себя проявляют . Если же грыжи диска в боковом или передне-заднем направлении – хрящевые узлы дисков , то появляется неврологическая симптомат и ка связанная с компрессией тех или иных корешков . Хрящевые узлы тел позвонков возникают в связи с дегенеративными изменениями гиалиновых пластинок , через трещины и разрывы которых студенистое ядро проникает в губчатое вещество позвонка . Хрящевые узлы тел называют “грыжами Шморля” . Принято считать , что грыжи Шморля – бессимптомны. Хрящевые узлы дисков – это передние , задние, задне-боковые грыжи с выпадением студенистого ядра через дегенеративно измененные фиброзное кольцо . Оказавшись вне условий своих физио логических границ (в эпидуральной клетчатке ) выпавшая масса диска начинает играть роль аутоантигена , способствуя развитию аутоиммунных процессов – асептического эпидурита . В выпавшей массе студенистого ядра клетки пролиферируют и заполняют позвоночный кан а л . Если такой процесс направлен дорзально , он приводит к серьезным осложнениям механического характера – к компрессии близлежащих нервных элементов (корешки , спинной мозг ) или сосудов . Подобные компрессионные явления могут возникнуть и без проляпса диска з а счет одной лишь протрузии (выпячивания ) диска или – особенно на шейном уровне – за счет костных реактивных разрастаний. Спондилоартроз , как следует из названия , это дистрофическое поражение межпозвонкового сустава . Спондилоартроз может возникать в том по звоночно-двигательном сегменте , который поражен остеохондрозом . Причинами артроза являются изменения условий движения в суставе . При уплощении диска и сближении смежных позвонков (а значит , и сужении суставной щели ) возрастают нагрузки на менискоиды и сус тавные поверхности , уменьшается подвижность сустава . С другой стороны , в позвоночно-двигательном сегменте соседнем от пораженного остеохондрозом , чаще в вышележащем , возникает вынужденная гипермобильность , чаще гиперэкстензия со смещением точки упоры , изм е нение длины рычагов . При этом из рецепторов “деформированной” капсулы сустава усиливается импульсация , она часто становится болезненной – развивается спондилопериартроз , а в последующем – артроз . Развитию его способствует дополнительная импульсация близле жащих пораженных висцеральных или других тканей . Она может возникать и самостоятельно , без остеохондроза . Это чаще касается лиц молодого возраста , у которых определенный отдел позвоночника под влиянием обстоятельств врожденного или приобретенного характер а подвергается нефизиологическим нагрузкам , особенно в условиях гиперэкстензии. При усилении компремирующего воздействия возникают органические нарушения в компремируемом субстрате сдавление , расслоение , ангуляция нерва , спинного мозга ; сужение просвета по следнего и пр .). это компрессионно-деформирующий механизм в отношение невральных структур и компрессионно-странгулирующий (компрессионно-стенозирующий ) в отношении сосуда . Проявления синдрома определяются принадлежностью пораженного ствола и характеристик о й территории им кровоснабжаемой или иннервируемой . Клиническая картина довольно строго очерчена. Рефлекторные синдромы Патологические импульсы из рецепторов пораженных тканей позвоночно-двигательных сегментов становятся источником моторных , вазомоторных и других рефлексов . Наиболее богато снабжена болевыми рецепторами задняя продольная связка . Эти рецепторы посылают импульсы в возвратную (менингеальную ) ветвь спинального нерва (синовертебральный нерв Люшка ), которая возвращается через межпозвонковые отверс т ия в позвоночный канал . Патологические импульсы из продольной связки , фиброзного кольца , надкостницы позвонков , других связок и суставных капсул следуют через задний корешок в задний рог спинного мозга , вызывая при этом рефлекторные болевые феномены , могу т переключаться на передние и боковые рога . Далее они следуют к поперечнополосатым мышцам , вызывая их рефлекторное напряжение (дефанс ), мышечно-тонический рефлекс , вазомоторные и другие висцеральные рефлексы ; к гладким мышцам , включая сосудистые ; к висцера л ьным органам (вазомоторные и другие висцеральные рефлексы ). Под влиянием продолжительной импульсации ткани , особенно скудно кровоснабжаемые , претерпевают дистрофические изменения . Это касается в первую очередь связок , прикрепляющихся к костным выступам , о с обенно в зонах , близким к суставам . Эти дистрофические изменения определяют как нейроостеофиброз. Таким образом , вертеброгенные рефлекторные синдромы подразднляются на мышечнотонические , нейрососудистые и нейродистрофические (нейроостеофиброз ), каждый из к оторых может сопровождаться болью . Характерными клиническими проявлениями рефлекторных синдромов являются разнообразные синдромы со стороны нескольких органов и систем . Клиническая картина очерчена менее строго , чем при синдромах компрессионных. Адаптивные синдромы В процессе развития рефлекторных или компрессионных синдромов наступает декомпенсация в том или ином звене организма . В целях приспособления к деятельности в этих условиях организм как бы мобилизует смежные отделы , системы , ткани . По ходу этой ад аптивной деятельности нередко возникают перегрузки в указанных системах и тканях . Ими оказываются мышцы , суставы , сосуды , висцеральные и другие органы . В условиях непосильной работы в них наступает дезадаптация. Адаптивные синдромы в вертеброневрологии под разделяются на постуральные и викарные. Постуральные синдромы формируются в силу адаптации к новым поздним изменениям. Так , например , в позе переразгибания поясничного отдела растягиваются задние мышцы бедра , в которых ощущаются боли , происходят дистрофиче ские и иные нарушения . Параллельно в смежных позвоночно-двигательных сегментах и других сочленениях нарушается двигательный стереотип и формируются блокады или гипермобильность . Викарные синдромы появляются чаще в ответ на компрессионные синдромы в целях адаптации к условиям выпадения . Так , например , при выпадении функции икроножной мышцы (корешок S 1 ) происходит викарная гипертрофия в передней большеберцовой мышце (корешок L 5 ). В повседневной практике встречаются сочетания постуральных и викарных реакций у одного больного. В перегружаемых мышцах и фиброзных тканях возникают нейродистрофические и другие нарушения , составляющие патологическую суть синдрома. Характерными клиническими проявлениями дезадаптивных реакций , т.е . адаптивного синдрома , является его о тносительно позднее появление на фоне развернувшегося обострения . Поражение наступает в соседних , а не в первоначально пораженных образованиях. VIII.5 . ОСНОВНЫЕ ВЕРТЕБРОГЕННЫЕ СИНДРОМЫ 1. Шейные вертеброгенные синдромы Рефлекторные синдромы проявляются ограничением подвижности в области шеи , болями в шее с иррадиацией в область руки ( цервикальгии , брахиалгии ). Основными проявлениями вертеброгенных цервикалгии , брахиалгии является боль в зоне пораженного позвоночно-двигательного сегмента , т . е . В зоне ра здражения рецепторов , деформированных тканей фиброзного кольца , диска , надкостницы , связок , капсул , сухожилий и мышц . Простреливающая , распирающая боль в области шеи , рук усиливается по утрам , после сна , при попытке повернуться в постели и при других движ е ниях , при кашле , чихании и др. С самого начала заболевание проявляется и ограничением подвижности шеи , руки – защитным или порочным изменением позы . В дальнейшем могут присоединяться двигательные нарушения (мышечно-тонические ) и рефлекторные вегетативные расстройства (вазомоторные и нейродистрофические ). Синдром передней лестничной мышцы . Эта мышца начинается от поперечных отростков С III -C VI и прикрепляется к бугорку I ребра . Плечевое сплетение располагается , как в ущелье , между передней и средней лестничн ыми мышцами . Особенно неблагоприятны условия для нижнего первичного ствола сплетения , образованного из корешков С VIII -Th I , который направляется горизонтально или несколько вверх , где может подвергнуться сдавлению между передней лестничной мышцей и костью. В результате патологической импульсации из пораженного позвоночника передняя лестничная мышца легко подвергается рефлекторному напряжению и контрактуре . Больной испытывает боль в области мышцы , особенно при повороте головы в противоположную сторону . Голов а слегка наклонена вперед и в больную сторону . Передняя лестничная мышца при пальпации уплотнена , болезненна . Боль возникает не только в шее , но и в руке на стороне поражения , в плечевом поясе , подмышечной области и в грудной клетке . Отмечаются покалывания и онемение в руке , чаще по ульнарному краю . В этой зоне выявляются гипестезия , гипотрофия мышц гипотенора . Верным доказательством синдрома является исчезновение боли и других проявлений под влиянием новокаинизации. Плечелопаточный периартоз. Мышечно-тониче ские и нейродистрофические нарушения касаются тканей , окружающих плечевой сустав . В клинической картине плече - лопаточного периартроза основное внимание уделяется боли . В отличие от заболеваний самого сустава затруднены не все движения в суставе . Если отвед ение руки в сторону резко ограничены , то маятникообразные движения плеча в пределах 30-40 всегда остаются свободными . При попытке отвести руку в сторону вверх появляется резкая боль в суставе . Из вегетативных симптомов встреч аются небольшой отек кисти , изменение ее цвета . Если эти признаки значительно выражены , то имеется синдром “плечо-кисть” . Синдром “плечо-кисть” ( см. Стейнорокера ) характеризуется плече - лопаточным периартрозом в сочетании с отеком и другими вегетативными и зменениями в области кисти . Кисть припухлая , ее кожа лишается складчатости , изменяется цвет и температура . Заболевание длится не менее 3-6 месяцев , не поддаваясь воздействию тех средств , под влиянием которых исчезают симптомы обычного плече - лопаточного пер иартроза. Синдром позвоночной артерии или задний шейный симпатический синдром (синдром Барре-Льеу ) обусловлен в первую очередь воздействием патологических костных и хрящевых структур на позвоночную артерию, ее симпатическое сплетение . Клинические проявлени я синдрома развертываются по территории васкуляризации ветвей позвоночной артерии. В проявлениях синдрома можно различать 2 стадии : дистоническую , или функциональную , и органическую , с развитием стеноза артерии . Если стеноз артерии не компенсируется коллат еральным кровотоком , то наступает расстройство кровообращения в вертебробазилярной системе , которое здесь не рассматривается . Вазодистонические нарушения проявляются : 1) краниалгией и ра c стройством чувствительности на лице ; 2) кохлеовестибулярными расстрой ствами ; 3) зрительными нарушениями. Краниалгия при синдроме позвоночной артерии чаще односторонняя , пульсирующая , жгучая , распространяется обычно от затылка до виска , темени и нередко до надбровной области (см . “ снимания шлема” ). Головная боль чаще одност оронняя , как правило , усиливается при движениях в шее , особенно по утрам после сна на неудобной подушке , при ходьбе , тряской езде , или приступообразная по 3-5 мин с наклонностью к повторению до нескольких раз в день . Артериальное давление асимметричное , п о вышается или понижается в периоды усиления боли , при разных перегрузках , волнениях. Некоторые больные испытывают боль в области лица , где выявляются различные зоны гипестезии . Эти зоны не совпадают ни с территориями иннервации ветвей тройничного нерва , ни с зельдеровскими зонами , что свидетельствует об их вегетативном происхождении. Если головная боль у больных с синдромом позвоночной артерии сопровождается тошнотой , рвотой , сердцебиением , обмороками или приступами внезапного падения ( drop attacks ) без поте ри сознания – у таких больных требуется детальное выявление преморбидного центрального дефекта (травмы , нейроинфекции , интоксикации в анамнезе и др .). Кохлеовестибулярные нарушения при синдроме позвоночной артерии встречаются как третья группа симптомов за днешейного симпатического синдрома и проявляется субъективными симптомами : туман перед глазами , ощущение песка , боли в глазу . Объективных признаков поражения зрительного анализатора , как правило , не наблюдается. КОМПРЕССИОННЫЕ СИНДРОМЫ Когда грыжа диска , к остные разрастания или другие структуры сдавливают спинной мозг , процесс называется компрессией , которая клинически проявляется картиной поперечного поражения спинного мозга . Если сдавливаются сосуды самого спинного мозга или кровоснабжающих его позвоночн ы х или корешковых артерий , то медленно развивающееся заболевание обозначают как миелопатию . Острое нарушение кровообращения называют инсультом. Компрессионные корешковые синдромы встречаются чаще . При движениях в шее костные разрастания травмируют корешок и его оболочки . Развивающийся в них отек превращает относительную узость межпозвоночного отверстия (канала ) в абсолютную . Начинается компрессия отечного корешка , в нем возникают венозный застой , реактивные асептические воспалительные явления . Наиболее час то на шейном уровне поражаются корешки С VII - C VI . При компрессии корешка С VII - явления раздражения (боль , парестезии ) и выпадения в чувствительной сфере возникают в соответствующем дерматоме , простирающемся от шеи , надплечья до второго и третьего пальцев. Боль часто отмечается и в лопатке , появляются слабость и атрофия трехглавой мышцы , снижается рефлекс с ее сухожилия. При компрессии корешка С VI чувствительные нарушения (боль , парестезии , а затем и гипестезия ) развиваются в соответствующем дерматоме , прос тирающемся от шеи и надплечья до первого пальца . Гипотрофия и слабость поражают двуглавую мышцу , рефлекс с ее сухожилия снижается . При компрессии указанных двух корешков гипотрофия появляется и в мышцах предплечья , кисти , особенно тенора . Другие корешки н а шейном уровне поражаются редко. 2. Поясничные вертеброгенные синдромы Рефлекторные синдромы. Эти мышечно-тонические , нейрососудистые и нейродистрофические проявления локализуются в области позвоночника (вертебральные синдромы ) и в области нижних конеч ностей (пельвиомембраные ). Острая люмбалгия (люмбаго , прострел ). Приступ острой невралгии чаще возникает внезапно , во время неловкого движения , при незначительной травме или спонтанно . Боль распространяется по всей пояснице , чаще симметрично . В горизонталь ном положении боль уменьшается . Усиление болевых ощущений отмечается при попытке повернуться в постели , подняв ногу , при кашле , чихании , а порой и при волнении . Второе после боли клиническое проявление острой люмбалгии – тоническое напряжение поясничных м ы шц . Этим напряжением мышц и определяются защитные позы – фиксированные изменения конфигурации поясничного отдела позвоночника (сглаженность поясничного лордоза ). Сгибание в пояснице почти невозможно (симптом “доски” или “струны” ). Уже в первые сутки обост р ения вызываются симптомы натяжения (Ласега , Нери , Дежердина и др .). Симптомов выпадения чувствительной и двигательной функции , как правило , не наблюдаются. Синдром грушевидной мышцы Грушевидные мышцы начинается у переднего края верхних отделов крестца и пр икрепляется к внутреннему краю большого вертела бедра , которое она , сокращаясь , отводит к наружи . Приведение бедра (проба Бонне ) сопровождаются натяжением мышцы , при тоническом ее напряжении и болезненностью. Между грушевидной мышцей и крестцовоостистой св язкой проходят седалищный нерв и нижняя ягодичная артерия . Так формируются признаки поражения седалищного нерва : боль в голени и стопе , вегетативные нарушения в них . В дальнейшем присоединяются мышечные гипотрофии , снижение ахилова рефлекса , гипестезия . У некоторых больных вдавление нижнеягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким преходящим спазмом сосудов ноги , приводящие к перемежающейся хромоте . Больной вынужден при ходьбе останавливаться , сесть или лечь . Кожа ноги при эт о м бледнеет . После отдыха больной может продолжать ходьбу , но вскоре приступ повторяется . Таким образом , существует “подгрушевидная” перемежающаяся хромота из-за спазма сосудов ноги вследствие раздражения симпатических волокон седалищного нерва , кроме пере м ежающейся хромоты в результате эндартериита ноги . Рефлекторные сосудистые дистонии в области нижних конечностей . Вертеброгенные сосудистые дистонии часто возникают после переохлаждения . Различают два варианта этой формы – вазоспастический и вазодилаторный . При первом , кроме болей в пояснице и в ноге , больные испытывают зябкость пораженной конечности . При обострении боль усиливается , кожная гипертермия , более выраженная в дистальном отделе ноги , после нагрузке не исчезают , а усиливаются . О вазоспазме свиде т ельствуют результаты пальпации , термометрии , реовазоградации и других методов исследования. При вазодилаторном варианте , помимо боли в пояснице и ноге , шее и руке , больные часто ощущают тепло или жар . Это ощущение исчезает с прекращением обострения . Кожная гипертермия определяется тактильно преимущественно в дистальных отделах конечности . О вазодилатации свидетельствуют результаты термометрии , а также вазографии . Признаки вазодилатации становятся более четкими после физической нагрузки. КОМПРЕССИОННЫЕ КОРЕШ КОВЫЕ СИНДРОМЫ (радикулопатии ) На поясничном уровне компрессии подвергаются чаще всего корешки L V и S I . Другие корешки компрессируются реже. Корешок L V (диск L IV -L V ). Сдавление корешка L V грыжей диска L IV -L V происходит обычно после продолжительного периода поясничных прострелов , а картина корешкового поражения оказывается весьма тяжелой . За это длительное время мякотное ядро успевает прорвать фиброзное кольцо , а нередко – и заднюю продольную связку . Боль иррадиирует от пояснице в ягодицу , по наружному краю бедра , по передненаружной поверхности голени до внутреннего края стопы и до первого пальца . В этой же зоне выявляется гипестезия . Определяется снижения силы разгибателя первого пальца , гипотония и гипотрофия передней большеберцовой мышцы . Больной испытыва е т затруднение при стоянии на пятке с разогнутой стопой. Корешок S I (диск L V -S I ). Поражается весьма часто , т . к . грыжа диска не удерживается долго узкой и тонкой на этом уровне задней продольной связкой , заболевание часто начинается сразу с корешковой патол огии . Боль иррадиирует от поясницы и ягодицы по наружно заднему краю бедра , голени до наружного края стопы и до V пальца . В этой же зоне определяется гипестезия . Отмечается снижение силы трехглавой мышцы голени и сгибателей пальцев стопы (особенно сгибате л я V пальца ), гипотония и гипотрофия икроножной мышцы , снижение ахилова рефлекса . У больного возникает затруднение при стоянии на носках. VIII.6. КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ Рентгенография шейного отдела позвоночника стандартные снимки делаются в боковой и прямой проекциях . Межпозвонковые диски и покрывающие их краниальные и каудальные гиалиновые пластинки рентгенонепроницаемые . Смежные кортикальные (плотные ) пластинки тел позвонков выглядят толстыми белыми линиями . Суставные щели в боковой проекц и и расположены фронтально наклонно позади поперечных отростков . О нормальном лордозе судят по линии задних краев тел позвонков – передней стенки позвоночного канала . Параллельная ей линия заднего края канала на боковом снимке представлена местами перехода д ужек в остистые отростки (в форме запятых ). Поперечные отростки на фоне тел позвонков подобны подковам , между их передними (реберными ) и задними бугорками располагается межпозвоночное отверстие , пропускающее через себя позвоночную артерию . На снимке в пря м ой проекции эти отростки не дифференцируются , т . к . сливаются с тенью суставных отростков . Боковые части каждого тела позвонка вытянуты вверх и обхватывают тело вышележащего позвонка , поэтому на прямой рентгенограмме тело каждого позвонка как бы сидит в с е дле , образуемом телом нижележащего позвонка . Эти вытянутые края позвонков называются полулунными , или крючковидными отростками (proc. uncinarus). Место соединения крючковидного отростка с нижнебоковым углом тела вышележащего позвонка рассматривают как унк о вертебральное сочленение. Рентгенография грудного отдела позвоночника На профильных рентгенограммах грудного отдела позвоночника удается определить контуры тел позвонков , довольно длинные ножки дуг , межпозвонковые щели , почти отвесно поставленные овальные тени межпозвонковых отверстий . Последние , как и остистые отростки и задняя граница позвоночного канала , здесь плохо дифференцируются из-за проекционных наложений ребер . На прямой проекции на фоне тел позвонков слабо прослеживаются дужки , которые на средне й линии переходят в удлиненные тени остистых отростков . Их верхушки проецируются на тело и нижележащее межпозвонковое пространство . Зона позвоночного канала проецируется между овалами корней дуг (в среднем 14,2-14,7 мм ). Между корнями дуг смежных позвонков неотчетливо определяются суставные отростки , а латеральнее корней – поперечные отростки. Рентгенография поясничного отдела позвоночника На боковой рентгенограмме хорошо видны те же детали , что и на снимках шейного уровня . О выраженности поясничного лордоза судят по линии задних краев тел позвонков . На уровне L V -S I эта линия образует угол в норме в среднем – 135 . Межпозвонковые щели высокие , эта высота увеличивается с каждым последующим нижележащим диском , исключая щель между т елами L V -S I - она уже вышележащей , особенно в дорсальном отделе диска . Суставные щели в данной проекции не видны , т . к . они располагаются в сагиттальной плоскости. Оси межпозвонковых отверстий расположены во фронтальной плоскости , по этому они хорошо видны в боковой проекции . Эти отверстия на боковом снимке имеют форму ушной раковины , только ось отверстия L V -S I расположена в косой плоскости – это отверстие зачастую плохо определяется на обычной боковой рентгенограмме. На прямой рентгенограмме хорошо видны с уставные отростки (отростки дуг ) и их щели , т . к . они расположены в сагиттальной плоскости , четко определяются овалы корней дужек . Расстояние между – это истинный фронтальный диаметр позвоночного канала . От корней дужек отходят и поперечные отростки . О вы с оте диска можно судить правильно только по боковой рентгенограмме. В краниовертебральной , шейно-грудной областях , а также в области пояснично-крестцового перехода часто встречаются аномалии . Из них наибольшее значение имеют следующие. Базилярная импрес сия с высоким стоянием зуба аксиса. В норме его верхушка не должна находиться выше линии Чемберлена (линия от заднего края затылочного отверстия до твердого неба ) или линии де ля Пити (линия между верхушками сосцевидных отростков ). Такой сдвиг зуба в крани альном направлении часто сопровождается сдвигом (вдавливанием , импрессией ) и соседних костей основания черепа , а именно блюменбахова ската и основания затылочной кости. Ассимеляция атланта , т . е . спаяние его с основанием затылочной кости. Платибаци я – укорочение ската , недоразвитие той части (относящейся к основанию затылочной кости ) задний край которой составляет переднюю границу большого затылочного отверстия. Относительно частая аномалия шейное ребро – крупный передний бугорок (реберный отрост ок ) поперечного отростка С VII . Синдром Клиппеля-Орейля . Основным проявлением этого синдрома является своеобразная аномалия шейного отдела позвоночника , при котором шейные позвонки на рентгенограмме представляют собой бесформенную костную массу , вследст вии синостоза их тел. 6. Переходный позвонок L V ( люмбализация S I ) или дополнительный крестцовый ( сакролизация L V ). В последнем случае тело и поперечный отросток L V образует синхондроз с телом крестца и гребнем подвздошной кости , а нередко бывает ложный сус тав поперечного отростка L V с гребнем подвздошной кости . При люмболизации складываются неблагоприятные условия фиксации поперечных отростков L V . Подвздошно-поясничные связки между этими отростками и подвздошной костью фиксируют поясничный отдел . При наличи и позвонка L VI эти связки , идущие от L V удлинены и менее прочны . При сакрализации нагрузки , которые в норме распределяются между 5-ью поясничными дисками , падают на 4-е диска и эти перегруженные диски быстрее изнашиваются . 7. Несимметричные суставные щели L V -S I ,так называемое нарушение суставного тропизма (приспособления ). В норме эти щели в отличие от вышележащих расположены не сагиттально , а под углом , что обеспечивает прочность позвоночника в данной ответственной переходной зоне . При нарушении тропизма одна щель может быть расположена в сагиттальной плоскости , а другая – во фронтальной. 8. Spina bidida - расщепление (раздвоение ) дужек позвонков (чаще всего S I ). Расщепление дужек часто сопровождается уменьшением сагиттального диаметра канала. 9. Ст еноз позвоночного канала в сагиттальной или фронтальной плоскости. При проведение клинико-рентгенологических корреляций выделяют 4 периода. I период – внутридисковое перемещение пульпозного ядра . Клинически проявляется синдромом люмбаго (без корешковых бол ей , но могут быть боли висцеральные – в малом тазу , брюшной полости ). Рентгенологически определяются только анталгические , приспособительные , рефлекторные признаки : выпрямление лордрза , сколиоз , ротация позвоночника . II период – нестабильности . В основе э того периода лежит разрыв фиброзного кольца.больные плохо переворачиваются в постели , им трудно стоять , сидеть , ходить . В горизонтальном положении – болевой синдром уменьшается . Рентгенологически : симптом “нефиксированной распорки” – выявляется в нейтраль ном положении , увеличивается при сгибании , устраняется или уменьшается при разгибании . Это происходит потому что появляется трещина или разрыв в заднем отделе фиброзного кольца . Там врастают грануляции вместе с нервными окончаниями . Раздражение меньше при сгибании , чем при разгибании . Чтобы выявить симптом распорки необходимо продлить линии замыкательных пластинок . Если они пересекаются впереди позвонка – “распорка”. При симптоме “нефиксированной распорки” : 1) отсутствует снижение высоты диска ; 2) характерн а патологическая подвижность при функциональных пробах (при сгибании – переднее смещение , при разгибании – заднее ). В нейтральном положении может быть псевдоспондилолистез (вышележащий позвонок слегка смещен вперед ). III период – клинически – корешковая ко мпрессия (либо грыжа диска , либо рубцово-спаечный процесс ). Прямые признаки грыжи диска : Фиксированная распорка – межпозвоночный диск примет форму распорки , но она не исчезает при функциональных пробах. Снижение высоты диска , а псевдоспондилез отсут ствует (63-64%). Локальный остеопороз задненижнего угла вышележащего позвонка (симптом Зудека ). Поздним признаком грыжи диска (спустя 2-3 месяца ) являются локальные краевые костные разрастания. Ранние разрастания аморфны , бесструктурны (это точки , пр ибавленные к нормальному контуру позвонка , а при естественном старении – кортикальный слой разрастания непрерывно переходит в кортикальный слой тела позвонка . Спустя 1,5-1 месяц это разрастание приобретает структуру , похожую на деформирующий спондилез. VII I .7. ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА У ДЕТЕЙ Вертеброгенные заболевания периферической нервной системы , столь часто наблюдаемые у взрослых , значительно реже встречаются у детей и подростков . Однако изучению клинических проявлений остеохондроза у детей 1 и подрост ков придается большое значение в связи с предполагаемой ролью врожденной функциональной недостаточности соединительной ткани в его возникновении , частой встречаемой при дегенеративно-дистрофических изменениях позвоночника врожденных аномалий его развития, наличием семейно-наследственной предрасположенности к вертеброгенным заболеваниям периферической нервной системы . Изучение клинических синдромов остеохондроза позвоночника у детей и подростков весьма актуально еще и потому , что в этом возрасте дети подвер г аются повышенной нагрузке на позвоночник : занятия в спортивных секциях , участие в соревнованиях и др. Долгое время существовало мнение о том , что остеохондроз позвоночника развивается только в зрелом и пожилом возрасте и обусловлен возрастными изменениями соединительной ткани . Даже в специальных руководствах по нервным болезням о возможности развития этой патологии у детей и подростков не упоминалось. Однако данные последних десятилетий убедительно подтверждают мнение о том , что остеохондроз позвоночника сл едует рассматривать как одну из распространенных форм хронического системного поражения соединительной (хрящевой ) ткани . Он чаще всего развивается на фоне ее врожденной или приобретенной функциональной недостаточности . Однако в развитии остеохондроза могу т играть роль травматические повреждения , аутоиммунные процессы , эндокринные и обменные сдвиги , переохлаждение , инфекции , интоксикации , наследственный факторы , аномалии развития позвоночника и др . т.е . остеохондроз является полиэтиологическим заболеванием и может наблюдаться у детей и подростков. Классификация неврологических синдромов остеохондроза у детей и у взрослых единая . Однако клинические проявления и течение заболевания у детей и подростков по сравнению со взрослыми , имеют ряд отличий. Количественны е различия касаются общей меньшей встречаемости . Неврологические синдромы остеохондроза позвоночника составляют 7,4% аналогичных заболеваний у взрослых . Реже чем у взрослых встречаются рефлекторные синдромы , чаще , чем у взрослых (до 57%), наблюдаются коре ш ковые синдромы . Среди рефлекторных синдромов резко наблюдаются люмбаго , чаще синдромы цервикалгии , люмбалгии и люмбоишиалгии. Необходимо также отметить и ряд качественных отличий клиники и течения заболевания у детей и подростков по сравнению со взрослыми. Они проявлялись в различной частоте и выраженности субъективных нарушений и объективных неврологических расстройств . При цервикалгии , люмбалгии болевой синдром у детей , как правило , носит умеренный характер , значительно реже , чем у взрослых , отмечаются п р изнаки рефлекторно-тонической защиты позвоночника . Двигательные и рефлекторные расстройства обычно тосутствуют , а нарушение чувствительности в виде гипестезии отмечаются редко. Нечеткая очерченность неврологических нарушений при рефлекторных синдромах осте охондроза у детей вызывает большие дифференциально - -диагностические затруднения . И поэтому неслучайно , что многие больные первоначально обследуются у педиатров и врачей подростковых кабинетов : им диагностируется почечная колика , идиопатический сколиоз и д ругие заболевания . При корешковых синдромах остеохондроза у детей и подростков в отличие от взрослых наблюдается меньшая выраженность болевого синдрома . Клинически на первый план выступают признаки рефлекторно-тонической защиты позвоночника . Чувствительн ые и двигательные расстройства , изменения в рефлекторной сфере у детей , как правило , слабо выражены , нередко не соответствуют зоне иннервации пораженного корешка . Нарушение функции тазовых органов наблюдаются крайне редко. При рентгенологическом исследован ии детей с рефлекторными и корешковыми синдромами остеохондроза наиболее часто выявляются рефлекторно-статические нарушения ; гораздо реже , чем у взрослых , встречаются снижение высоты меж позвонковых промежутков , остеофиты , субхондральный склероз . Обращает на себя внимание довольно большая частота выявления множественных грыж Шморля в поясничном отделе позвоночника . Почти у половины детей заболевания периферической нервной системы возникают на фоне врожденных аномалий позвоночника. Наличие клинических проявл ений остеохондроза у детей и подростков требует разработки научно обоснованных рекомендаций о рациональной профориентации и трудоустройстве ; таким больным противопоказан труд , связанный с постоянной микротравматизацией , вибрацией , повышенной физической на г рузкой , частым и длительным переохлаждением. Профилактика остеохондроза позвоночника должна начинаться уже в детском возрасте . Следует среди детей и подростков выделять группу риска по возникновению остеохондроза . Эта предрасположенность проявляется в виде неблагоприятной наследственности (заболевание у родителей или сибсов ), наличие множественных диспластических признаков , в том числе аномалий позвоночника . Такие лица подлежат особому наблюдению , им противопоказана большая физическая нагрузка , занятия в с п ортивных секциях . Профилактические мероприятия должны быть направлены на укрепление мышц спины , систематические занятия общеоздоровительными видами физкультуры и спорта. VIII .8. ЛЕЧЕНИЕ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ ОСТЕОХОНДРОЗА ПОЗВОНОЧНИКА Основными принцип ами терапии вертеброгенных заболеваний нервной системы являются следующие : Покой на первых этапах обострения – исключение неблагоприятных статико-динамических нагрузок. Стимуляция активности мышечного корсета , что наряду с иммобилизацией пораженного позвоночно-двигательного сегмента способствует его защите. Комплексность и разовость воздействия на патологические очаги , участвующие в оформлении клинической картины. Щадящий характер лечебных воздействий . Они не должны быть более вредными , чем сам а болезнь . Этот принцип особенно важен при определении показаний к хирургическому лечению. Хирургическое лечение. Устранить компрессию корешка или спинного мозга можно операционным путем. Абсолютными показаниями к хирургическому лечению является острое сда вление конского хвоста или спинного мозга (нарушение функции тазовых органов , двусторонняя боль или парезы ). Относительными показаниями считают выраженность и упорство корешковой боли (гипералгические формы ) и отсутствие тенденции к их исчезновению в течен ие 3-х месяцев , если все консервативные средства оказываются неэффективными . Вопрос об операции при остеохондрозе по относительным показаниям должен решаться строго индивидуально. Консервативное лечение. Недифференцированная терапия . Во время обострени я остеохондроза позвоночника прежде всего назначают покой ; больной должен лежать на жесткой постели . В остром периоде не следует назначать физиотерапевтические процедуры в поликлинических условиях . Показано сухое “мягкое” (до 40 С ) тепло (теплый песок , электрическая грелка и др .). Недифференцированная терапия направлена , прежде всего , на уменьшение боли или реакции на боль . Среди различных препаратов анальгетического действия применяют салицилаты , производные пиразола (анальгин in tab . по 0,5г 3 раза в день , бутадион 0,15 in tab . 3 раза в день , реопирин или пирабутол in tab . или в ампулах по 5,0); производные анилина (парацетамол 0,2 х 3 в раза день , фенацетин 1 таб . х 3 раза в день ). Хороший эффект добиваются применением нестер оидных противовоспалительных средств : бруфен (ибупрофен ) in tab. 0,2 по схеме (первая неделя – 2 таб . 3 раза в день ; вторая неделя – 2 таб . 2 раза в день ; третья неделя – 1 таб . 3 раза в день ; четвертая неделя – 1 таб . 2 раза в день ); вольтарен (0,025 in t ab. ) по 1 таб . 3 раза в день в течение 4-5 недель ; индометацин (метиндол ) in tab. 0,025 по 1 таб . 3 раза в день в течение 4-5 недель . Особого внимания заслуживает новокаин как в виде внутривенных вливаний , так и в виде блокад болевых точек . Препарат оказыв ает обезболивающее действие , препятствует отеку и воспалительным изменения в тканях . При внутривенной инфузии более четко сказывается обезболивающее , мембранстабилизирующее , ганглиоблокирующее действие новокаином , а при внутримышечном – мышечном - расслаб л яющее и блокирующее местный проприоцептивный поток. При недостаточном эффекте аналгетиков целесообразно назначение психотропных препаратов , влияющих на лимбико-ретикулярные и корковые структуры психоэмоциональной интеграции боли : имипрамин по 0,025х 3 раза в сутки , левомепрамазин по 0,025-0,05 х 2-3 раза в день , галоперидол 0,5 мг 2-3 раза в сут . с последующем повышением до 1 мг 2-3 раза в сутки ; возможно и парентеральное введение : аминазин в /в капельно по 0,025-0,05 на 250 мл 5% раствора глюкозы в течение 2 -3 часов ежедневно с постепенным переходом на прием внутрь. К недифференцированной терапии заболеваний периферической нервной системы относится и применение витаминов группы В (обычно витамин В 1 , В 6 , В 12 ). За рубежом определенное распространение получил не йробион-препарат , состоящий из 100 мг витамина В 1 , 100 мг витамина В 6 и 1000 мкг витамина В 12 , назначают всего 3 инъекции через день . В качестве недифференцированной терапии , особенно при затянувшемся или хроническом заболевании , применяются также средств а стимулирующего действия : экстракт алоэ , ФиБС или стекловидное тело. 2. Дифференцированная терапия вертеброгенных заболеваний нервной системы основана на представлениях об их патогенезе . При комплексной патогенетической терапии необходимо воздействие н а пораженный сегмент , на мышечно-тонические явления , на очаги нейромиоостеофиброза. Основным методом лечения должен быть консервативный медикаментозное лечение , ортопедическое , физиотерапевтическое , санаторно-курортное лечение. Воздействие на пораженный се гмент призвано устранить патологическую импульсацию из первичного очага поражения , способствовать репаративным процессам в пораженном сегменте , устранить компрессионные явления в отношении корешков и (или ) спинного мозга , а также артерий и вен. Во время об острения назначают покой , больной должен лежать на жесткой постели . Постельный режим снижает тонус напряженных мышц . Для укрепления сегмента стимулируют локальную мышечную фиксацию (местно мази с ядом пчел , змей , сегментарный массаж ). Для воздействия на п о раженный сегмент применяют аппликации димексида (ДМСО , диметилсульфоксид ): водный раствор 1:2 в виде аппликаций на 30-60 минут шейной области и на 2 часа – в поясничной области . Препарат обладает аналгезирующим и противовоспалительным свойствами . Мощно во з действует на пораженный сегмент позвоночника . Растяжение – один из распространенных способов лечения неврологических синдромов остеохондроза позвоночника . Его эффективность зависит от правильного учета показаний , противопоказаний , а также от методики . Сущ е ствуют различные способы растяжения (дозированное прерывистое , на горизонтальной и наклонной плоскости , сухое и подводное , в горизонтальном и в вертикальном положении ). Из физиотерапевтических процедур прежде всего следует назначить ультразвук с его аналг езирующем и противовоспалительным действием , его можно назначить и в острой стадии . Эффективность процедуры увеличивает одновременно фонофорез лекарственных веществ (новокаин , гидрокортизон ). При выраженном болевом синдроме следует назначить дарсанвализац и ю поясничной области с последующим применением диадинамических токов . Применяется также СМТ , электрофорез лекарственных средств (лидазы при преимущественно при спаечном процессе , эуфиллина при сосудистом компоненте , новокаина для уменьшения мышечного тону с а и болевого синдрома ). Тепловые процедуры (микроволновая терапия , индуктотермия , аппликации парафина , озокерита , грязей ) не следует назначать рано , т.к . гиперемия может усилить отек и болевой синдром . В последнее время широко применяется иглорефлексотера пия – 3 курса лечения (10 процедур ), перерыв между ними – 2-3 недели. В области пораженного сегмента нередко возникает венозный стаз , отек . В связи с этим оправдано назначение дегидратации и венотонизирующих средств (экскузан и др .). 3. Лечебная физкуль тура при вертеброгенной патологии призвана укреплять мышечный корсет , улучшить кровообращение в пораженных мышечных , фиброзных и нервных элементах , уменьшить отек корешка . Важнейшей целью является создание и укрепление оптимальных двигательных стереотипов. Приступать к ЛФК следует сразу же по прекращении острых болей , когда чувство усталости и боли появляется при длительном сохраняемых однообразных позах или определенных нагрузках , когда любое не координированное движение на фоне “демобилизации” мышц может стать причиной рецидива . Ранняя мобилизация мускулатуры (допустимые движения ) - лучшее средство ускорения саногенеза. 4. Мануальная терапия – это один из видов ЛФК , который оформился в отдельную область медицины . Мануальная терапия направлена на деблокт рование позвоночных и других суставов , блокированных в результате ущемления менискоидов , а также на мышечную релаксацию в позвоночно-двигательном сегменте и суставах , смежных с пораженными . Релаксирующий эффект мануальной терапии часто не уступает новокаи низации мышцы , согреванию и др. 5. Массаж оказывает механическое и рефлекторное влияние на продвижение лимфы и крови , сердечную деятельность , различные виды обмена , тонус сосудистой стенке и мышц. При классическом массаже в первые дни болезни применяют щадящие приемы , а позже – более интенсивные . Связь пораженных позвоночно-двигательных сегментов с определенными сегментами при остеохондрозе делает особенно показанным сегментарный массаж . Основные показания к нему – рефлекторные расстройства (мышечные то н ические и нейродистрофические ). 6. Санаторно-курортное лечение показано при всех синдромах в хронической стадии для ликвидации остаточных явлений и профилактики обострений . Рекомендуют грязевые , озокеритовые аппликации , рапные грязи и торфолечение , кото рые можно чередовать с приемом радоновых ванн . Назначают ванны сероводородные , хлоридно-натриевые , йодобромные в сочетание с общим электрофорезом той же воды . В подострой стадии болеутоляющий эффект оказывают радоновые ванны , в том числе искусственные. Кон сервативное лечение неврологических синдромов остеохондроза у детей и подростков проводится по общим принципам , разработанным для взрослых с учетом характера неврологических нарушений , особенностей клиники и течения болезни. Тракционное лечение у детей и п одростков оказалось менее эффективным , чем у взрослых. Показания к оперативному лечению грыж межпозвонковых дисков у детей и подростков являются такими же , как и у взрослых . Однако частота оперативных вмешательств на много выше у взрослых. Х . СПИСОК ЛИТЕ РАТУРЫ Многотомное руководство по неврологии (под ред . С . Н . Давиденкова ). Том III , ч . I , М . 1962. Попелянский Я.Ю.“Вертеброгенные синдромы поясничного остеохондроза” . Руководство для врачей и студентов . Казань , 1974, том I . Гринштейн А.Б . “Н еврит лицевого нерва” . Новосибирск . 1980. Антонов И.П ., Шанько Т . Г . “Поясничные боли” . Минск , 1981. Попелянский Я.Ю . “Вертеброгенные заболевания нервной системы” . Руководство для врачей и студентов . Йошкар-Ола , 1983, том II . Попелянский А.Я ., П опелянский Я.Ю . “Пропедевтика вертеброгенных заболеваний нервной системы” . Научно-методическое пособие . Казань , 1985. Шанько Г.Г ., Окунева С.И . “Клинические проявления поясничного остеохондроза у детей и подростков” . М . 1985. Заболевания перифериче ской нервной системы . (под ред . А.К . Эсбери , Р.У . Джиллиата ). М . 1987. Карлов В.А . “Терапия нервных болезней” . М . 1985. Попелянский Я.Ю.“Болезни периферической нервной системы” . М . 1989. Неврология детского возраста : воспалительные и наследс твенные заболевания . (под общей редакцией Г.Г . Шанько , Е.С . Бондаренко ) М . 1990. Карлов В.А . “Неврология лица” . М . 1991. Манелис З.С . “Первичный инфекционный полирадикулоневрит и энцефаломиелополирадикулоневрит” . Сб . научных трудов . Ярославль . 19 90.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Была сегодня на приеме у психолога. Рассказала ему подробно про свою жизнь.
Он плакал… Еле успокоила!
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2017
Рейтинг@Mail.ru