Реферат: Гемолитические анемии - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Гемолитические анемии

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 176 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ. Гемолитические анемии представляют собой об ширную группу заболеваний , различающихся по этиологии , патогенезу , клинической картине , методам лечения . Основным признаком гемолитиче ских анемий является повышенный распад эритро цитов и укорочение продолжительности их жизни . В физиологических условиях про должите льность жизни эритроцитов составляет 100-120 дней . Стареющие эритроциты подвергаются секвестрации в синусах селезенки , а также в костном мозге . Образовавшийся в результате физиологическо го распада эритроцитов пигмент билирубина цир кулирует в крови в виде свободного (неконъюгированного ) билирубина , который транспорт ируется в печеночную клетку , где при участ ии ферментов соединяется с глюкуроновой кисло той . Образовавшийся билирубин-глюкуронид (конъюгирован ный ) проникает из печеночных клеток в желч ные х о ды и выделяется вместе с желчью в кишечник. При гемолитических анемиях вследствие уси ленного разрушения эритроцитов продолжительность их жизи укорачивается до 12 – 14 дней. Патологический гемолиз может быть преимущ ественно внутриклеточным или внутрисосудис ты м . Внутриклеточный распад эритроцитов происходит в клетках ретикулогистиоцитарной системы , гл авным образом в селезенке , и сопровождается повышением в сыворотке содержания свободного билирубина , увеличением экскреции уробилина с мочой и калом , наклонност ь ю к образованию камней в желчном пузыре и протоках . При внутрисосудистом гемолизе гемогло бин поступает в повышенном количестве в п лазму и выделяется с мочой в неизменном виде или в виде гемосидерина . Последний может откладываться во внутренних органах ( ге м осидероз ). По течению гемолиз может быть острым или хроническим. Все гемолитические анемии делятся на две большие группы : наследственные и приобрет енные . Наследственные гемолитические анемии являютс я следствием различных генетических дефектов в эритроцита х , которые становятся функцио нально неполноценными и нестойкими. Приобретенные , гемолитические анемии связаны с воздействием различных факторов , сг :осо бствующих разрушению эритроцитов (образование ант ител , гемолитические яды , механические воздействия и пр. ). Наследственные гемолитические анемии . Наследс твенный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара ) был впервые описан в 1900 г . Минковским , а в дальнейшем более подробно - Шоффаром . Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . В осн ове заболевания лежит г енетический дефект белка мембраны эритроцита . Имеющаяся аномали я мембраны приводит к проникновению в эри троцит избытка ионов натрия и повы tшенном у накоплению в нем воды , вследствие чего образуются сферические эритроциты (сфероциты ). Сфероциты в отличие от двояковогнутых нормальных эритроцитов не обладают способнос тью деформироваться в узких участках кровоток а , например при переходе в синусы селезенк и . Это ведет к замедлению продвижения эрит роцитов в синусах селезенки , отщеплению части поверхности эритроцит я с образован ием микросфероцитов (отсюда название болезни – «микросфероцитоз» ) и постепенной их гибели . Разрушенные эритроциты поглощаются макрофагами селезенки . Постоянный гемолиз эритроцитон в селезенке ведет к гиперплазии клеток ее пульпы и увеличению о р гана . В связи с усиленным распадом эритроцитов в сыворотке повышается содержание свободного б илирубина . Поступающий в повышенном количестве в кишечник билирубин выводится из организм а с мочой и главным образом с калом в виде стеркобилина . Суточное выделен и е стеркобилина при наследственном микросф ероцитозе превышает норму в 10--20 раз . Следствием повышенного вылеления билирубина в желчь является плейохромия желчи и образование п игментных камней н желчном пузыре и прото ках. П а т о л о г о а н ы т о м и ч е с к а я к а р т и н а . Кожа и внутренние органы при наследственном микросфероц итозе бледны и желтушны . Костный мозг в плоских и трубчатых костях гиперплазирован за счет эритроидного ростка , отмечаются явл ения эритрофагоцитоза макрофагами . В селезенке набл ю даются резко выраженное крове наполнение пульпы , гиперплазия эндотелия синусов , уменьшение размеров и количества фолликулов . В печени , костном мозге , лимфатических уз лах нередко выявляется гемосидероз . К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Клиника за висит от выраженности гемолиза . В больши нстве случаев первые признаки выявляются в юношеском или зрелом возрасте . У детей болезнь обнаруживается обычно при обследовании по поводу заболевания их родственников. Жалобы вне обострения заболевания могут отсутствоват ь . Эти больные , по образн ому выражению Шоффара , «более желтушны , чем больные» . В период обострения отмечаются сл абость , головокружение , повышение температуры тела. Одним из основных клинических симптомов является желтуха , которая долгое время мо жет остават ься единственным признаком заб олевания . Выраженность желгухи зависит , с одно й стороны , от интенсивности гемолиза , а с другой – от способности печени к ко нъюгированию свободного билирубина с глюкуроново й кислотой . В моче билирубин не обнаружива ется , так к а к свободный билирубин не проходит через почки . Кал интенсивно окрашен в темно-коричневый цвет вследствие повышенного содержания стеркобилина. В связи со склонностью к камнеобразов анию у больных могут возникать приступы ж елчнокаменной болезни , нередко сопро вождающие ся признаками холецистита . В случае закупорки камнем общего желчного протока возникает синдром обтурационной желтухи (значительное пов ышение содержания билирубина , наличие желчных пигментов в моче , кожный зуд и др .). Кардинальным симптомом наследс твенного микросфероцитоза является увеличение селезенки , которая обычно выступает из подреберья на 2 – 3 см . При длительно протекаюшем гемопиз е наблюдается значительная спленомегалия , в с вязи с чем больные жалуются на тяжесть в левом подреберье , печень пр и неосложненном заболевании обычно нормальных ра змеров , но иногда у больных , длительно стр адаюших гемолитической анемией , она увеличена . Могут наблюдаться признаки замедленного р азвития , а также нарушения лицевого скелета в виде башенного черепа , седловидн ого носа , высокого стояния неба , нарушения распо ложения зубов , узких глазниц. Выраженность анемического синдрома различна . Часто отмечается умеренное снижение гемогло бина . У некоторых больных анемия вообще от сутствует . Наиболее резкая ишемизация наблюдаетс я в период гемолитических кризов. У лиц среднего и пожилого возраста иногда встречаются плохо поддаюшиеся лечению рофические язвы голени , связанные с агглюти напией и распадом эритроцитов в мелких ка пиллярах конечностей. Течение заболевания характеризуется так называемыми гемолитическими кризами , проявляющим ися резким усилением симптомов на фоне непрерывно текущего гемолиза . При этом повы шается температура тела в связи с массовы м распадом эритроцитов , увеличивается интенсивнос ть желтухи , появляются сильные боли в животе , рвота . Гемолитические кризы возник ают обычно после интеркуррентных инфекций , пе реохлаждения , у женщин в связи с беременно стью . Частота кризов различна , у ряда боль ных они не возникают. Г е м а т о л о г и ч е с к а я к а р т и н а . Анемия при наследственном микрор осфероцитозе носит нормохромный характер . В м азке крови преобладают микросфероциты , отличающие ся отсутствием характерного для нормальных эр итроцитов центрального просветления . Преобладание микроцитов на кривой Прайс-Джонса , отража ю щей количественные соотношения эритр опитов различных диаметров (средний диаметр н ормального эритроцита составляет 7 – 7,5 мкм ). При наследственном микросфероцитозе вершина кривой Прайс-Джонса растянута и сдвинута влево в сторону микроцитов . Количество рет и кулоцитов увеличено . Число лейкоцитов обы чно нормально . Г 1ри гемолитических кризах отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево . Количество тромбоцитов варьирует в п ределах нормы . В костном мозге отмечается выраженная гиперплазия эритроидного рост к а. Содержание непрямого билирубина в крови повышено умеренно и , как правило , не п ревышает 50 – 70 мкмоль /л . Определяется повышенно е содержание уробилина в моче и стеркобил ина в кале. Д и а г н о з . Наследственный микросфероцитоз диагностируют на основании течения заб олевания (чередование кризов и ремиссий ), клини ческой картины (желтуха , спленомегалия , боли в правом подреберье , анемия ), данных исследовани я периферической крови (нормохромная анемия , р етикулоцитоз , микросфероцитоз ). Важное значение име ет обсл е дование родственников больных , у которых могут определяться едва уловим ые признаки гемолиза или микросфероцитоз без клинических проявлений. Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н ост и к а наследственного микросфероцитоза сводится прежде всего к диагн остике гемолитической анемии вообще и требует и сключения целого ряда заболеваний . Гемолитический криз , сопровождающийся анемией , лейкоцитозом с выраженным сдвигом влево , появлением в крови нормоцитов , гиперплазией э ритроидного ростка костного мозга пр и незначительном увеличении количества недифференцир ованных клеток , наряду с увеличением селезенк и нередко дает повод к ошибочной диагност ике некоторых форм лейкозов , в частности о строго эритромиелоза. При дифференциальной диагностике наследствен ного микро сфероцитоза с другими гемолитич ескими анемиями необходимо исключить аутоиммунны е гемолитические анемии . Правильному диагнозу способствует проба Кумбса , выявляющая фиксированн ые на эритроцитах аутоантитела при аутоиммунн ых гемолитических анемиях. Сущ ествуют группы гемолитических анемий , обу словленных недостаточностью различных ферментов в эритроцитах и протекающих в виде хронич еских гемолитических анемий . В отличие от наследственного микросфероцитоза при данных форм ах отсутствует сфероцитоз , в связи с чем эти анемии получили название н есфероцитарных . В пользу последних свидетельствую т наряду с отсутствием сфероцитоза нормальная или слегка увеличенная осмотическая резистен тность эритроцитов , повышение аутогемолиза , некорр игируемого глюкозой , выявление н едостато чности различных ферментов в эритроцитах. Л е ч е н и е . Единственным методом лечени я больных наследственным микросфероцитозом являе тся спленэктомия , которая оказывается эффективной в 100 % случаев . После спленэктомии у больных наступает практическ ое излечение , несмот ря на то , что эритроциты сохраняют свои патологические свойства (микросфероцитоз , снижение осмотической резистентности ) . Прекрашение гемолиз а после спленэктомии объясняется удалением ос новного плацдарма разрушения микросфероцитов. Спле нэктом ия показана при частых гемолит ических кризах , резкой анемизации больных , инф арктах селезенки , приступах печеночной колики . При наличии соответствующих показаний в неко торых случаях одновременно со спленэктомией м ожет быть произведена холецистэктоми я . При легких компенсированных формах заболевания у взрослых показания к спленэктомии след ует ограничивать . В качестве предоперационной подготовки анемизированных больных показаны пере ливания эритроцитной массы . Налначение глюкокорти коидных гормонов при н а слелственном микросфероцитозе неэффективно. П р о г н о :з . Г 1ри на следственном микросфероцитозе прогноз относительно благоприятным . Многие больные доживают до с тарости. При медико-генетических консультациях супруго в , один из которых болен микросфероцитозо м , необходимо объяснить , что вероятность возникновения заболевания у детей несколько ниже 50. Наследственныс гемолсстссческие анемии , связа нньсе с дефицитом активности ферментов . Эта неоднородная группа заболевалийо обозначается также как несфероцитарные г емолитические анемии . В отличие от микросфероцитоза они характеризуются нормальной формой эритроцитов с тенденцией к макропланоцитозу , нормальной ил и повышенной осмотической резистентностью эритро цитов , рецессивным типом наследования , отсутсгвием эффекта о т спленэктомии . В осно ве патогенеза несфероцитарных гемолитических ане мий лежит дефицит активности некоторых фермен тов эритроцитов , в результате чего эритроциты становятся чувствительными к воздействию раз личных веществ растительного происхождения , лекар с т венных средств. Наиболее распространенной среди этой груп пы заболеваний является острая гемолитическая анемия , связанная с дефицитом глюкозо -6-фосф атде-гидрогеназы (Г -6-ФДГ ). Согласно сведениям ВО З , в мире насчитывается около 100 млн человек с дефицитом ак тивности Г -6-ФДГ . На иболее часто эта аномалия встречается в с транах Средиземноморского побережья (Италия , Греци я ), некоторых странах Латинской Америки и Африки . В СССР Г -6-ФДГ наиболее распростран ен среди жителей Армении и Азербайджана . К роме того , носите л ьство патологическо го гена описано у таджиков , грузин , русски х. Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з . Дефицит Г -6-Ф,ЧГ наследуется по рецессивному типу , сцепленному с полом , в связи с чем клинические проявления данной патологии наблюд аются преимуществен но у мужчин. При низкой активности Г -6-ФДГ в эри троцитах нарушаются процессы восстановления нико тинам амидинуклеттидфосфата (НАДФ ) и превращения окисленного глютатиона в восстановленный , предо храняющий эритроцит от разрушающего действия потенциальных гемол итических агентов (фенилги дразин , некоторые лекарственные средства , бобовые и др .). Г 'емолиз происходит преимущественн о внутрисосудистым путем. П а т о л о г о а н а т о м и ч е с к а я к а р т и н а . Кожа и внутре нние органы желтушны . Отмечается увеличен ие и полнокровие печени и селезенки , умере нное увеличение и набухание почек . Микроскопи чески в почечных канальцах обнаруживают гемог лобинсодержащие цилиндры . В печени и селезенк е наблюдается макрофагальная реакция с наличи ем в макрофага гемосидерина. К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Дефицит Г-б-ФДГ , как правило , проявляется лишь при воздействии гемолитических агентов . Спровоцировать гемолитический криз могут противомалярийные препараты , сульфаниламиды , анальгетики , некоторые х имиопрепараты (фурадонин, ПАСК ), витамин К , растительные продукты (бобовые , стручковые ). Выраженность гемолитического процесса зависи т от степени дефицита Г -6-ФДГ и от дозы принятого препарата . Гемолиз наступает н е сразу , а через 2 – 3 дня после приема препаратов . В тяжелых случаях у бол ьных появляются высокая температура , резкая с лабость , боли в животе и спине , обильная рвота . Отмечаются выраженная одышка , сердцебиен ие , нередко развитие коллаптоидного состояния . Характерным симптомом является выделение темной мочи , иногда черного ц вета , что связано с внутрисосудистым распадом эритроци тов и выделением с мочой гемосидерина . В некоторых случаях вследствие закупорки почеч ных канальцев продуктами распада гемоглобина и резкого снижения клубочковой фильтрации воз можно развитие острой поче ч ной не достаточности . При объективном исследовании отмеч ается желтушная окраска кожных покровов и слизистых оболочек , увеличение селезенки , реже печени , Через неделю гемолиз прекращается , независимо от того , продолжается прием преп арата или нет. Г е м а т о л о г и ч е с к а я к а р т и н а . В течение первых двух суток гемо - литического криза у больных разв ивается выраженная нормохромная анемия с паде нием содержания гемоглобина до 30 г /л и ниже . Отмечаются высокий ретикулоцитоз , наличие нормоцит о в в крови . Особенностью эритроцитов является присутствие в них тел ец Гейнца , представляющих собой денатурированный гемоглобин . Осмотическая резистентность эритроци тов нормальная или повышена . Во время криз а отмечается лейкоцитоз со сдвигом влево до миелоц и тов и более молодых форм . В костном мозге наблюдаются гиперплаз ия эритроидного ростка и явления эритрофагоци тоза. Д и а г н оз . Острую гемолитич ескую анемию , связанную с дефицитом Г -6-ФД 1, диагностируют на основании типичной клинико- гематологической картин е острого внутрисосуд истого гемолиза , связи заболевания с приемом лекарств и данных лабораторных исследований , выявляющих снижение активности Г -6-ФДГ в эритроцитах больных , а иногда их родствен ников . При диагностике необходимо учитывать г еографическую рас п ространенность дефицит а Г -6-ФД 1. Приобретенные гемолитические анемии . Аутоимму нная гемолитическая анемия .. Является наиболее часто встречающимся заболеванием среди приобре тенных гемолитических анемий . Она обусловлена появлением в организме больного антител к собственным эритроцитам , которые агглютинирую тся и подвергаются распаду в клетках рети кулогистиоцитарной системы. Э т и о л.о г и я и п а т о г е н е з . Различают симптоматические и идиопати-ческие аутоиммунные гемолитические анемии. Симптоматические аутоиммунные анемии во зникают на фоне различных заболеваний , сопров ождаюищихся нарушениями в иммунокомпетентной сис теме . Наиболее часто они встречаются при х роническом лимфолейкозе , лимфо-гранулематозе , парапрот еинемических гемобластозах , системной красн о й волчанке , ревматоидном артрите , хроничес ких гепатитах и циррозах печени. В тех случаях , когда появление аутоант ител не улается связать с каким-либо патол огическим процессом , говорят об идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии , которая сос тавляет около 50 % всех аутоиммунных анемий. По к л и н и ч е с к о му т е ч е н и ю выде ляют острую и хроническую ауто-иммунную гемол итическую анемию . При острых формах аутоиммун ной гемолитической анемии у больных внезапно появляются резкая слабость , сердцебиен ие , одышка , лихорадка , желтуха . При хронических формах заболевание развивается исподволь . Общее состояние больных изменяется мало . Одышка и сердцебиение могут отсутствовать , несмотря на выраженную анемизацию , что связано с . постепенной адаптацией больных к ги поксии . Объективно выявляет ;я увеличение селе зенки , реже – печени . При аутоиммунной ан емии , связанной с холодовыми агглютининами ( хо лодовая агглютининовая болезнь ), отмечаются плохая переноси-мость холода и развитие на холод у таких симптомов , как крап и вница , синдром Рейно , гемоглобинурия. Течение заболевания характеризуется склоннос ть к обострениям (гемолитическим кризам ) под влиянием инфекций , чаще вирусных , или при воздействии холода. Г е м а т о л о г и ч е с к а я к а р т и н а . В периферической кр ови отмечаю тся нормохромная или умеренно гиперхромная ан емия различной степени , рети-кулоцитоз , наличие эритронормобластов . Нередко наблюдается микросферо цитоз эритроцитов . Для аутоиммунной гемопитическо й анемии с холодовыми агглютининами характерн а агглю т инация эритроцитов , наблюдающ аяся сразу после взятия крови и в маз ке . При подогревании агглютинация исчезает . Ос мотическая резистентность эритроцитов в большинс тве случаев снижена . количество лейкоцитов пр и идиопатических формах подвержено колебаниям . В с л учае острого гемолитического криза встречается лейкоцитоз со сдвигом вл ево до миелоцитов . При хронических формах количество лейкоцитов близко к норме . Число тромбоцитов не изменено . СОЭ сильно увеличе на . В костном мозге наблюдается резко выра женная гиперп л азия эритроидного ростк а. Среди лабораторных признаков повышенного гемолиза отмечаются увеличение содержания непрям ого билирубина , повышенная экскреция стеркобилина с калом. Д и а г н о з аутоиммунной гемолитической анемии ставится на основании признаков повышенного гемолиза , с одной стороны , и выявления фиксированных на повер хности эритроцита антител с другой . Основным методом выявления на эритроцитах аутоантител является проба Кумбса . При д и ф ф е р е н ц и а л ь н ой д и а г н о-с т и к е аутоимму нной г емолитической анемии необходимо прежде всего иметь в виду гемолитические анемии другого происхождения Л е ч е н .и е , Средством в ыбора при лечении аутоиммунной гемолитической анемии являются глюкокортикоидные гормоны , кот орые практически всегда пр екращают или уменьшают гемолиз . Необходимым условием гормона льной терапии является достаточная дозировка и длительность. Гемолитическая анемия с постоянной гемоси деринурией и пароксизмальной ночной гемоглобинур ией (болезнь Маркиафавы-Микели ) К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Больные жалуются на слабость , головокружения , одышку , сердцебиения . Характерным признаком являются боли в животе различной локализации и интенсивности , наблюдающиеся , как правило , в пе риод криза и связанные с капиллярными тро мбоза м и мезентериальных сосудов . Нере дко отмечаются тромбозы периферических сосудов , чаще в венах верхних и нижних конечнос тей , а также других сосудов ( мозговых , селе зеночных , почечных ). В период криза у больн ых может повышаться температура тела. Типичным призн аком заболевания являет ся появление мочи черного света , обусловленно го выделением с мочой гемосидерина и гемо глобина . Нередко гемоглобинурия имеет место в ночное время ( пароксизмальная ночная гемог-ло бинурия ). Этот феномен объясняется наступающим во врем я сна физиологическим ацид озом , активацией пропердина и других факторов , усиливающих гемолиз . Гемоглобинурия не являе тся обязательным симптомом заболевания, При объективном исследовании выявляется б ледность кожи с небольшим желтушным оттенком , умеренное уве личение селезенки и печ ени. Анемия в течение длительного времени носит нормохромный характер . При значительных потерях с мочой железа в виде гемоглобина и гемосидерина цветовой показатель становитс я ниже нормы . Количество ретикулоцитов повыше но незначитель но . Часто наблюдается лейко пения и тромбоцитопения . В костном мозге о тмечается гиперплазия эритроидного ростка , сопров ождающаяся нередко угнетением гранулоцитарного и мегакариоцитарного ростков. Д и а г н о з . Болезнь Мар киафавы – Микели может быть у больн ых с ге-молитическои анемией , резистентной к лечению , сопровождающейся лейко - и тром боцитарной без значительного увеличения селезенк и . Важное диагностическое значение имеет микр оскопирование осадка мочи с целью выявления гемосидеринурии и положительная бе н зидиновая проба с мочой . Среди лабораторных тестов в диагностике болезни Маркиафавы – Микели используются следующие тесты : кислотный тест Хама (гемоли з эритропитов больного в подкисленной человеч еской сыворотке ), тест Кросби (усиление гемолиз а под влияние м тромбина ), сахарозный т ест (гемолиз эритроцитов больных в свежей донорской крови при добавлении сахарозы ). Л е ч е н и е . Наиболее эф фективным методом лечения является переливание эритроцитов , предварительно трижды отмытых изот оническим раствором хлорида натрия . Такие эритроциты переливают раз в 4 – 5 дней в количестве 200 – 400 мл , причем не позднее 48 ч после взятия . Для профилактики и леч ения тромбозов показана антикоагулянтная терапия . В период гемолитического криза некоторое уменьи ~ение гемолиза дос т игается при введении плазмозаменителей , в частности декстрана или реополиглюкина в количестве 500 – 1000 мл . Препараты железа показаны при р азвитии дефицита железа . Применяют анаболические гормоны (неробол ), а также витамин Е и его препараты (эревит ), ока з ывающи е антиоксидантное влияние.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Дураков понимает большинство. Умных - меньшинство. Гениев - единицы. Так рождается популярность.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Гемолитические анемии", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru