Реферат: Влияние производных бензодиазепина, фуросемида и этакриновой кислоты на почки - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Влияние производных бензодиазепина, фуросемида и этакриновой кислоты на почки

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 138 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Министерство образов ания Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафедра Терапии Зав. кафедрой д. м. н Реферат На тему: «Влияние производных бензодиазепина, фуросемида и этакриновой кислоты на почки» Выполнила: студентка V курса Проверил: к.м.н., доцент Пенза 2010г. План 1. Производные бензодиазепина 2. Фуросемид 3. Этакриновая кислота Литература 1. Производные бензотиадиазин а К этой большой группе диуретик ов относятся сульфон-амидные соединения, содержащие два конденсирован ных кольца: бензольное и тиадиазиновое. Синтез их начался в 1956 г. в США с хло ртиазида. Затем появились более активные дихлотиазид, гидрофторметиаз ид, политиазид, трихлорметиазид (наква), циклометиазид. Достаточно сказа ть, что эффективная доза дихлортиазида в 10 раз, а циклометиазида в 500--1000 раз м еньше дозы хлортиазида. Из тиазидов (так сокращенно называют эту группу), синтезированных в Советском Союзе, в настоящее время наиболее распрост ранены дихлотиазид и циклометиазид. В отличие от диакарба, также явл яющегося сульфон-амидным соединением, тиазиды очень слабо ингибируют к арбоангидразу. Они не влияют и на активность мембранной АТФазы. В настоящее время считают, что т иазиды угнетают энергетический обмен, в частности потребление жирных к ислот в клетках начальной части дистального отдела нефрона, лежащей в на ружной зоне мозгового вещества (толстый отдел восходящего колена петли) и частично в корковом, т. е. в «разводящем» сегменте. Уже говорилось, что жи рные кислоты являются основным источником окислительного обмена в поч ках, тогда как потребление глюкозы в них весьма невелико. В последние годы выявляется и д ругая сторона фармакодинамики тиазидов -- их способность снижать экскре цию кальция и повышать его содержание в крови или, по крайней мере, не сниж ать реабсорбцию кальция, несмотря на угнетение транспорта натрия, тогда как обычно экскреция этих ионов изменяется, как правило, параллельно. Со гласно данным микропункционных исследований, усиление реабсорбции кал ьция под влиянием тиазидов происходит в дистальном отделе нефрона. Экск реция его снижается у собак и при введении хлортиазида в почечную артери ю. Следовательно, это влияние не является экстраренальным и не связано, н апример, с действием паратгормона, тем более что, после удаления паращит овидных желез отношение кальций/натрий в моче под влиянием хлортиазида продолжало снижаться. Введение животным, лишенным паращитовидных желе з, хлортиазида и паратгормона вызывает усиленную задержку кальция. Межд у тем имеются данные о способности кальция блокировать натрийзависимо е фосфорилирование АТФазы. Кроме того, кальций способствует снижению пр оницаемости апикальной мембраны для натрия. В нашей лаборатории было по казано, что циклометиазид в отличие от других диуретиков (ртутные препар аты, фуросемид) не усиливает экскрецию магния у крыс (Никитин А. И., 1973). Сходн ые результаты были получены в клинике у больных, получавших дихлотиазид (Наточин Ю. В. и др., 1974). Кроме всего прочего, тиазиды ст абилизируют цАМФ, ингибируя фосфодиэстеразу в мозговом веществе почки, уменьшают количество титруемых SН-групп в мембранной фракции, что, возмо жно, вызывает конформационные изменения мембранных белков, влияющие на их проницаемость. Имеются указания о влиянии тиазидов на гликолиз: они у гнетают, например, образование молочной кислоты в гомогенате мозгового вещества почек крыс и собак. При этом тиазиды не угнетают лактатдегидрог еназу. При внутривенном введении крысам политиазида в почках через 30--45 ми нут снижается содержание лактата (больше в мозговом веществе) и пирувата (только в мозговом веществе) вследствие угнетения гликолиза, возможно, н а уровне фосфоглицераткиназы. Те же авторы сообщают об угнетении под вли янием политиазида окислительного обмена в митохондриальной фракции ко ркового (но не мозгового) вещества за счет ингибирования малат-, глутамат- и сукцинатдегидрогеназы. Вместе с действием в основном в дистальном отделе нефрона («разводящий» сегмент) тиазиды проявляют эфф ект и в проксимальном отделе. Так, на собаках было показано, что хлортиази д, если устранить его сосудосуживающее действие обладает значительным эффектом в проксимальном отделе. С этой целью в почечную артерию одной п очки инфузировали ацетилхолин в дозах, не изменяющих фильтрацию, но увел ичивающих почечный кровоток и натрийурез. Внутривенное введение на это м фоне хдортиазида приводило к еще большему усилению натрийуреза данно й почки, несмотря на некоторое снижение фильтрации. С помощью микропункц ии установлено, что этот эффект зависел от угнетения проксимальной реаб сорбции натрия. При перфузии перитубулярных капилляров почек у крыс йзо осмотическая реабсорбция натрия в проксимальном отделе под влиянием х лортиазида была также угнетена. Возможно, что при этом определенную роль играет некоторое угнетение активности карбо-ангидразы, хотя диуретиче ская активность некоторых тиазидов не коррелирует с их влиянием на этот фермент. 2. Фуросемид Фуросемид -- один из самых популя рных современных диуретиков -- известен с 1964 года и представляет собой сул ьфаниламидное соединение-- производное антраниловой кислоты с метилфу риловым радикалом. Отличительной особенностью является быстро наступа ющее действие (3--4 минут после внутривенного введения), хотя продолжительн ость его сравнительно невелика. По силе действия он превосходит большин ство других диуретиков. Как будет показано далее, фурос емид угнетает реабсорбцию натрия в восходящем колене петли Генле и прок симальном отделе канальца. Однако механизм этого действия, несмотря на о билие исследований, остается неясным. Так, например, было найдено, что пос ле введения крысам 100 мг/кг фуросемида резко угнетается активность Na + К + -АТФазы в Клетках восходящего колена петл и и в извитой части дистального отдела канальца. Отсутствие изменений в проксимальном отделе авторы пытаются объяснить различным образом, нап ример меньшой ролью АТФазы в этом отделе. Между тем Т. В. Крестинская и Н. Б. Манусова (1975) на высоте диуреза, вызванного фуросемидом, обнаружили сниже ние активности этого фермента (а также сукцинатдегидрогеназы) в проксим альном отделе и петле Генле. В опытах in vitro угнеталась активность сукцинатд егидрогеназы, но не АТФазы. В связи с этим авторы предполагают, что влияни е на Nа, К-АТФазу является следствием снижения транспорта натрия, зависящ его от угнетения фуросемидом метаболизма в клетке. Снижение АТФазной ак тивности в гомогенатах почек отметили Носk, Williamson (1965), которые, однако, не нашл и корреляции между этим влиянием и натрийуретическим действием. Другие исследователи вообще не находили изменений активности АТФазы мембранн ой фракции при введении фуросемида крысам или добавлении его в инкубаци онную среду. Фуросемид не изменяет перенос натрия кожей лягушки, хотя в н ей имеется АТФазный транспортный механизм (Наточин Ю. В., 1973). Подводя итоги, можно считать, что нет достаточных бснбваний объяснять эффект фуросеми да угнетением активности АТФазы. Переходя к действию фуросемида на энергетический обмен, следует отметить, что, согласно некоторым авто рам, фуросемид угнетает гликолиз, особенно в мозговом веществе почек кры с, даже при внутривенном введении всего 5 мг/кг. Поскольку угнетение актив ного транспорта натрия может, как мы уже видели, вызвать вторичное угнет ение энергетического обмена, некоторые авторы изучали этот вопрос в бес клеточных системах, где может проявиться только прямое влияние препара та на метаболизм. При этом было отмечено уменьшение образования молочно й кислоты из предшественников. Авторы установили, что образование пирув ата из фруктозо-1,6-дифосфата ингибировалось фуросемидом, но такого эффек та не было получено, если субстратом служил 3-фосфоглицерат. В последнем с лучае, однако, угнеталось образование молочной кислоты. Это указывает на две точки приложения для фуросемида в цепи гликолиза: одна между фрукто зо-дифосфатом и 3-фосфоглицератом (возможно, фосфоглицератдегидрогеназ а), вторая -- между пируватом и лактатом (лактатдегидрогеназа). Интересно, ч то в обеих точках в качестве кофермента участвует НАД. С другой стороны, и меются данные о том, что гликолиз угнетается только в случае введения бо льших концентраций диуретика, тогда как в опытах на перфузируемой почке крысы гликолиз не изменялся при введении эффективных концентраций пре парата. Авторы считают, что угнетение гликолиза не играет существенной р оли в проявлении действия фуросемида на транспорт натрия. Что касается аэробных процессо в, то и в этом вопросе нет единства взглядов. Наряду с данными о снижении д ыхания, а также активности малат-, глутамат- и сукцинатдегидрогеназы, ест ь данные об отсутствии изменений в потреблении кислорода, несмотря на уг нетение реабсорбции натрия (Fulgraff, 1970). Fulgraff выдвигает две возможности для объяс нения действия фуросемида: а) повышение проницаемости базальной мембра ны для натрия, что снижает эффективность насоса и б) повышение сопротивл ения мембран переносу натрия, в результате чего при прежней трате кислор ода реабсорбция натрия снижается. Возможно, что влияние фуросемида на пр оницаемость мембран находится в связи с его способностью блокировать SН- группы, так как их титруемое количество в мембранной фракции снижается. Фуросемид повышает натриевую проницаемость искусственных фосфолипид ных мембран, а также клеточных мембран мочевого пузыря лягушки, как апик альной, так и базальной (Лебедев и др., 1975). Отсутствие четких доказательств значения АТФазы и метаболических нарушений в проявлении натрий-диурет ического действия фуросемида стимулировало дальнейшие поиски. Когда у далось изолировать и перфузировать наряду с другими отделами нефрона т олстую восходящую часть петли Генле в почке кролика, было показано, что в этом отделе происходит активная реабсорбция хлора, вслед за которым пас сивно реабсорбируется натрий. При этом не исключается также и активная р еабсорбция натрия, на что указывает высокое содержание Nа+, К+ -АТФазы. Вмес те с тем можно допустить присутствие в этом отделе С1-активируемой АТФаз ы. В дальнейших исследованиях было показано, что введение фуросемида (10~ 5 -- 10~ 6 М) в просвет канальца угнетает активный т ранспорт хлора в этом сегменте. Это снижает также реабсорбцию натрия и т ранстубулярный потенциал. При введении тех же или более концентрирован ных растворов в проксимальный отдел или собирательные трубки эффект от сутствовал. Фуросемид был эффективен только при введении в просвет кана льцев, но не в омывающий их раствор. Авторы считают, что механизм его дейст вия связан главным образом с торможением активного транспорта хлора, а в след за ним и натрия в восходящем колене. Получены данные о снижении под в лиянием фуросемида проницаемости для хлора наружной поверхности кожи лягушки. В последнее время появились ис следования о возможном влиянии фуросемида на активность аденилат-цикл азы. В гомогенатах коркового и мозгового вещества почки происходит угне тение активности фермента, которое снижается в корковом веществе под вл иянием паратгормона или изадрина, а в мозговом -- вазопрессина. В модельны х опытах (мочевой пузырь жабы) фуросемид угнетает стимулируемый АДГ тран спорт натрия, реализуемый через цАМФ. Авторы считают, что препарат не сни жает содержание цАМФ, а отделяют его от специфического белка-носителя и, кроме того, ингибирует фосфорилирование гистонов цАМФ-зависимой киназ ой. Имеются данные о влиянии фурос емида на почечное кровообращение. На изолированной почке собаки наблюд алось усиление кровотока, особенно в мозговом веществе. При введении бол ьным в дозе 10 мг внутривенно фуросемид увеличивает почечный кровоток и н езначительно усиливает фильтрацию. В результате этого при снижении отн осительной реабсорбции натрия с 98 до 85,6% абсолютная его реабсорбция и потр ебление кислорода снижаются незначительно. Причина сосудистого действ ия фуросемида не очень ясна. Он активирует или освобождает у крыс каллик реин и стимулирует образование кинина, что может обусловить расширение сосудов. По данным других авторов, посредниками в этом эффекте являются простагландины, так как индометацин (ингибитор синтеза простагландино в) при действии фуросемида предотвращает увеличение почечного кровото ка у собак. В дальнейшем было показано, что внутривенное введение собака м 2 мг/кг фуросемида не только повышает почечный кровоток, но почти вдвое у величивает содержание ПГЕ в крови, оттекающей из почки. Содержание ПГА и ПГР не изменяется. Индометацин предупреждает влияние фуросемида как на почечный кровоток, так и на содержание ПГЕ. Имеются данные об ингибирова нии фуросемидом ферментов, участвующих в инактивации ПГЕ 2 (ПГЕ 2 -9-кеторедуктаза и ПГЕ 2 -оксидегидрогеназа), что может повести к по вышению его содержания в почке. Необходимо отметить, что при введении бо льших доз фуросемида может уменьшиться фильтрация в ответ на резкое сни жение объема внеклеточной жидкости. Фуросемид фильтруется клубочк ами в незначительном количестве, так как в большей части связан белками плазмы. С помощью флуорометрического определения показано, что 65% фуросе мида образует прочные связи с сывороточными белками. В связи с этим он по падает в просвет канальца главным образом путем секреции в проксимальн ом отделе. Но сам фуросемид в терапевтических дозах не влияет на секрето рный транспорт у людей, а также у крыс (Берхин Е. Б., Баклыкова О. К., 1970) и собак (З верев Я. Ф., 1977). Из сказанного становится ясным , что действие фуросемида локализуется главным образом в петле Генле (во сходящее колено), что было показано еще в исследованиях Buchborn, Anastasakis (1964) и Deetjen (1966). На ряду с этим установлено и его влияние на проксимальный отдел канальца в опытах на крысах (Бессонов Б. И, Буцук С. В., 1972), собаках, а также на людях. В поль зу этого говорит и способность фуросемида снижать реабсорбцию фосфато в, которая происходит в этом отделе параллельно с реабсорбцией натрия. В нашей лаборатории также отмечена повышенная экскреция фосфатов у крыс при введении 20 мг/кг фуросемида (Селянин М., 1974). В опытах с микроперфузией ди стального отдела канальца (ниже петли Генле) не было найдено изменений р еабсорбции натрия под влиянием фуросемида. Авторы считают, что в малых к онцентрациях диуретик действует в основном в петле Генле, причем эффект начинается немедленно после контакта фуросемида с апикальной мембрано й, а при увеличении концентрации в действие вовлекается также и проксима льный отдел. Таким образом, следует признат ь, что, несмотря на обилие исследований, не складывается четкого предста вления о механизме действия фуросемида. Во всяком случае, он оказывает, п о-видимому, влияние на проницаемость базальной мембраны проксимальног о отдела, а также на транспорт хлора через апикальную мембрану восходяще го колена петли Генле. 3. Этакриновая кислота Этакриновая кислота синтезиро вана в 1962 г. и представляет собой производное феноксиуксусной кислоты, от личающееся по химическому строению от фуросемида и других рассмотренн ых диуретиков. Тем не менее, этакриновая кислота напоминает фуросемид бы стротой и силой действия и является одним из основных современных диуре тиков. Неоднократно сообщалось, что э такриновая кислота угнетает активность Nа, К-АТ Фазы. При этом она мешает ф осфорилированию фермента, т. е. реакции, происходящей на внутренней стор оне базальнои мембраны. Тем самым этакриновая кислота отличается от сер дечных гликозидов, которые препятствуют дефосфорилированию фермента. Это действие, проявляемое в гомогенатах, не связано с блокадой SН-групп, та к как не снималось цистеином. Однако торможение активности Nа, К-АТФазы не было подтверждено в работах Landon, Fortе (1971) и др. (1972), хотя Nechay, Contreras (1972), Lie и др. (1974) сообщили о подобном действии препарата, в связи с чем вопрос остается спорным. Мече ная этакриновая кислота связывается с мембранной фракцией почек собак в количестве, которое в 1000 с лишним раз меньше необходимого для угнетения фермента на 50%. Таким образом, вероятно, правы авторы, не считающие возможн ым связывать натрий-уретическое действие этакриновой кислоты с угнете нием Nа, К-АТФазного насоса. Это не означает, однако, что этакриновая кисло та не ингибирует другие АТФазы, о чем будет сказано далее. Большое число работ посвящено влиянию этакриновой кислоты на энергетический обмен. На срезах корково го и мозгового слоя почек снижается под воздействием ее потребление кис лорода, что напоминает действие ртутного препарата. Этакриновая кислот а угнетает дыхание срезов в таких концентрациях, которые еще не влияют н а гликолиз (Jones, Landon, 1967). Угнетение метаболизма в клетке приводит к набуханию с резов коры почек крыc. Тормржение дыхания и окислительного фосфорилиров ания не является вторичным и наступает независимо от угнетения транспо рта натрия (Саsе еt аl., 1973). Этакриновая кислота угнетает и гликолиз. Вполне ве роятно, что влияние этакриновой кислоты на энергетический обмен связан о, по крайней мере, частично, с давно установленной способностью блокиро вать тиоловые группы ферментов. Она может ингибировать АТФ-зависимое на копление кальция в митохондриях коркового вещества почек крыс с одновр еменным снижением потребления кислорода в них. Этот эффект снижается пр и введении цистеина или глутатиона и связан с ингибированием этакринов ой кислотой активности митохондриальной АТФазы в присутствии кальция ( но не магния), т. е. Са-зависимой АТФазы. Цистеин предотвращает вызываемое этакриновой кислотой угнетение дыхания в изолированных митохондриях п очек крыс (Кантария В. А. и др., 1976), хотя другие авторы (Eknoyan еt аl., 1975), работающие с из олированными митохондриями почки собаки, не обнаружили способности ци стеина снимать угнетающее влияние этакриновой кислоты на дыхание. Сход ный эффект промерана снижает цистеин. Угнетение гликолиза этакриновой кислотой, по-видимому, зависит от ингибирования фосфоглицерат-дегидрог еназы, содержащей SН-группы. Это подтверждается тем, что данный эффект уда валось снять донаторами SН-групп. Между прочим, это свойство этакриновой кислоты дало основание в свое время считать ее близкой по действию ртутн ым диуретикам. Отметим, однако, что в клинических наблюдениях унитиол не оказал влияния на диуретический и салурический эффект этакриновой кис лоты, что ставит под сомнение значение блокады SН-групп (Лукомский П. В. и др ., 1970). Возможно, что другой причиной угнетения дыхания и гликолиза может бы ть снижение стимулирующего влияния мембран, о чем мы подробно говорили п ри разборе ртутных диуретиков. Этакриновая кислота в слабых к онцентрациях угнетает дыхание, стимулирумое добавлением мембранной фр акции. Картина, однако, несколько меня ется, если перейти от интерпретации данных, полученных на срезах и гомог енатах, к результатам, полученным при введении диуретика животным. Ранее сделанные предположения о снижении потребления кислорода почками соб ак не нашли подтверждения. В опытах с перфузией почек крыс эффективными в отношении натрийуреза концентрациями этакриновой кислоты не было по лучено влияния на гликолиз. При внутривенном введении крысам, в отличие от опытов in vitro, отсутствовало угнетающее влияние этакриновой кислоты на д ыхание митохондрий (Кантария В. А. и др., 1976), При инфузии этакриновой кислоты в почечную артерию собаки натрийурез не сопровождался соответствующим угнетением тканевого дыхания (Wolf еt аl., 1969). Авторы предположили, что диуретик повышает проницаемость мембран для обратной диффузии натрия. Это согла суется с тем, что этакриновая кислота связывается в мембране на 90% с низко молекулярными белками и только на 10% с белками, обладающими АТФазной акти вностью. Данные о влиянии этакриновой кислоты на проницаемость мембран ы совпадают с данными А. А. Лебедева и др. (1975) и Fulgraff (1970). Электрофизиологические исследования на мочевом пузыре жабы также показали, что в угнетении тран спорта натрия при действии этакриновой кислоты принимает участие усил ение пассивной диффузии натрия в обратном направлении (Неrrеrа, 1975). Правда, в опытах на коже лягушки не было найдено влияния на проницаемость, судя по движению ионов натрия в направлении концентрационного градиента из ра створа Рингера в раствор маннита (Ивашкова И. И., 1972). Попутно отметим, что эле ктропроводность бимолекулярных фосфолипидных мембран, которые являют ся моделью для изучения пассивной ионной проницаемости, под влиянием ра зличных концентраций этакриновой кислоты не изменяется (Михайлов Г. М. и др., 1973). По другим данным, проницаемость таких мембран для ионов натрия и во дорода в присутствии этакриновой кислоты повышается (Singer, 1974). В настоящее время появилась во зможность объяснить действие этакриновой кислоты, исходя из представл ения о наличии в клеточной мембране натриевого насоса, отличного от Na, К-А ТФазного. Согласно этому представлению, кроме натрий-калиевого насоса, ч увствительного к сердечным гликозидам, имеется второй насос, который мо жет действовать в присутствии гликозидов и не зависит от присутствия вн еклеточного калия. Этот насос активно переносит натрий, за которым следу ет хлор и вода, без обмена на калий. Этакриновая кислота является ингибит ором этого насоса, который,, возможно, связан с Мg-зависимой АТФазой, актив ность которой угнетает этакриновая кислота. Имеются данные в пользу тог о, что этакриновая кислота, подобно фуросемиду может снижать активный тр анспорт хлора в восходящем колене петли Генле. Этим можно объяснить выра женное хлоруретическое действие этакриновой кислоты, напоминающее вли яние ртутных диуретиков и фуросемида. Этакриновая кислота угнетает т ранспорт хлора через мембрану эритроцита, и этот эффект не зависит от вл ияния на тиоловые группы, так как дигидроэтакриновая кислота, которая не связывает SН-группы, оказала то же влияние на транспорт хлора. При сравнен ии других производных феноксиуксусной кислоты выяснилось, что они угне тают транспорт хлора в эритроциты пропорционально липофильности. В свя зи с этим авторы предположили, что этакриновая кислота взаимодействует с гидрофобными участками мембранных белков, участвующих в транспорте х лора. Важной особенностью действия э такриновой кислоты является нарушение концентрационной функции почек , на что указывает угнетение реабсорбции «осмотически свободной» воды в дистальном отделе нефрона. Это может быть результатом не только угнетен ия транспорта натрия и хлора в восходящем колене петли, но и снижения про ницаемости стенок собирательных трубок для воды, т. е. действия, противоп оложного эффекту АДГ. В связи с этим интересны данные о торможении этакр иновой кислотой аденилатциклазы в гомогенатах почек, причем это действ ие не устранялось введением АДГ или изадрина (Ebel, 1974). Во фракции плазматичес ких мембран мозгового слоя почки собаки этакриновая кислота и ее главны й метаболит цистеин-этакриновая кислота угнетают аденилат-циклазу, сти мулируемую АДГ (Barnes еt аl., 1975). Уровень цАМФ в стенке мочевого пузыря жабы также снижается. На перфузируемых собирательных трубках почки кролика показ ано, что этакриновая кислота (10~ 5 М) на 50% угнетает эффект АДГ (но не влияет на действие теофиллина или цАМФ). Следовательно, этакриновая кис лота является антагонистом АДГ на уровне рецептора. Другой причиной нарушения конц ентрации мочи, может быть, усиление кровотока в мозговом слое, поскольку показано, что градиент осмотической концентрации в сосочковом слое по с равнению с наружным слоем мозгового вещества (а тем более корковым вещес твом) под влиянием этакриновой кислоты практически исчезает. Действите льно, сопротивление сосудистой стенки в почке собаки после внутривенно го введения диуретика кратковременно увеличивается, а затем длительно снижается, что указывает на расширение сосудов (Dluhy еt аl., 1970). Артериальное да вление при этом не изменяется. Возможно, что ускорение почечного кровото ка, особенно мозгового, связано с усилением биосинтеза простагландинов, которое, как мы видели, вызывает также введение фуросемида. При введении этакриновой кислоты в почечную артерию собаки наблюдалось увеличение почечного кровотока на 66±22 мл/мин. Однако, если перед этим животные получа ли индометацин, нарушающий синтез простагландинов, увеличение кровото ка составило всего 8± ±6 мл/мин, т. е. практически отсутствовало (Williamson еt аl., 1974). Эт о указывает на возможное участие простагландинов в усилении почечного кровотока под влиянием этакриновой кислоты. Попутно отметим, что влияни е этакриновой кислоты на клубочковую фильтрацию не отличается постоян ством. Например, в трех одновременно выполненных исследованиях московк их клиницистов фильтрация у больных снижалась (Лукомский П. Е. и др., 1970), повы шалась (Сивков И. И. и др., 1970) или не изменялась (Ратнер Н. А. и др., 1971). Правда, в пер вом случае препарат вводили внутривенно. Кроме того, при изучении этого вопроса могли иметь значение условия введения препарата, подбор больны х и др. По-видимому, введение препарата внутрь чаще увеличивает фильтрац ию (Наточин Ю. В. и др., 1974). Упомянем, наконец, что, помимо рассмотренного подро бно влияния на дистальный отдел нефрона, этакриновая кислота снижает ре абсорбцию натрия также в проксимальном отделе, что показано методом мик ропункции на крысах и собаках. Это согласуется с данными более ранних ис следований, проведенных на собаках с помощью метода остановленного моч еотделения. В. А. Кантария и А. А. Лебедев (1973) нашли снижение короткозамкнуто го тока в проксимальном канальце крысы при введении этакриновой кислот ы, что говорит от угнетении активного транспорта натрия в этом отделе. ЛИТЕРАТУРА 1) Фармакология почек и ее физиол огические основы Е.Б. Берхин. - М.: Медицина,1979. 2) Физиология почек А. Вандер Санкт-Петербу рг, 2000.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Не повторяйте моих ошибок, не учите родителей пользоваться Интернетом!
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Влияние производных бензодиазепина, фуросемида и этакриновой кислоты на почки", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru