Курсовая: Синдром коровьего бешенства или губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота - текст курсовой. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Курсовая

Синдром коровьего бешенства или губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Курсовая работа
Язык курсовой: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 2814 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникальной курсовой работы

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Московский Государственный Университет Прикладной Биотехнологии Кафедра КМ , САПР и ИГ Курсовая работа на тему : " Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота " Выполнил студент Ветеринарно- санитарного факультета группы В II -12 Берлин И. Н. Проверил : доц . Федотов А. В. Москва 2001 План I . Вве дение II . Материал и методы исследования III . Материалы собственного исследования а ) История открытия прионов б ) Что такое прион ? в ) Губкообразная энцефалопатия КРС г ) Патологическая диагностика губкообразной энцефалопатии д ) Губкообразная энцефалопатия КРС : опасность для человека IV . Обсуждение V . Заключение VI . Список литературы I . Введение В своей курсовой работе я попытался осветить одно из заболеваний группы трансмиссивных ( передаваемых ) губкообразных энцефалопатий - трансмиссивную губкообра зную энцефалопатию крупного рогатого скота . Выбор данной темы обусловлен не только практическим интересом к болезни животных и человека , но и крайне малой изученностью по сравнению с другими заболеваниями . За время исследования болезней группы трансмиссивн ых губкообразных энцефалопатий ( первое заболевание данной группы - скрепи , было зарегистрировано в 1732 г .) ученые накопили немало опытных данных , но к разгадке природы заболеваний человечество подошло лишь в конце ХХв . II . Материалы и методы исследов ания Для своей курсовой работы я отбирал официальные документы , научные статьи и публикации из таких источников , как Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ ( Минсельхозпрод ), Российская академия сельскохозяйственных наук , Российское агентство новостей " Информнаука " ( http :// informnaura . ru ) , Центральная научная сельскохозяйственная библиотека . Для поиска материалов в глобальной информационной сети Internet я использовал поисковые системы Апорт ! ( http :// www . aport . ru ) , Google ( http :// www . google . com ) , базу данных " Ветеринарное законодательство " (http://www.agrolink.ru/base_gvc/vetzac/start.html), а также внутренние поисковые системы сайтов Минсельхозпрода ( http :// www . aris . ru ) и журнала Nature ( http :// www . nature . com ) . В с воей курсовой работе я использовал материалы пресс- конференции , организованной 24 января в Центральном доме журналиста агентством " Информнаука ". Тема : " Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота , и передача ее человеку через мясо больных животных " . III . Материалы собственного исследования а ) История открытия прионов Многие вирусы , давно и хорошо известные как возбудители острых инфекционных заболеваний , способны при определенных условиях вызывать в организме людей и животных медленный инфекцион ный процесс . И в мире бактерий , и в мире вирусов до сих пор продолжают появляться новые фигуранты . На их " черном " счету - болезнь легионеров , лихорадка Эбола , лихорадка Марбург , СПИД и , наконец , " болезнь бешеной коровы ", чье необычное название обошло все газеты мира ... В конце Х VII века голландский торговец сукнами Антоний Ван Левенгук , увлекаясь шлифовкой увеличительных стекол , изготовил линзы с 150-300- кратным увеличением и случайно в капле воды впервые увидел новый , неведомый дотоле мир микроорганизмов . Однако прошло еще немало времени , прежде чем все увеличивающиеся отряды охотников за микробами начали открывать возбудителей инфекционных болезней человека и животных . В самый разгар эры " великих бактериологических открытий ", в 1892 г ., русский физиолог Дмитрий Ивановский докладывает в Санкт- Петербурге результаты своих исследований болезни табака и показывает , что возбудитель табачной мозаики проходит через бактериальные фильтры , то есть фильтры , которые задерживают бактерии . Так было положено начало ново й эре " великих вирусологических открытий ". Как это ни покажется странным , но новые вирусные болезни стали известны ученым не только благодаря открытию новых вирусов . Выявилась способность уже известных вирусов вызывать в различных условиях разные формы инф екционного процесса - от бессимптомного до клинически ярко выраженного. В марте 1954 г . в Лондонском университете исландский профессор Бьёрн Сигурдсон прочитал цикл лекций под общим названием " Наблюдения за тремя медленными инфекциями овец ". Эти лекции и их необычное название имели довольно продолжительную предысторию. В 1933 г . исландские фермеры в целях развития на острове каракулеводства закупили в Германии большую партию овец . В Гамбурге животных погрузили на корабль и отправили в Исландию . Овцы выглядели совершенно здоровыми . Однако спустя несколько лет в различных районах острова на разных фермах среди привезенных овец начали регистрироваться случаи заболеваний , которые нередко носили массовый характер . Болезнь приносила большие убытки . Фермеры были очен ь обеспокоены , они никогда не встречались с такими болезнями овец . Не встречались с ними и исландские ветеринары. Фермеры обратились за помощью в Институт экспериментальной патологии в городе Рейкьявике . Долгие годы , исследуя загадочные заболевания , Б . Сиг урдсон подметил четыре их главных отличия : необычно продолжительный ( месяцы и годы ) инкубационный период , медленно прогрессирующий характер течения , необычность поражения органов и тканей и неизбежный смертельный исход . Заболев , ни одно животное не выживал о. Итак , медленные инфекции обнаружены у овец . Но , может быть , такие необычные инфекции только у овец и встречаются ? Так стоит ли о них столько говорить ? Спустя три года в глухих горных районах острова Новая Гвинея американец Карлтон Гайдушек описывает нов ое заболевание среди папуасов- каннибалов , известное теперь в мировой литературе под названием " куру ". Болезнь характеризуется многолетним ( до 30 лет !) инкубационным периодом , многомесячным медленно прогрессирующим течением , поражением только головного мозг а и обязательным смертельным исходом . Значит , медленные инфекции встречаются не только у животных , но и у людей ! Что же является их причиной ? Энергичные поиски в этом направлении вскоре принесли свои плоды. В 1960 году Б . Сигурдсон обнаруживает , что одну и з типичных медленных инфекций овец - висну , вызывает ... вирус , оказавшийся весьма сходным по многим характеристикам с представителями группы хорошо известных онкорновирусов . Это открытие , конечно же , способствовало укреплению представления о том , что и все другие медленные инфекции человека и животных должны являться вирусными заболеваниями , и в большой мере стимулировало поиски именно в этом направлении . А поиски , между тем , приносили новые находки. Спустя несколько лет еще более ошеломляющим оказалось отк рытие у , казалось бы , давно и хорошо знакомых нам " домашних " вирусов кори и краснухи способности вызывать медленный инфекционный процесс у детей и подростков . Здесь было чему удивляться . В самом деле , ведь практически все дети переносят корь , однако лишь в редких случаях , спустя несколько лет , у некоторых из них может развиться медленная коревая инфекция , известная под названием " подострый склерозирующий панэнцефалит ". Наиболее ранним признаком болезни служат общее недомогание , утрата аппетита , постепенная потеря веса , жалобы на головокружение и головные боли . Вскоре появляется повышенная раздражительность и необыкновенная забывчивость , что , естественно , начинает сказываться на учебе : ребенок становится плаксивым , а позднее и вовсе неспособным усваивать нов ое . Болезнь прогрессирует : снижается интеллект , расстраивается речь , изменяется письмо , плохо воспринимается и не запоминается школьный материал . Нарушается двигательная способность , слабеет мышечная сила , ухудшается зрение вплоть до слепоты . Через несколь ко месяцев наступает смерть . Выяснилось , что развитие медленной коревой инфекции с наибольшей вероятностью возникнет у тех детей , которые перенесли корь в самом раннем возрасте - до одного года . Весьма сходную картину дает вирус краснухи . Достаточно безо бидный для взрослых и детей , этот вирус в высшей степени опасен для организма плода . В результате заражения беременной вирус краснухи легко проникает через плаценту в ткани плода , где , активно размножаясь , вызывает грубые и зачастую несовместимые с жизнью нарушения в органах и тканях . Это приводит к развитию тяжелых уродств и последующей гибели плода или новорожденного . Более того , оказалось , что длительно присутствуя в организме внешне здорового новорожденного , такой вирус способен , спустя много месяцев ил и даже лет , вызвать у ребенка развитие прогрессирующего краснушного панэнцефалита . Эта медленная вирусная инфекция характеризуется в течение второго десятилетия жизни комплексом постепенно прогрессирующих нарушений двигательной и умственной функции с неизб ежным смертельным исходом. Два эти примера свидетельствуют о существовании реальных возможностей , когда просто " недруг " может превратиться в абсолютно смертельного врага ! За короткое время вирусологи накопили огромный фактический материал , показывающий , ч то очень многие вирусы , давно и хорошо известные как возбудители острых инфекционных заболеваний , способны при определенных условиях вызывать в организме людей и животных медленный инфекционный процесс . К вирусам кори и краснухи вскоре добавились вирусы ге рпеса , клещевого энцефалита , лимфоцитарного хориоменингита , бешенства , африканской лихорадки свиней , инфекционной анемии лошадей , вирусы семейства папова , гриппа , иммунодефицита человека и другие . В настоящее время известно уже около 30 медленных вирусных инфекций , причина которых твердо установлена . Но вот на что хотелось бы обратить особое внимание . Начиная с первого сообщения Б . Сигурдсона , постепенно , но неуклонно среди все увеличивающегося числа медленных инфекций накапливались сведения об особой груп пе заболеваний человека и животных , при которых картина поражения организма существенно отличалась выраженным своеобразием . А именно : при этих болезнях патологические изменения наблюдаются только в центральной нервной системе . В чем они выражаются ? Без признаков воспаления в головном и иногда спинном мозге обнаруживаются признаки гибели нервных клеток и их отростков . В мозговой ткани образуются вакуоли , количество которых постепенно увеличивается . На основе таких первич но- дегенеративных процессов ( без признаков воспаления !) в головном и иногда спинном мозге медленно и постепенно развивается картина формирования так называемого " губкообразного состояния " - мозговая ткань на гистологических срезах выглядит как губка из- за огромного количества вакуолей ( рис. 1 и 2). рис .1 Губкообразные изменения рис .2. Губкообразные изменения в коре головного мозга пациента, в мозге мыши , больной скрепи погибшего от к уру Кроме того , в мозговой ткани могут образовываться и накапливаться амилоидные бляшки и , что не менее характерно , разрастается глиозная ткань мозга . И больше ничего ! Ни иммунологических проявлений , ни признаков воспаления. Подобное своеобразие патологии определило название всей этой удивительной группы страданий - " трансмиссивные губкообразные энцефалопатии ". Именно трансмиссивность губкообразных изменений только в мозговой ткани и есть их уникальный отличительный признак . Заметим в скобках , что губкообр азная энцефалопатия может иногда развиваться у боксеров , но она не трансмиссивна , то есть её невозможно передать , например , лабораторным животным. Теперь зададимся вопросом : кто же вызывает эти особенные медленные инфекции ? Наверное , тоже вирусы ? Вот тольк о обнаружить их никак не удается . Десятки лет в различных лабораториях мира исследователи пытались выяснить причину этих загадочных трансмиссивных губкообразных энцефалопатий , но все их усилия заканчивались неудачами ! Знаменитый К . Гайдушек еще в 50- х года х развернул настоящий госпиталь в поселении людоедов на острове Новая Гвинея , стремясь всесторонне исследовать куру и постараться выяснить причину этого смертельного заболевания . Поиски , надо сказать , велись с завидным упорством : мозгом людей , умерших от к уру , заражали десятки разнообразных образцов клеточных культур , различных лабораторных животных , начиная от мышей и кончая обезьянами , но все попытки были тщетными . Лишь спустя несколько лет ученому , получившему за эти работы Нобелевскую премию , удалось на шимпанзе доказать инфекционную природу куру и не более того ! А возбудитель куру , впрочем , как и других трансмиссивных губкообразных энцефалопатий человека и животных , оставался загадкой . Тогда еще никто даже и не предполагал , что многолетние поиски вирусо в- возбудителей трансмиссивных губкообразных энцефалопатий есть не что иное , как тяжелое , но безрезультатное движение по ложному пути... Шло время , и постепенно накапливались косвенные сведения , если не о природе , то во всяком случае о некоторых свойствах загадочных возбудителей этих загадочных заболеваний . Вирусологи считали , что это вирус : не размножается ( в отличие от бактерий ) на искусственных питательных средах , не виден в световом микроскопе ( правда , и в электронном тоже не виден ), проходит через бакт ериальные фильтры . Что еще нужно ? Но будем объективны и признаем , что в то же самое время накапливались и не совсем обычные сведения . Так , например , стало известно , что зараженная мозговая ткань не теряет своей инфекционности после облучения ультрафиолетов ым светом . А ведь ультрафиолетовые лампы , широко применяемые для стерилизации воздуха в операционных и лабораториях , называются " бактерицидными ", хотя правильнее было бы называть их и " вирусоцидными ", так как под действием ультрафиолетовых лучей погибают н е только бактерии , но и вирусы. Возбудитель легко противостоял переваривающему действию некоторых весьма активных ферментов . Еще более удивительной оказалась устойчивость возбудителей трансмиссивных губкообразных энцефалопатий к рентгеновым лучам , убивающи м , как известно , вообще все живое . И , наконец , совсем непонятна повышенная устойчивость инфекционного материала к нагреванию - инфекционность сохранялась даже после 15- минутного кипячения . Здесь было над чем задуматься . И , как всегда в таких случаях , появл ялись предположения , гипотезы , одна другой фантастичнее. Неизвестно , чем бы это все закончилось , если бы в 1982 г . молодой американский биохимик из Сан- Франциско Стэнли Прузинер не подошел к решению этой проблемы как биохимик . Он взял мозговую ткань заражен ных хомяков ( в мозге которых накапливается наибольшая концентрация инфекционного агента ) и постепенно начал её чистить , одновременно строго следя за сохранением инфекционной способности. Оказалось , что инфекционность связана с низкомолекулярным белком , не содержащим никакой нуклеиновой кислоты . Это было открытие нового класса инфекционных агентов , принципиально отличающихся от простейших , бактерий , вирусов и даже вироидов . Все известные доныне инфекционные агенты , к какому бы классу они ни относились , обяза тельно содержат одну из двух нуклеиновых кислот , а иногда и обе одновременно . И даже простейшие из них - вироиды , которые в противоположность вирусным частицам и вовсе лишены белковой оболочки , - и те представлены изолированной молекулой рибонуклеиновой ки слоты , обладающей инфекционностью. В чем же загадка инфекционного белка , открытого С . Прузинером ? Он лишен нуклеиновых кислот , но одновременно , как выяснилось , обладает свойствами , не наблюдающимися у других возбудителей инфекционных заболеваний . Грандиозн ость этого открытия была такова , что сразу его даже не смогли по достоинству оценить . Лишь в 1997 г ., через 15 лет , С . Прузинер получил Нобелевскую премию " за открытие прионов " ( обнаруженный им белок он назвал " инфекционный прионный белок "). б ) Что такое прион ? Прионы представляют собой беспрецедентный класс инфекционных агентов , составленных только из измененных белковых молекул хозяина . Прионы не содержат нуклеиновых кислот и , таким образом , отличаются от всех известных микроорганизмов , таких как бактер ии , грибки , вирусы и вирусоподобные частицы . После многократных пассажей в культуре было доказано , что патогенные прион- протеины , способные к трансмиссии , являются мутантами клеточной изоформы нормального прион- протеина . К настоящему времени установлено 18 различных мутаций человеческого гена PrP, которые связаны с различными прионовыми болезнями. Прион- протеин (PrP) представляет собой сиалогликопротеид с молекулярной массой 33000-35000 дальтон , кодируемый единственным геном , расположенным у человека в 20 х ромосоме . Он состоит у человека приблизительно из 254 аминокислот , включая 22- членный N- терминальный сигнальный пептид . Прион PrP- с найден у всех млекопитающих . Его жизненный полупериод составляет несколько часов , но он хорошо сохраняется в течение развити я . Прионы очень устойчивы к различным физико- химическим воздействиям ( табл . 1). Таблица 1 Характеристика устойчивости прионов к различным воздействиям Ошибка ! Закладка не определена. Реактивы Дозы Эффект воздействия Физико- химическое возд ействие NH 2 OH 0,1-0,5 м M Устойчив Псорален 10-500 мг / мл Устойчив Фенол 100% Инактивация SDS 1-10% Инактивация Zn 2+ 2 м M Устойчив Мочевина 3-8 M Инактивация Сода 1N в течение 1 часа при 20° C Инактивация Гипохлорид натрия 2,5% в течение 1 часа пр и 20° C Инактивация Обработка ферментами ДН K- аза A 0,1-100 мг / мл Устойчив ДН K- аза 100 мг / мл Устойчив Протеиназа K 100 мг / мл Инактивация Трипсин 100 мг / мл Инактивация Физическое воздействие Автоклавирование 136° C в течение 18 минут Инактивация Су хой жар 160° C в течение 24 часов Инактивация УФ Сильные дозы Устойчив Прионы устойчивы к кипячению в течение 30-60 мин , высушиванию до 2 лет , замораживанию в 3 раза больше , чем известные вирусы , химической обработке спиртами , формальдегидом , кислотами, к УФ- облучению , гамма- излучению , гидролизу ферментами . Наиболее эффективные воздействия оказываются в дозах , которые денатурируют практически все белки . Иначе говоря , из всего живого прион погибает последним. PrP- с входит в состав наружных клеточных мембр ан , связан с внешней поверхностью клеток якорем гликолипида и участвует в эндоцитозе и катаболизме клеток . Несмотря на то , что самый высокий уровень концентрации PrP выявлен в нейронах , его могут синтезировать и многие другие клетки организма . Роль нормаль ного прион- протеина (PrP) у здоровых индивидуумов еще до конца неизвестна . Прион- протеин необходим для нормальной синаптической функции . Предполагается , что прионы принимают участие в межклеточном узнавании и клеточной активации . Некоторые считают , что их функцией является подавление возрастных процессов и поэтому прионовые болезни сходны по своим клиническим и морфологическим характеристикам с геронтологическими заболеваниями. Установлено также , что клеточный прионный белок поддерживает так называемые " цир кадианные ритмы " ( от латинских слов "circa" - около и "dies" - день ), то есть околосуточные ритмы активности и покоя в клетках , тканях , органах и в организме в целом . Те , кто совершал дальние перелеты ( например , из Москвы на Дальний Восток или в Вашингтон ) , хорошо знают : перелетев из одного часового пояса в другой , трудно войти в новый ритм . Клеточный прионный белок играет роль своеобразного успокоителя , с определенной ( околосуточной ) периодичностью тормозя активность клеток , тканей и организма в целом . В э том нетрудно убедиться , если искусственным образом ( такие опыты уже есть ) снизить или вовсе лишить , к примеру , мышку , способности вырабатывать в организме нормальный прионный белок . Спустя некоторое время , у нее резко сокращается период сна , а затем животн ое и вовсе погибает от развившейся бессонницы . Прион- протеин (PrP) существует в двух формах : · в виде нормальной , неинфекционной формы , которая встречается в головном мозге как в норме , так и у инфицированных больных . Эта форма обозначается как клеточны й прион- протеин , или PrPc; · изоформа , или PrP - Sc ( от "scrapie" — болезнь овец ), которая является патологической , инфекционной формой и накапливается в головном мозге только у больных людей и животных , страдающих губкообразной трансмиссивной энцефалопатие й. Классификация. В настоящее время у человека известны две группы заболеваний , вызываемых прионами : · губкообразные трансмиссивные энцефалопатии ; · губкообразный миозит с прион- ассоциированными включениями. Наиболее изученными на сегодняшний день являю тся губкообразные трансмиссивные энцефалопатии. Патогенез прионовых энцефалопатий. Исходя из установленного факта , что прионовые болезни уникальны с генетической и инфекционной точки зрения , Прюзинер предложил в 1991 г . современную концепцию патогенеза гу бкообразных трансмиссивных энцефалопатий . Суть ее состоит в том , что человек может быть инфицирован прионами двумя способами : · наследственная передача по Менделю ( аутосомно- доминантный тип наследования ). Однако это не prima facie наследование , а последов ательное через предварительную генную ауторепликацию инфекционного агента · трансмиссия инфекционного агента алиментарным или ятрогенным путем. Прионовые заболевания являются одновременно и инфекционными , и наследственными болезнями . Они могут быть и спо радическими в том смысле , что имеются случаи , в которых не выявляют никакого известного фактора риска , хотя наиболее вероятно , что инфекция была приобретена одним из двух ранее указанных способов . Исходя из современных знаний , трансмиссия прионовых энцефал опатий определяется тремя факторами : дозой инфекта , путем инфицирования , видовым барьером. Доза инфекционного агента , полученная хозяином , зависит от количества ткани инфекта и его вирулентной способности ( инфекционный титр ). Но необходимо всегда помнить , что при повторной экспозиции обязательно существует риск кумулятивного эффекта. Путь инфицирования прионами играет важную роль в развитии заболевания и имеет свою определенную иерархию . По степени значимости пути инфицирования можно распределить в такой по следовательности : · интрацеребральный · интравенозный · интраперитонеальный · подкожный · оральный В качестве примера зависимости от дозы и пути поступления инфекта служат эксперименты , которые показали , что доза , необходимая для заражения прионами мы шей при оральном пути должна быть в 200 000 раз выше , чем при интрацеребральном . При попадании инфекционного прионного белка в здоровый организм в нем начинается следующее ( рис .3): в результате соединения одной молекулы инфекционного прионного белка ( Р r Р S с ) с одной молекулой клеточного ( нормального ) прионного белка ( Р r РС ) в молекуле последнего происходят пространственные изменения . А именно : две из четырех спирально завитых структур в молекуле клеточного прионного белка ( А ) вытягиваются . Именно это простра нственное изменение приводит к тому , что молекула такого белка становится инфекционной : Р r Р S с + Р r РС = 2 Р r Р S с и так далее... рис .3. Размножение прионов в клетках Таким образом , в отличие от всех известных инфекцио нных агентов , инфекционный прионный белок не синтезируется заново , а накапливается исключительно за счет превращения нормального клеточного белка в инфекционный. Видовой барьер . Трансмиссия прионовых губкообразных энцефалитов у лабораторных и диких живот ных длительное время является предметом многочисленных исследований . Замечено , что при первом проявлении болезни у определенного вида животных время инкубации очень длительное , тогда как после первого же пассажа новому хозяину в пределах этого же вида , оно сокращается . В последующих пассажах оно уменьшается еще больше до тех пор , пока не достигнет стабильного периода , характерного для данного вида . Эта устойчивость к прионовой инфекции у различных видов получила название " видовой барьер ". Установлено , что д ля преодоления видового барьера и распространения заражения внутри самого вида необходимы очень высокие дозы инфекта . Однако исследователи обратили внимание на тот факт , что при одинаковой дозе инфекта трансмиссивность подострых губкообразных энцефалитов в одних случаях ( например , скрепи овец ) зависит от источников агента , а в других — сразу и от вида донора , и от вида реципиента . Обнаружено , что при различных способах введения патологических прионов через различные периферические пути , включая брюшную пол ость , желудок , инфекционный агент сначала появляется в клетках лимфоретикулярной системы миндалин , тимуса , лимфатических узлов и , особенно , селезенки . В первую очередь инфект определяется в B- клеточных зонах . Авторы показали , что дифференцированные B- лимф оциты принимают участие в нейроинвазии прионов . Это , по их мнению , может иметь значение для предупреждения болезни и использовано в терапевтических целях. При алиментарном заражении прионы в Пейеровых бляшках тонкой кишки проникают через клеточные мембраны во внутренние структуры лимфоидных клеток , откуда в дальнейшем они попадают в другие органы иммунной системы : лимфоузлы , селезенку , миндалины и др . В этих органах возможна частичная репликация прионов . Предполагается , что дендритные клетки являются пермис сивными для периферической репродукции прионов . Из органов иммуногенеза прионы по нервам достигают ближайших аксонов . В области аксона может происходить их значительная репликация . При достижении критической концентрации прионы продвигаются по направлению к спинному , а затем головному мозгу. После подкожного заражения грызунов прионы выделяются из селезенки (1- я неделя после заражения ), из селезенки и лимфатических узлов (5-13- я неделя ), из спинного мозга (13-17- я неделя ) и из головного мозга (17-19- я недел я ). Установлено , что патологические изменения в мозге появляются на 25- й неделе , а клинические проявления начинают регистрироваться с 34- й недели . Все пораженные органы содержат до 10 млн . инфекционных единиц на 1 г , однако в них , за исключением головного мозга , не обнаруживается никаких патологических изменений . По некоторым данным , максимум инфекционности достигается к 40- му дню , т. е . задолго до клинического заболевания у внешне совершенно здорового животного , когда еще нельзя распознать болезнь и принять меры по профилактике и лечению . Из этого обстоятельства вытекают трудности ранней диагностики и опасность передачи инфекции с продуктами питания. Экспериментально доказано , что репликация прионового агента может происходить как в нейронах , так и в глиальн ых элементах . Некоторые авторы считают , что астроциты и другие глиальные клетки , возможно , играют ключевую роль в патогенезе прионовой инфекции . Это подтверждается высоким уровнем цитокинов на поздней стадии заболевания . К тому же на линейных мышах , у кото рых инфицированы были только глиальные клетки , получена морфологическая картина губкообразной энцефалопатии . Инфицированность органов иммуногенеза подразумевает перенос инфекционного агента с кровью . Однако ни в инкубационном периоде , ни в преклинической стадии , ни даже в разгар болезни пока не находят биологических сдвигов в периферической крови. После внутрицеребрального внедрения в животный организм прион- протеина PrP-Sc, он начинает избирательно накапливаться в мозге . Имеются доказательства существован ия транспорта PrP C и PrPSc вдоль аксонов . Большинство клеточных прионов протеина присоединяются к внешней поверхности мембраны клеток якорем гликопротеидов после прохождения через комплекс Гольджи . Подобно другим протеинам , изоформа прион протеина PrPSc пр оходит внутрь клетки через фиссуры , находящиеся на поверхности клетки . В отличие от клеточной изоформы прион- протеина PrPSc накапливается в клетке . Иммуно- электронномикроскопические исследования указывают на то , что накопление PrPSc происходит в структура х вторичных лизосом , содержащих фигуры миелина , богатые фосфолипидами . После повреждения лизосом и гибели клетки прионы заселяют другие клетки . Внутриклеточное накопление PrPSc в головном мозге проявляется губкообразной дистрофией нейронов , гибелью нервной клетки и реактивным астроцитозным глиозом , что и определяет нейроморфологию прионовых заболеваний. Патоморфология прионовых энцефалопатий. Нейропатология прионовых болезней человека характеризуется 4 классическими микроскопическими признаками : · губкоо бразными изменениями · потерей нейронов · астроцитозом · формированием амилоидных бляшек Макроскопически во всех случаях прионовых энцефалопатий отмечено незначительное уменьшение массы головного мозга , в отдельных наблюдениях отмечена умеренная атрофи я извилин , главным образом у лиц с пролонгированным течением заболевания. Микроскопически прионовая губкообразная энцефалопатия характеризуется наличием множества овальных вакуолей ( спонгиоз ) от 1 до 50 микрон в диаметре в нейропиле серого вещества конечно го мозга . Вакуоли могут выявляться в любом слое коры мозга . Это могут быть отдельные вакуоли или группы , разделенные на участки . На парафиновых срезах вакуоли выглядят оптически пустыми , однако в некоторых из них при окраске гематоксилином и эозином нередк о выявляется мелкая зернистость . Вакуоли могут сливаться в микроцисты (200 микрон и более ), в результате чего существенно искажается цитоархитектоника коры . В цитоплазме больших нейронов коры также может выявляться вакуолизация. Помимо коры губкообразные и зменения нейропиля и вакуолизация цитоплазмы нейронов отмечаются по ходу всех полей аммоновых рогов , по ходу зубчатой фасции , в области подкорковых ядер , таламусе и коре мозжечка . Вовлечение в патологический процесс мозжечка является наиболее характерным п роявлением этой болезни , хотя степень спонгиоза в нем очень вариабельна . Слияние вакуолей не характерно для мозжечковых повреждений . Спонгиоз чаще представлен микровакуолями диаметром 1-50 микрон , расположенными в молекулярном слое. Губкообразные изменения постоянно сопровождаются уменьшением числа нейронов различных отделов коры . В основном страдают нейроны III-VI слоя . В отдельных сохранившихся нейронах отмечается вакуолизация цитоплазмы , некоторые нейроны сморщены , гиперхромны . Степень выпадения нейронов коррелирует с выраженностью губкообразных изменений и соответствует длительности заболевания . Описанные признаки сочетаются с пролиферацией клеток астроглии . В пролиферирующих астроцитах обнаружены различные дистрофические изменения , начиная с вакуолизаци и цитоплазмы и кончая появлением тучных форм с последующим клазматодендрозом . Миелиновые волокна коры остаются неизменными. При длительном течении заболевания наиболее выражены вакуолизация и выпадение нейронов , что сопровождается спонгиозным статусом , с ш ироко распространенной во всех отделах грубой вакуолизацией , полным коллапсом коры головного мозга в виде нерегулярно искаженного каркаса глиальной ткани с небольшими вкраплениями сохранившихся нейронов . Вообще , чем дольше длится течение болезни , тем более явными будут микроскопические изменения . В базальных ганглиях и таламусе выраженная гибель нейронов может сочетаться с глиозом и атрофией . В мозжечке наблюдаются резкие дистрофические изменения вплоть до гибели зернистых клеток и клеток Пуркинье . Сохранив шиеся клетки Пуркинье гиперхромные , набухшие , с явлениями тигролиза и лизисом ядер . Миелиновые волокна , прилежащие к коре и ядерным группам мозжечка , часто варикозно вздуты , с явлениями фрагментации . Вместе с тем , необходимо подчеркнуть , что демиелинизация волокон при всех формах прионовых болезней не наблюдается. Одним из морфологических признаков прионовых энцефалопатий является наличие прион- протеиновых (PrP) бляшек , которые обычно видны как округленные эозинофильные структуры . Изучение структуры и топог рафии PrP бляшек имеет большое как теоретическое , так и практическое значение . Количество , локализация и даже микроскопические признаки бляшек варьируют при различных формах и типах прионовых энцефалопатий . Такие бляшки характерны для болезни Куру . Многие авторы их так и называют Куру- бляшки . Реже они встречаются при спорадической и семейной болезни Крейтцфельда- Якоба , но очень часто ( более 70%) — при ее новой форме . В единичных наблюдениях их описывают при семейной фатальной бессоннице. Очень часто PrP ами лоидные бляшки локализуются в клетках зернистого слоя коры мозжечка , но могут также располагаться в молекулярном слое и в белом веществе . Они , как правило , окружены бледно- розовым ореолом . Интенсивность окрашивания бляшек различна . Возможно , поэтому их не всегда удается обнаружить . Для этого используют стандартные иммуногистохимические методы с PrP антителами . В обнаруженных полимерах протеина , после окраски конго- рот , при поляризационной микроскопии выявляется зеленое двойное лучепреломление. Спинной мозг визуально практически сохранен . Лишь иногда отмечают значительное уменьшение числа мотонейронов . Ни в одном из наблюдений не было выявлено демиелинизации белого вещества спинного мозга . Несмотря на относительно высокую концентрацию прионов , наблюдаемую в п ериферических нервах , выраженных структурных изменений в них нет. Клиника всех форм прионовой энцефалопатии может быть представлена разнообразной неврологической симптоматикой , обусловленной вакуолизацией и гибелью нейронов ( основной механизм действия прио нов на клеточном уровне ) практически в любом отделе серого вещества мозга , включая мозжечок . Типичными являются : · расстройства чувствительной сферы : амнезия различной степени , потеря и извращение чувствительности , выпадение функций органов чувств · нару шения в двигательной сфере : атаксия , обездвижение , атрофия мышц , в том числе дыхательных , параличи · нарушения психики : утрата профессиональных навыков , депрессия , сонливость , агрессивность , снижение интеллекта , вплоть до полного слабоумия При развитии кл инических проявлений нет ни признаков воспаления , ни биологических аномалий в крови или в энцефало- арахноидальной жидкости , ни тестов неинвазивных , ни прямых , ни косвенных , позволяющих уверенно поставить диагноз . Электроэнцефалограмма сомнительна . Клиничес кий диагноз подтверждается только при гистологическом изучении центральной нервной системы : спонгиоз с вакуолизацией нейронов , пролиферация астроцитов и глии без признаков воспаления и демиелинизации. в ) Губкообразная энцефалопатия КРС Поздним ноябрьским вечером 1986 г . в особняке министра сельского хозяйства , продовольствия и рыболовства Великобритании раздался тревожный телефонный звонок : " Извините , сэр ! Говорит руководитель центральной ветеринарной лаборатории . Я обязан сообщить вам , что мы обнаружили н а территории Великобритании новое , неизвестное ранее смертельное заболевание коров ". Так началась одна из наиболее трагических страниц в истории инфекционной патологии среди животных . Благодаря средствам массовой информации о неизвестной доселе болезни кор ов узнала широкая публика. Речь идет о так называемой " болезни бешеной коровы " ( не имеющей , по существу , никакого отношения к бешенству ), которая сыграла выдающуюся роль в развитии исследований прионов и вызываемых ими заболеваний человека и животных. А на чиналось все так . Во всех странах мира существуют фабрики и заводы по производству мясокостной муки - продукта , получаемого путем измельчения и особой обработки мясокостных отходов с боен . В начале технологической цепочки расположен огромный ( величиной с н ебольшую комнату ) приемник , напоминающий по форме растор мясорубки , где кости и другие не идущие в пищу человека части туш и скелетов коров и овец подвергаются тщательному размалыванию и измельчению с последующей разнообразной , в том числе жесткой термичес кой обработкой . В конце этой технологической цепочки стоит бумажный мешок , куда сыплется коричневатый порошок - мясокостная мука . Ее используют , например , владельцы собак , добавляя в корм щенкам для улучшения питательных свойств пищи . Действительно , такая добавка повышает ее белковую ценность и , кроме того , способствует хорошему развитию костной системы собаки . Мясокостную муку использовали также фермеры в качестве пищевой добавки при выращивании молодняка крупного рогатого скота . В конце 70- х годов в Вел икобритании предприниматели решили повысить питательную ценность мясокостной муки и вместо жесткой температурной обработки в технологический процесс ввели обработку растворителями . Прошло несколько лет ( инкубационный период ). Тот роковой телефонный звонок, который раздался в ноябре 1986- го , по сути дела провозгласил начало ужасающей эпизоотии крупного рогатого скота по всей Великобритании. Эпизоотия развивалась с нарастающей силой . Случаи заболеваний коров были зарегистрированы во всех графствах страны , их число постоянно увеличивалось и в 1992 году достигло пика : каждую неделю регистрировалось по 1000 случаев заболеваний . Правительство Соединенного Королевства предприняло энергичные меры , потребовавшие целого ряда законодательных нововведений , организационн ых мер и , наконец , колоссальных затрат ( лишь к концу 1990 г . было израсходовано более 500 миллионов фунтов стерлингов ). Эпизоотию удалось победить , однако за время её развития возникли новые прионные болезни . Сегодня в упомянутый выше список добавились еще три : губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота , губкообразная энцефалопатия кошек и губкообразная энцефалопатия экзотических копытных. Первая из них за 10 лет охватила и привела к гибели почти 200 тысяч голов скота . Заболевание вначале бездомных, а позднее и домашних кошек обусловлено употреблением ими в пищу мяса больных и погибших коров и быков . Весьма поучительной оказалась и история заболевания экзотических копытных . Различные виды антилоп и большой куду содержались в зоопарках и , также как ко ровы и быки на фермах , получали при выкармливании в качестве пищевой добавки ту самую злополучную мясокостную муку. В то же самое время в Лондонском зоопарке были зарегистрированы случаи прионных заболеваний у пантер , оцелотов , пум и даже у тигра . Всех их в течение длительного времени кормили расколотыми головами и мясом крупного рогатого скота. Однако самыми трагическими последствиями той эпизоотии оказались случаи ( их было около 30) заболеваний молодых людей болезнью Крейтцфельдта- Якоба . Известно , что под обная прионная болезнь поражает людей в возрасте за 60 лет , поэтому эти 30 случаев сразу же вызвали большую настороженность . Увы ! Вскоре было неопровержимо доказано , что штамм прионов , выделяемый из тканей погибших молодых людей , был идентичен штамму , выде ляемому именно от заболевших и погибших коров , и отличался от штамма , выделяемого от пожилых людей , погибших от болезни Крейтцфельдта- Якоба . г ) Диагностика губкообразной энцефалопатии Один из " подводных камней " губчатой энцефалопатии состоит в том , чт о до настоящего времени не разработан метод диагностики этого заболевания на живых животных . Единственный способ постановки окончательного диагноза - патогистологическое исследование мозга мертвого животного . Рассмотрим существующие виды диагностики губч атой энцефалопатии : клиническую , дифференциальную и лабораторную , а после этого обратимся к официальному документу Министерства сельского хозяйства и продовольствия РФ - " Методическим Указаниям по патогистологической диагностике прионных инфекций животных ". Клиническая диагностика. В клиническом плане симптомы проявляются после длительного инкубационного периода ( от 2 до 5 лет ). Преобладают явления нервных расстройств , связанные с повышенной чувствительностью и подвижностью ( повышенная возбудимость , расст ройство координации движений конечностями ), что в конечном итоге приводит к смерти . У животного происходят изменения в поведении : оно отказывается заходить в зал для осмотра , лягается , отстает от стада , роет землю , подолгу мычит , нарушается координация дви жений , особенно при движении назад , часто также отмечается скрежет зубами , иногда животные принимают характерную позу задних конечностей , пятятся назад , поднимают хвост , отмечается гиперметрия : шатающаяся неуверенная спотыкающаяся походка , животное падает и с трудом поднимается . В числе общих изменений следует отметить похудание , снижение продуктивности , проблемы с приемом корма при не снижающемся аппетите . Иногда наблюдаются и другие отклонения в поведении животных : дрожание , движения ушами , зуд и чесание головы задними конечностями . К сожалению , зуд до сих пор хорошо не изучен . Иногда он приводит к выпадению шерсти или похудению . " Рефлекс голодания " отмечается при движении губ и расширении шей , а также отмечается при ощупывании пояснично- крестцового отдел а . При усилении ( обострении ) двигательных и нервных расстройств попытки животного подняться после падения остаются безуспешными и животное остается лежать . Принципиально важно , что те или иные симптомы могут проявляться неожиданно , особенно в стрессовых си туациях . Длительность болезни варьируется . После проявления первых симптомов до смерти животного проходит от 7 дней до нескольких месяцев , но в основном 6-8 недель. Дифференциальная диагностика. Этот вопрос более детально будет рассмотрен несколько ниже, при рассмотрении " Методических Указаний по патогистологической диагностике прионных инфекций животных ". Сейчас только отмечу , что губчатая энцефалопатия дифференцируется от : · метаболических болезней ( гипокальцемия , гипомагнезимия или пастбищная титания, ацидозный гастрит ) · отравлений химическими веществами ( свинец , мышьяк , ртуть , фосфорорганические соединения , карбоматы ) · бактериальных интоксикаций ( энтеротоксимия , столбняк , ботулизм ) · вирусных и бактериальных инфекций ( бешенство , болезнь Ауески , л истериоз , злокачественная катаральная горячка ) Лабораторная диагностика. Макроскопические изменения при губчатой энцефалопатии не являются основанием для подтверждения диагноза , они малоспецифичны и в основном с лежачим положением туловища ( струпья , про лежни ) и истощением . Таким образом , диагноз может быть подтвержден только лабораторными исследованиями : · гистологическим исследованием мозга · иммуноцитохимическим исследованием с применением антисыворотки PrP · электрономикроскопическими исследованиям и на скрепи- ассоциированные фибриллы ( САФ ) Гистопатологическое исследование обнаруживает вакуолизацию цитоплазмы отдельных нейронов и / или скопление нейронов . Вакуолизация , двусторонняя и симметричная , встречаются в сером веществе церебрального ствола на у ровне жировой ткани , в Варолиевом мосту и в среднем мозге . Чтобы судить о симметрии повреждений , голова не должна отделяться , т. е . необходимо применение метода извлечения мозга целиком . Появление вакуолей в скоплении нейронов может быть замаскировано под а втолиз , что имеет большое значение для быстроты исследования после эвтаназии . Время проведения исследования - приблизительно 3 недели. Для иммуноцитохимического исследования берутся те же ткани , что и для гистопатологического исследования , окрашиваемые с помощью антисыворотки PrP . Диагностическое гистопатологическое исследование дополняется электронной микроскопией . Это быстрый ( ответ получают через 96 часов ) и достаточно достоверный и специфичный метод . Теперь , как было упомянуто выше , обратимся к " Ме тодическим Указаниям по патогистологической диагностике прионных инфекций животных " ( Министерство сельского хозяйства и продовольствия РФ , Департамент ветеринарии от 06.05.97 г . № 13-7-2/939). (...) 1. Общие положения 1.1. Прионные инфекции - медленно про грессирующие болезни (...) крупного рогатого скота ( губкообразная энцефалопатия ), (...) протекающие с симптомами поражения центральной нервной системы и развитием в головном мозге изменений , характерных для губкообразной энцефалопатии . Возбудитель болезни - инфекционный белок " прион " - специфический сиалогликопротеин , образующий в головном мозге бляшки скрепи- ассоциированных фибрилл , отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к действию физических и химических факторов. 1.2. Диагностика указанных инфекций основана на гистологическом исследовании головного мозга животных , имевших при жизни симптомы поражения центральней нервной системы и убитых в терминальной стадии болезни. 1.3. При подозрении на прионные инфекции в ветеринарную лабораторию направляют голо вной мозг (...) крупного рогатого скота при первичной постановке диагноза - целиком , из неблагополучных по губкообразной энцефалопатии хозяйств - можно только стволовую часть ( обязательно ромбовидный и средний мозг ) (...). 1.4. Головной мозг (...) крупного рогатого скота (...) сразу же после извлечения из полости черепа непосредственно в хозяйстве или на мясокомбинате фиксируют в 10%- ном солевом растворе формалина , который готовят по следующей прописи : 8,5 г поваренной соли растворяют в 900 мл дистиллирован ной воды , затем добавляют 100 мл формалина , содержащего 40% формальдегида . Объем солевого раствора формалина должен в 10 раз превышать объем фиксируемого головного мозга . Фиксацию головного мозга проводят в течение 14 суток со сменой фиксатора через неделю. 2. Патогистологическое исследование 2.1. Для гистологического исследования вырезают поперечные кусочки толщиной 0,3 - 0,5 см из следующих отделов головного мозга : (...) на губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота - из продолговатого мозга ( о бласти задвижки и задних ножек мозжечка ), среднего мозга ( область ростральных холмов ) (...) 2.2. Вырезанные кусочки головного мозга дополнительно фиксируют в течение суток в аналогичном солевом растворе формалина , уплотняют в целлоидине или парафине , после чего готовят гистологические срезы , которые окрашивают гематоксилин- эозином. 2.3. При заболевании животных прионными инфекциями в гистологических препаратах головного мозга обнаруживают следующие патогистологические изменения : (...) губкообразная энцефало патия крупного рогатого скота - вакуолизацию серого вещества , реже цитоплазмы нервных клеток , гипертрофию и пролиферацию астроцитов (...). 2.4. Диагноз на прионные инфекции при наличии характерных клинико- эпизоотологических данных ставят в случае обнаружен ия : (...) губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота - вакуолизации серого вещества ( в отличие от скрепи имеет основное диагностическое значение ) головного мозга или цитоплазмы нейронов (...). 2.5. Прионные инфекции необходимо дифференцировать : (. ..) губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота - от листериоза , бешенства , болезни Ауески , инфекционного ринотрахеита ( нервная форма ), злокачественной катаральной горячки , губкообразности белого вещества головного мозга неизвестной этиологии , а та кже отравлений различными веществами (...) 2.6. Срок исследования - не более 25 суток со дня начала фиксации головного мозга животного. (...) Приложение к " Методическим указаниям по патогистологической диагностике прионных инфекций животных " от 06 мая 1 997 г . № 13-7-2/939. (...) Губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота. Клинико- эпизоотологические данные. Инкубационный период при губкообразной энцефалопатии длительный ( не менее 20 месяцев ). Симптомы болезни проявляются только у взрослых животных ( от 20 месяцев до 11 лет ). Клинического проявления болезни у телят не отмечают , но они могут быть инфицированы возбудителем губкообразной энцефалопатии . Для болезни характерны симптомы поражения центральной нервной системы : испуг , стремление к уединению , животное стоит с опущенной головой , часто упираясь ею в стену , спина дугообразно изогнута , при движении , наоборот , позвоночник вогнут ; повышенная возбудимость , агрессивность , проявляющаяся боданием , ляганием , иногда клиникой бешенства ; неадекватная реакция на прикосновение , шум ( испуг , падение , мышечная дрожь , мигание , лягание ); беспорядочное движение головой , трутся или бьются ею о стену ; атаксия тазовых и грудных конечностей , проявляющаяся неуверенной походкой , падением , особенно при беге и резких поворот ах , бегом , похожим на бег рысака , животное после падения поднимается с трудом ; тремор , редко миоклонические судороги , могут сокращаться отдельные группы волокон мышцы , мышечная дрожь нижней части шеи , подгрудка , области плеча , реже других частей тела ; обви слость или неправильное положение ушей ( направлены вперед или назад ), может быть поднята верхняя губа , ноздри расширены , чихание , фырканье , частое облизывание носового зеркальца , скрежет зубами . Указанные симптомы могут наблюдаться в разных сочетаниях и с различной степенью выраженности . Повышение температуры тела не отмечают . Болезнь всегда прогрессирует и заканчивается петельно . Длительность клинико- морфологической стадии болезни от одного до пяти месяцев и больше . Могут быть отдельные случаи ремиссии. Па тологоанатомические изменения. На вскрытии видимые изменения отсутствуют . Патогистологические изменения. Ведущее место среди изменений в головном мозге занимает вакуолизация серого вещества . Вакуолизация цитоплазмы нейронов встречается реже , чем при скреп и овец . Имеют место и другие виды дистрофий нервных клеток , но они самостоятельного значения в диагностике болезни не имеют . Диагноз . Диагноз на губкообразную энцефалопатию крупного рогатого скота ставят на основании результатов гистологического исследован ия с обязательным учетом клинико- эпизоотологических данных , характерных для этой болезни . Дифференциальный диагноз. Губкообразную энцефалопатию необходимо дифференцировать от листериоза , бешенства , болезни Ауески , нервной формы инфекционного ринотрахеита , злокачественной катаральной горячки , губкообразности белого вещества неизвестной этиологии , а также отравлений фосфорорганическими , хлорорганическими , ртутьорганическими , карбоматными соединениями , фосфидом цинка , мышьяком , поваренной солью . Дифференциац ия от листериоза , бешенства , болезни Ауески основана на показателях , описанных при скрепи овец , за исключением более медленного распространения листериоза в стаде . Нервной формой инфекционного ринотрахеита болеют только телята , инкубационный период болезни короткий , течение острое , для гнете- картины характерен острый негнойный менингоэнцефалит . При злокачественной катаральной горячке инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев , течение болезни чаще острое или подострое , болеет только взр ослый скот (4 - 5 лет и старше ), больные животные выделяются постепенно . Из гистологических изменений отмечают негнойный менингоэнцефалит с серозно- фибринозными периваскулитами . При губкообразности белого вещества головного мозга вакуоли находят не в сером , а в белом веществе . Этиология болезни не известна. (...) д ) Губкообразная энцефалопатия : опасность для человека В 1995 году от губчатой энцефалопатии начали умирать люди . Эту болезнь назвали новым вариантом болезни Крейцфельда- Якоба . Такое заболевание известно медикам уже давно , но оно встречается очень редко - один случай на миллион жителей . Новый же вариант оказался более губителен - было доказано , что от него за пять лет умерло 86 человек . Ученые решили , что причина заболевание - употребление в пищу мяса больных коров . Малое число жертв болезни не должно успокаивать : возможен резкий рост заболевания среди людей , потреблявших в пищу мясо " бешеных коров " ещё до введения профилактических мер . В Великобритании полагают , что рост заболеваемости может быт ь сходен с картиной роста заболеваемости СПИДом . Поскольку инкубационный период нового варианта болезни Крейцфельда- Якоба более 10 лет , а пик заболеваемости коров приходился на 1992 год , значит , среди людей массовую смерть от этой болезни следует ожидать к 2009 году , а продлиться эпидемия может до 2030 года . Таковы общие черты развития болезни . Однако частные ее стороны , несмотря на интенсивные исследования , неизвестны до их пор . Вот два наиболее важных вопроса : * не понятно , почему меняется пространст венная структура белка , и откуда берутся патогенные прионы у овец . * не ясен механизм взаимодействия : ученые не теряют надежду найти посредник , который передает информацию от патогенного приона к нормальному белку . Если бы его обнаружили , то изменилось бы общее представление о механизмах передачи болезни . Есть мнение , что коровы вовсе не заражались " бешенством " через костную муку из овец , больных скрепи : мыши , зараженные от овец и от коров , дают совершенно разную картину заболевания . Очень многое непоня тно с новым вариантом болезни Крейцфельда- Якоба : новый вариант болезни отличается от обычного тем , что еще до появления первых клинических признаков патогенный прион можно обнаружить в гландах и в аппендиксе . Это заболевание опасно тем , что оно может пере даться от заболевшей матери ребенку , вызвав всплеск преждевременных смертей в следующем поколении людей . Проверить , болен человек или животное при жизни нельзя - содержание прионов в крови или мясе ничтожно , они находятся в мозге , а исследовать мозг можно только после смерти. Нерешенные научные проблемы порождают слухи , панику и самые страшные прогнозы . Насколько они обоснованы - неизвестно . Вообще , большинство ответов на вопросы о прионных болезнях начинаются со слов " вероятно ", " возможно " и " по- видимому ". Картину прояснят только серьезные научные исследования . IV . Обсуждение В разделе обсуждение я хочу представить материалы двух статей . Первая , " По следам Эскулапа ", является переводом Нью- йоркской телепередачи нашего соотечественника Евгения Муслина , посвященной научной конференции во Флориде ( тема : " Бешенство коров , лечение болезней трансплантацией стволовых клеток , последние медицинские новости "). Вторая , " Есть или не есть ?!", посвящена проблеме использования продуктов питания повторного цикла. П о следам Эскулапа . Ведущий Евгений Муслин Евгений Муслин : Через шесть лет после того , как в Великобритании впервые были зарегистрированы случаи заболевания и гибели людей , пораженных возбудителями так называемого " бешенства коров ", в Майами ( Флорида , СШ А ) состоялась необычная конференция . На ней встретились специалисты из разных стран , изучающие природу возбудителей этого заболевания , и ... родственники жертв этой необычной болезни . Мы попросили рассказать об этой конференции профессора Даниила Голубева : Даниил Голубев : Свойства возбудителей " бешенства коров " и их аналогов , вызывавших аналогичное заболевание у людей - так называемую " болезнь Крейцфелд- Якоба ", действительно необычны . Эти возбудители , так называемые прионы , резко отличаются по своим свойст вам от всех других микроорганизмом - вирусов , бактерий , простейших . Американский ученый Стэнли Пруссайнер в позапрошлом году получил Нобелевскую премию за их открытие . Прионы - это особые белковые молекулы , не содержащие - в отличие от абсолютно всех микро бов ! - никаких нуклеиновых кислот - ни ДНК , ни РНК . Прионы находятся в тканях здоровых людей и многих млекопитающих , и под влиянием неизвестных пока факторов могут трансформироваться в маленькие частицы , устойчивые ко всяким внешним воздействиям - кипячени ю , радиации , химическим дезинфектантам . Частицы эти могут накапливаться в мозгу человека или животных - коров , коз , оленей , и вызывать там необратимые дегенеративные изменения - так называемые губчатые энцефалопатии ( у людей такие процессы составляют сущес тво так называемой " болезни Крейцфелд- Якоба "). Регистрируются такие заболевания редко - 1 случай на миллион людей . Тем не менее , от них ежегодно погибает не менее 300 американцев в возрасте примерно 50 лет и старше . В самое последнее время в Европе , главн ым образом в Великобритании , начал выявляться новый штамм возбудителя " болезни Крейцфелд- Якоба ", поражающей молодых людей , употребляющих в пищу говяжье мясо , содержащее в себе ненормальные ( трансформированные ) прионы . Речь идет о настоящей эпидемии , поско льку за короткое время от нового варианта возбудителя " болезни Крейцфелд- Якоба " погибли 56 англичан , 2 француза и 1 ирландец - все молодые люди . Евгений Муслин : Каковы современные представления о природе патогенных прионов ? Даниил Голубев : Этому вопрос у был посвящен доклад доктора Стефана Де- Армонда - патолога из Калифорнийского Университета в Сан- Франциско . По его данным , белковая молекула нормального приона имеет форму спирали , она как бы сложена (" скручена "). Когда в силу тех или иных причин молекула " раскручивается " и начинает походить на пучок гладких волос , прионы становятся смертельно опасными . Соприкасаясь с нормальными прионами , прионы патогенные индуцируют изменения формы их молекул , то есть трансформируют их в патогенные . Идет своеобразная мол екулярная цепная реакция таких изменений , сопровождающаяся дегенерацией нервных клеток головного мозга . Евгений Муслин : Насколько велика опасность этой новой эпидемии ? Даниил Голубев : Анализу эпидемиологической ситуации и прогнозу заболеваемости в связ и с активностью нового штамма возбудителя " болезни Крейцфелд- Якоба " был посвящен доклад доктора Роберта Вилла - директора Британского Национального Центра изучения " болезни Крейцфелд- Якоба " в Эдинбурге . По его мнению , от нового штамма , в конце концов , могу т погибнуть десятки тысяч англичан , и это не считая не идентифицированных медленных инфекций с очень длительным инкубационным периодом , количество возможных жертв которых даже трудно предвидеть . О серьезности положения говорят результаты специального иссле дования с целью обнаружения прионов в различных образцах ткани мозга , миндалин , аппендикса , селезенки и лимфатических узлов . Одних только образцов ткани миндалин исследовано более 18 тысяч , и большая часть результатов еще не опубликована . По словам доктора Вилла , величайшей загадкой является избирательная поражаемость новым штаммом молодых людей . Все британские жертвы нового штамма возбудителя " болезни Крейцфелд- Якоба " - лица в возрасте от 13 до 43 лет , в то время как обычная ( спорадическая ) " болезнь Крейцф елд- Якоба " поражает , как правило , более пожилых . Возможным объяснением этого явления служит употребление молодыми людьми в пищу мяса , подвергшегося механической экстракции . В результате такой обработки мясо отделяется от костей и подвергается энергичной ко мпрессии . Видимо , при этом происходит изменение структуры мясных волокон и возможное изменение молекулярной конфигурации прионов . Именно такое мясо часто делают в школьных и университетских буфетах . Доктор Вилл подчеркнул , что все эти рассуждения - не боле е чем гипотеза , и истинная связь частых заболеваний молодых людей новым вариантом " болезни Крейцфелд- Якоба " с характером мясных продуктов пока четко не установлена . Евгений Муслин : Есть ли такого рода заболевания в США ? Даниил Голубев : По данным доктор а Лауренса Шонбергера из Центра по контролю и профилактике заболеваний в Атланте , в США , за последнее время зарегистрировано всего несколько случаев " болезни Крейцфелд- Якоба " у молодых людей , и все они относятся к категории спорадических , никак не связанны х с какой- либо эпидемической ситуацией . Однако специалист по ветеринарии из Янкерса доктор Мишель Хансен сообщил на конференции в Майами , что в некоторых западных штатах наблюдается рост числа заболеваний , вызванных прионами среди оленей и лосей . Так , нап ример , в некоторых графствах штата Колорадо до 15 процентов оленей поражены патогенными " раскрученными " формами прионов и есть реальная опасность их передачи охотникам и членам их семей при употреблении в пищу оленьего мяса . Такая возможность была подтвер ждена также доктором Байроном Кофи - старшим научным исследователем лаборатории персистентных вирусных инфекций в Гамильтоне . Он сообщило о том , что в итоге специальных лабораторных исследований была установлена возможность превращения нормальных прионов ч еловека , овец и телят в патогенные формы под влиянием раскрученных прионов оленей . Вероятность такой трансформации мала , но она есть . Евгений Муслин : А что говорили на конференции родственники жертв болезни Крейцфелд- Якоба ? Даниил Голубев : Как и следов ало ожидать , они выражали боль и горечь от утраты молодыми людьми своих родных и близких , и предъявляли претензии к врачам , которые не могли предотвратить такое трагическое развитие событий . Они говорили , в частности , о том , что многим заболевшим ставился неправильный диагноз - " болезнь Альцгеймера ", и даже после смерти правильный диагноз не всегда сразу устанавливался . Родственники погибших справедливо отмечали , что медицинские специалисты мало знают о медленных инфекциях и недостаточно глубоко изучают фак торы внешней среды , которые могут эти заболевания индуцировать . С этими справедливыми претензиями , увы , нельзя не согласиться . Есть или не есть ?! Во много раз безопаснее съесть пельмени из крысиного помета , чем есть ту импортированную из США и Англии п ищу , которую продают в наших центральных магазинах : говядину , свинину , курятину. Заокеанские животные , мясо которых мы едим , выкормлены адской смесью несвежих внутренностей скота , куриных перьев , перемолотых со своей шкурой бродячих псов и кошек , крыс и ди ких животных , личинок мух и глистов , прочей заразы с токсинами , щедро сдобренной для дезинфикации ядами . Именно так - наживы- копеечки ради - кормят животных в практичных США и Англии. Всегда обращалось внимание на чистоту разделки животных , попадающих на ч еловеческий стол . Хотя лучше потребителю и не знать , как делают колбасу , поскольку узнав это , он без спазма в желудке смотреть на нее больше не станет . Но разделка туши - лишь показуха , не имеющая никакого значения . Стерильность халатов живодеров и чистота бойни не гарантирует качества мяса , ибо животное росло не в прошлом столетии на альпийском лугу , а в скупой тесной ферме фермера в США и Англии , питаясь при этом отнюдь не естественной пищей лугов - что дорого для алчных американцев , а исключительно кокте йлем помоев и падали , который производят для них американские заводы повторного цикла . Никто не интересуется тем , что именно поедают животные , мясо которых американцы и англичане продают в другие страны ( только одну британскую говядину постоянно едят более миллиарда человек , среди них - и жители Белоруссии , Украины и России ). Никому и не дают этим интересоваться , потому что существует достаточно мощный клан производителей- экспортеров США и Англии , зарабатывающих на повторном цикле огромные деньги . Однако мы полагаем , что человек имеет право узнать наконец , что именно он покупает в мясных магазинах. По официальным данным , из ежегодно производимых в США в восьмидесятые годы 7,9 миллиардов фунтов мясной и костной муки , кровяной еды и еды из перьев 34 процента и спользовались в производстве корма для кошек и собак , 34 процента в кормах для птицы , 20 процентов в корме для свиней и 10 процентов в кормах для рогатого скота и молочного производства . Таким образом , 66 процентов токсичных продуктов повторного цикла попа дает на стол человека . Проблема не только и не столько в том , чем мы кормим своих домашних любимцев , проблема в качестве мяса и молока , которое съедаем мы сами. Эпидемиологи , основываясь на объективных данных о том , что зараженное английское мясо периодиче ски употребляли в пищу более миллиарда человек , высказали прогнозы , что уже в 2003 году - к наступлению конца скрытого периода болезни - от " коровьего бешенства " будет заболевать по несколько миллионов человек ежегодно . В том числе , в России , Белоруссии , У краине. КЛАДБИЩЕ ДОМАШНИХ ЖИВОТНЫХ В достаточно свободной прессе США и Англии статьи на подобные темы берется печатать не всякое издание , потому что реальна и велика вероятность нажить себе врагов в стане производителей продуктов повторного цикла . Однако , хотя и можно повсюду найти немало случаев травли журналистов , ученых и общественных активистов , обеспокоенных тем , что коммерческая пища для домашних животных ( кошек и собак ) и скота , птицы ( которые затем становятся основой для мясных продуктов , предназнач енных для потребления человеком ), содержит смесь гнилых внутренностей животных и чрезвычайно опасные токсины , такие статьи всё- таки печатаются , а к ним прислушивается общество . Недавно подборку публикаций на эту тему поместил американский журнал "N Е XUS". Э нн Мартин , канадская активистка защиты животных , в статье " Правда о кошках и собаках " аргументировано доказывает , что пища для домашних кошек и собак , производимая в США , состоит из самих кошек и собак и содержит как сбитых автомобилями на дорогах ( их тушк и собирают и отдают в мясные комбинаты ), так и уже померших своей смертью , либо сданных владельцами на усыпление . Хотя ворочающая миллиардами долларов мясная промышленность повторного цикла обещает на упаковках сухого корма " полную и сбалансированную диету ", в действительности продукты повторного цикла непригодны для потребления , а годны только для помойки. " Растительный белок ", основа сухой собачьей пищи , включает один мусор : бесполезные отходы переработки пшеницы и соевых , рисовую шелуху , арахисовые оболо чки ( определенные как " целлюлоза " на этикетках питания для домашних животных ). Сей продукт не только пуст по содержанию полезных веществ , но ещё и вреден , так как всегда включает мясо умерших от болезней животных , зараженный материал из боен , фекальные мас сы , мясо сданных на усыпление кошек и собак , сбитых на дорогах зверьков и перья птицы . В состав продукта для собак и кошек входят также отходы мясной промышленности , считающиеся " непригодными для человеческою потребления " и вторичными в производстве колбас , ветчины и прочих продуктов - порченые гниением туши скота , погнившие шкуры , испорченный жир , прочая падаль . Энн Мартин сообщает , что только один небольшой завод в Квебеке перерабатывает 10 тонн собак и кошек за неделю . Она посетила в Квебеке министерство сельского хозяйства , где ей заявили , что на этом и других подобных предприятиях " мех не удаляется с тушек собак и кошек " и что " мертвые животные варятся вместе с внутренностями , костями и жиром при температуре в 115' С 20 минут ". Использование кошек и соб ак для питания кошек и собак в США и Канаде разрешено властями , но не афишируется . Разрешен и экспорт во все страны мира , в том числе в Россию и государства СНГ. Реклама корма домашних животных в США и Канаде ( последние годы и на российском телевидении ) пр одвигает идею о том , что для сохранения домашних любимцев здоровыми их нужно кормить пищей фирм , производящих продукт по " научной формуле ". Однако , как полагает Энн Мартин , вся эта реклама лжива от начала и до конца : такая диета влечет раковые заболевания, проблемы кожи , аллергию , гипертонию , почечную и печеночную недостаточность , заболевания сердца и болезни зубов . Мартин предлагает добавить ещё один пункт к многочисленным рекламным надписям и рисункам на продуктах сухого корма : череп и кости. Канадская ак тивистка защиты животных ( с которой мы совершенно согласны ), на наш взгляд , обошла вниманием этическую сторону проблемы . В животном мире , особенно у развитых млекопитающих , очень редко поедают себе подобных , а , напротив , оплакивают их гибель и относятся к их смерти почти по- человечески . Домашние животные обладают способностью - в силу разума или преданности - стать членом семьи человека . Хозяин , заставляющий домашних животных поедать их сородичей - котов и собак ( пусть даже в виде сухого корма ), достаточно неприглядно выглядит и перед Богом , и перед своей совестью . Кто- нибудь может рассуждать о том , что перемолотая костная масса безлика , состоит еще и из других компонентов , и может утверждать , что поедание кошкой кошки - нормальная вещь . Но тогда совершенно логично из таких рассуждений следует , что вполне можно добавлять в качестве составной части в котлеты и пудинги перемолотые останки невостребованных трупов из моргов - очень много пропадает человеческого мяса , на котором можно заработать деньги. КАК ЗАМУЧИ ТЬ ЛЮБИМОГО ЗВЕРЬКА ? Ответ на этот вопрос знает американец доктор Венделл О . Белфилд , автор книг " Самая здоровая книга кошки " и " Как иметь здоровую собаку ", его метод прост : кормите беднягу коммерческой пищей для домашних животных . Белфилд пишет : " Наиболее часто задаваемый вопрос на моей практике - " Какую коммерческую пищу вы рекомендуете ?". Мой стандартный ответ - " Никакой ". Ученый многие годы наблюдает непременные изменения в животных , питающихся из пакетов с сухим кормом : понос , возрастающий метеоризм , т усклый волосяной покров , частая тошнота и навязчивое чесание . Это - общие симптомы , связанные с приемом коммерческого корма , утверждает Белфилд. Он пишет : " В течение семи лет я был ветеринарным инспектором мясной промышленности Калифорнии . Я пробирался скв озь кровь , жидкость , гной и кал , вдыхал зловонный смрад от пола в следах смерти и слушал смертельные крики животных , которых режут . До второй мировой войны большинство боен были объединенными , где домашний скот резался и обрабатывался в одном месте . Был от дел для разделки мяса , для обработки мяса в колбасу и отдел для переработки . После войны мясная промышленность стала более специализированной . Функции обособились , переработка отходов разделки стала отдельным департаментом в пределах юрисдикции федеральных мясных инспекторов и исчезла от общественного глаза ". Для того , чтобы предохранить негодные мясные остатки от возможности быть использованными для человеческого потребления , государственные нормы США требовали , чтобы мясо " было денатурировано " перед вывоз ом с бойни . В бытность доктора Белфилда ветеринарным мясным инспектором , он с коллегами денатурировал гнилые останки карболовой кислотой и креозотом . Оба вещества очень токсичные и опасные . Обработанная таким образом туша домашнего скота почти всегда далее перерабатывалась в мясную и костную муку для корма домашних животных. Доктор Белфилд обращает внимание также на то обстоятельство , что усыпленным кошкам и собакам ( которые , напомним , затем перерабатываются на корм ) вводится после усыпления пентобарбитап - дабы трупы не подвергались разложению . Мало того , добавляется в корм множество канцерогенных стабилизаторов для предохранения от прогорклости и прочих нежелательных эффектов , сопряженных с переработкой падали . Наиболее употребительные стабилизаторы ВНА (b utylated hydroxyanisole) и ВНТ (butylated hydroxytoluene) вызывают заболевания печени и почек . Костная мука часто содержит пропилен , гликоль этилен и свинец . Массачусетский Институт технологического анализа обнаружил , например , что кошка , съевшая девять фу нтов коммерческого корма , поглотила больше свинца , чем количество , считающееся опасно токсичным для взрослого человека. Доктор Белфилд также обращает внимание и на то , что мясо и костная мука из источников , не годных дня человеческого потребления , получили доступ в производство птицы . Это означает , что на вашем столе могут появиться продукты сомнительного происхождения . " Помните об этом , когда жуете ножку цыпленка или индейки ", - предупреждает доктор , в том числе и москвичей , питающихся американской птицей. Солидарен с коллегой и Джон Экхауз , написавший книгу " Как собаки и кошки получают корм повторной обработки ": " Каждый год миллионы мертвых американских собак и кошек обрабатываются вместе с миллионами тонн других материалов компаниями повторного цикла , кон ечный продукт ( жир и мясо ) служат в качестве сырья в тысячах разных сфер , включая косметику и корм для домашних животных ". Но есть и те , кто склонен смотреть на положение дел спокойно : Джеймс Моррис , профессор в Школе ветеринарной фармакологии в Дэвисе , Ка лифорния , сказал , что " любые продукты не годные для человеческого потребления , очень хорошо стерилизуются ", а посему никакая зараза никому не передастся . На что цитированные выше американские ученые ответили : " Личности , которые делают такие утверждения , ни чего не знают о мясе и связанном с ним бизнесе или знают достаточно , но представляют интересы заинтересованных компаний ". " ТИХАЯ ПРОМЫШЛЕННОСТЬ ". Гар Смит , репортер из Балтимора назвал промышленность повторного цикла " тихой промышленностью ", о существовани и которой не знает общественность . Каждый год в США 286 предприятий тихонько избавляются от более чем 12,5 миллионов тонн мертвых животных , жира и мясных отходов . Некрофилический продукт ядами лишают запаха и по хорошей цене сбывают на стол счастливому в с воем неведении обывателю . Когда репортер посетил завод повторного цикла в Балтиморе , его любопытству не было предела . Он в тот день увидел , как в чаны для переработки трупов помимо прочих разрозненных частей тел неопознанных существ погрузили мертвых собак , кошек , енотов , опоссума , оленя , лису , змею и даже помершего недавно от какой- то болезни слона из детского цирка . Все было свалено ароматной кучей в чан - с шерстью , зубами , попорченными уже кое у кого потрохами и фекалиями . Вся эта трупная масса перемеши валась , колыхалась и совершенно невкусно казалась живой. Как подсчитали , в среднем балтиморцы передают ежемесячно предприятию 1800 мертвых животных . В 1996 году завод превратил 150 миллионов фунтов подгнившей плоти и кухонного жира в 80 миллионов фунтов ко ммерческого мяса , костной муки и желтого жира . Тридцать лет тому назад большинство отходов поступало на завод из небольших рынков и боен . Сегодня , благодаря распространению ресторанов быстрого питания , почти половина сырья - кухонный жир и жареное масло. К ак признался руководитель предприятия , мертвые домашние животные повторного цикла в Балтиморе - небольшая часть в общем объеме сырья , завод не любит рекламировать эту сторону своей деятельности : " завод обрабатывает этих животных в качестве общественной усл уги , но не для извлечения выгоды ". Руководитель предприятия также посетовал , что у домашних животных маловато белков и жиров , хотя очень много волос. ТЕМНАЯ СТОРОНА ПОВТОРНОГО ЦИКЛА Газета "San Francisco Chronicle" в феврале 1990 года опубликовала жуткое р асследование о том , как болевшие множеством болезней и паразитами сдохшие собаки и кошки целенаправленно перерабатываются в США в мясные продукты для скота и птицы . Автор публикации , хотя и сохранял анонимность , был подвергнут гонениям , напуган угрозами ра справы , часть фактических материалов , подготовленных для телевидения , была похищена. Автор побывал на заводе повторного цикла . Вот его впечатления . " Сырой продукт " представлял собой тысячи немытых и вшивых мертвых собак и кошек , а также головы и непригодны е для использования прочие останки туш коров , овец , свиней и лошадей ; были замечены автором тут также скунс и крысы . В жутчайшей жаре и среди чудовищного смрада кучи мертвых животных , казалось , жили своей жизнью после смерти : миллионы мух роились над ними, а их черви- личинки буквально шевелили туши. Двое нелегальных рабочих из Мексики со спрятанными от смрада в платки лицами загрузили " сырье " в глубокий стальной чан и включили гигантскую дробилку . Звук ломающихся костей и чавкающей давящейся плоти , как при знался автор- очевидец , производит незабываемое впечатление . По сути , весь процесс сходен с приготовлением супа , а работа напоминает кухню . Главная задача - поддержать определенную пропорцию- рецепт между тушками домашних животных , сдохшим домашним скотом , о тходами куриного производства и испорченными продуктами из супермаркетов. Продукт режется в небольшие части , затем подвергается более тонкому измельчению . Далее блюдо готовится при температуре в 130 градусов по Цельсию в течение одного часа . Непрерывный ци кл продолжается 24 часа в день , семь дней в неделю . В ходе процесса снимают всплывающий жир , а мясо и кости пережимают и высушивают , превращая их в порошок . Фильтры задерживают избытки волос и неудоболомаемые кости . Когда процесс завершен , остается только желтый жир , мясо и костная мука. МЯСИСТОЕ МЕНЮ Как объясняет " Американский журнал Ветеринарных исследований ", это прошедшее повторную обработку мясо и костная мука используются в качестве " источника белка и других питательных веществ для диет птицы и свинь и и в корме домашних животных , а также для откормки скота и овец : жир повторного цикла тоже используется в кормлении животных как энергетический источник ". Каждый день сотни перерабатывающих заводов на миллионах грузовиков развозят в Соединенных Штатах нем ереные тонны этого " продовольственного заменителя " на фермы по производству птицы и скота , по производству молока , на заводы по производству рыбы и на комбинаты по производству кормов , где этот ценный ПРОДУКТ смешивается с другими компонентами - чтобы выко рмить миллиард животных , которых , в свою очередь , съест миллиард человек - из США , и в Европе , и в Москве. Перерабатывающие предприятия по- всякому называют свой продукт , суть которого от этого не меняется , поскольку отходы , как их ни называй , отходами и ос танутся . Популярны названия на этикетках помойных продуктов , ссылающиеся на какое- либо животное : тут не просто " мясная пища и мясной побочной продукт ", но и некая " пища из птицы ", загадочные " побочные продукты птицы ", псевдокондитерская " рыбная мука ", как бы " рыбий жир ", желтый жир , просто жир , жир говяжий и жир цыплят . На самом деле во всех случаях это " мясной продукт " месива и " жир " месива. Однако несомненной является и польза перерабатывающих заводов : они не дают заполниться американским городам гниющими трупами и спасают американцев от эпидемий. СЕКРЕТ ФИРМЫ Смерть - главный фактор в этом бизнесе , причем спрос в нем на компоненты подачи значительно превышает поставку сырого продукта . Эта сложная система продовольственной продукции рано или поздно должна была эволюционировать в истинный кошмар . Заводы повторного цикла неизбежно были обречены обрабатывать токсичные отходы. Мертвые животные ( сырой продукт ) сопровождаются целым меню нежелательных компонентов . Пестициды и ДДТ - только их часть . Поскольку дома шних животных обычно падают в чан с одетыми противоблошиными ошейниками , инсектициды проникают в месиво . Туда же попадают антибиотики из издохшего от болезней скота , там же оказываются препараты , которыми усыпляют домашних животных . Многими путями в это ва рево попадают и тяжелые металлы . Протухшее мясо из супермаркетов , цыплята и рыба прибывают в поддонах из пластмассы и завернутыми в полиэтилен . Ни у кого нет времени развертывать сотни тысяч упаковок . Так же никто не открывает зеленых пластиковых мешков , в которых доставляют от ветеринаров издохших домашних животных. Эти подробности не интересуют министерство сельского хозяйства США . Главное - протестировать процент белка , фосфор и кальций на соответствие заявленному на этикетке . Проверки даже на содержани е пестицидов и нескольких других ожидаемых токсинов либо вообще не проводятся , либо проводятся в неполном объеме , а полного анализа не проводится никогда . Почему ? Не принято , нет указаний . В Калифорнии восемь инспекторов в данной области контролируют промы шленность повторного цикла , которая кормит животных , выращиваемых в штате с 30 миллионами людей , и , помимо прочего , штат экспортирует эти " ценные " помои и мясо вскормленных ими животных в другие государства . Мало того , недавно предприятиям повторного цикла были переданы права самим регулировать свою деятельность. " Американский журнал ветеринарных исследований " провел собственное расследование на типичном заводе повторного цикла в 1985 году и обнаружил в тушках предназначенных для переработки усыпленных дома шних животных используемый для эвтоназии фенобарбитал натрий , не было найдено " фактически никакого разложения яда ", и , кроме того , в продукте предприятия были обнаружены тяжелые металлы , пестициды и ряд канцерогенов , которые могут вызвать поголовный мор . В озможность отравления нашей пищи стала реальностью , резюмирует заокеанский автор. ОТКРЫВАЙТЕ , ЭПИДЕМИЯ ПРИШЛА О том , что поедание себе подобных у высокоразвитых млекопитающих вызывает смертельные заболевания , было известно и до создания в США и Англии бизн еса повторного цикла . Но это обстоятельство никак не помешало дельцам создать промышленность , основанную на поедании себе подобных . Давно известно заболевание Куру у дикарей , занимающихся людоедством или поеданием обезьян ; быстро появляются признаки безуми я , одна за другой отказывают жизненно важные системы организма , болезнь кончается мучительной смертью . Давно установлена связь между поеданием человеческого или обезьяньего мяса и развитием болезни . В ряде стран Африки , где негритянские племена занимались людоедством , запрет ритуального каннибализма привел к полному исчезновению этой болезни . Как свидетельствуют археологи и историки , в древности целые города и народы вымирали от того , что поедали себе подобных - людоедство неминуемо вызывает смертельную неи злечимую болезнь . Неслучайно и то , что запрет на людоедство существует во многих религиях мира . И этот запрет поедать себе подобных решили нарушить англо- американские дельцы - чтобы заработать на продаже трупов миллиарды долларов. Болезнь Куру , как считают теперь ученые , является тем же самым заболеванием , что и " коровье бешенство ", эпидемия которого потрясла Англию и , как ожидают , еще проявит себя миллионами больных людей и в Англии , и в США , и в Европе , и в России. Эпидемия губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота (" коровье бешенство ") разразилась в Англии в конце 80- х годов и достигла максимума в 1992-93 годах . Вот статистика болезни : 1986 год - 12 случаев , 1987 - 461. 1988-3072. 1989-7627. 1990 -14371. 1991-25644. 1992-36 924, 1993 - 33574. Подавит ь эпидемию ( она до сих пор протекает ) удалось только полным уничтожением всего поголовья КРС , в том числе элитного молодняка , в тех районах , где отмечались даже единичные случаи заболевания . Но гибель скота - только начало кошмара . Самое страшное стало про исходить через несколько лет - с людьми , когда- то давно покушавшими этого больного мяса . Когда в Англии и Франции стали умирать от " коровьего бешенства " люди , общественность охватило нешуточное беспокойство . Исследования ученых показали , что болезнь неизле чима и приводит к смертельному исходу . Что скрытый период заболевания для людей составляет от 10 и более лет , а умершие в эти годы - только исключение из правил , составляющее доли процента от зараженных . За время скрытого периода патогены болезни методично , клетка за клеткой , пожирают и разрушают мозг до состояния губчатой , рыхлой массы , доводя больного до безумия и смерти. Эпидемиологи , основываясь на объективных данных о том , что зараженное английское мясо периодически употребляли в пищу более миллиарда ч еловек , высказали прогнозы , что уже в 2003 году - к наступлению конца скрытого периода болезни - от " коровьего бешенства " будет заболевать по несколько миллионов человек ежегодно. Причину эпидемии среди английских коров ученые нашли еще в 80- х годах : употр ебление ими продуктов повторного цикла - переработанных внутренних органов коров . Так как коровы являются травоядными животными и не едят сородичей , то в природе " коровье бешенство " не встречается . Причиной эпидемии в Англии стала деятельность фермеров , ко торые дешевизны ради стали кормить скотину продуктами компаний повторного цикла. Возбудитель болезни , как оказалось , не уничтожается при любой обработке падали в повторном цикле и представляет собой самый мельчайший из всех известных сегодня науке инфекцио нных агентов . Это , как мы думаем , некая непреодолимая преграда , заложенная Богом или Природой , не позволяющая высшим млекопитающим поедать себе подобных . За исследование приона в прошлом году была вручена Нобелевская премия Стэнли Прузинеру , доказавшему ин фекционный характер " коровьего бешенства ". Зараза является молекулой . Ее назвали " прионом ". Масса незаразных полезных прионов находится постоянно в организме коровы ( и человека - заражение человека от поедания говядины обусловлено тем , что его и коровьи пр ионы биологически близки ). При поедании себе подобного организма чужие прионы входят в обмен веществ , начинают в нем работать , но - в силу своей чужеродности - не находят полезного места , а приобретают патогенные свойства и вызывают инфекцию , пожирая при т ом мозг . Самое удивительное заключается в том , что эти прионы из съеденного тела сородича - даже в самых ничтожных количествах - начинают передавать нормальным прионам свою вредоносную суть , превращая здоровые прионы в губительные и переносящие дальше зара зу. Попадая со съеденным мясом сородича в желудок , чужие прионы легко всасываются в стенки кишечника , проникают в селезенку , потом по лимфатическим протокам устремляются в нервную систему и скапливаются в мозге . Там они и размножают болезнь , медленно съеда я при этом мозг человека или коровы . Россия входит в пятерку основных импортеров британской говядины . Миллионы россиян сегодня имеют в своем мозге патогенные английские прионы , которые уже делают в головах россиян свое черное дело - дырявят дырки . Через пя ть- десять лет для Смерти настанет время увидеть урожай и собирать плоды . Больше всех в России ела зараженное английское мясо богатая Москва - даже больше жителей самого Лондона . И если в Лондоне правительственные программы опробуют методы , пусть еще не леч ения , но хотя бы раннего выявления болезни ( конкретный результат может дать только исследование тканей мозга , а эта операция опасна для здоровья и неприемлемая для массового применения ), то о зараженных москвичах - спору нет - никто думать не станет . Сами думайте . И то , что шум вокруг этой эпидемии как бы утих в зарубежной прессе , говорит не о том , что болезни больше нет , а только о том , что скрытый период болезни занимает несколько лет , а пресса не может без горячих фактов постоянно подогревать интерес общ ества к проблеме . А болезнь никто не отменял , и никто отменить не в силах. Зараженное мясо ели и в Минске , и в Киеве , и в Риге , и в Вильнюсе , и в Таллинне . В меньших , чем в Москве количествах . Но читатели нашей газеты и в этих городах имели риск заразится этой заразой , проклятой Богом и Природой . Мало того , сам автор статьи вполне допускает , что мог употребить в пищу сосиски или колбасу , сделанную из британской гуманитарной или коммерческой говядины в названных городах , или мог купить саму эту говядину - на ней не написано , что она английская и зараженная смертельной болезнью . Поживем - увидим . Если поживем. ЕСТЬ ИЛИ НЕ ЕСТЬ - ВОТ В ЧЕМ ВОПРОС На самом деле такого вопроса нет . Потребитель , тем более отечественный потребитель , никогда не узнает , как был произ веден тот кусочек мяса , который он собрался скушать . Данные об удручающем положении дел в США и Англии в вопросе соблюдения чистоты продукта отнюдь не указывают , что у нас это положение лучше . Оно , может , и хуже . Нет никаких рекомендаций в вопросе " какое м ясо есть лучше " - исходя из его чистоты : нет рекомендаций и в том , чем кормить своих домашних животных . Если они ещё не умерли , кормите их тем , чем кормили раньше . Вот , пожалуй , единственный совет. Печально , конечно , что нам приходится кушать переработанны е останки кошки с ядовитым противоблошиным ошейником , сбитой где- то в Техасе пьяным автомобилистом , подобранной через неделю на автостраде , а потом скормленной курам , привезенным затем в Москву или Минск . Еще и в форме гуманитарной помощи . Однако тем самым мы как бы становимся ближе к Америке , больше понимаем ее дух и больше ценим - пусть даже поносом через свой луженый желудок . На этой оптимистической ноте мы и ставим точку. Хотя совершенно непонятно , как это американцы плачут по своим помершим любимым соб акам и кошкам , продавая со слезами их тушки в этот же день за несколько полезных карману долларов в местное мясное производство , а потом их же переработанных и едят всей семьей - вкусно и весело . С кубиками " Магги ". Воистину дикари , упаси Господи... Вместе с тем , значительная часть российских экологически чистых продуктов питания из- за целенаправленной политики или её отсутствия уходит на экспорт . Многие сельскохозяйственные предприятия разоряются , их продукция не выдерживает конкуренции с отравой , щедро до тируемой зарубежными правительствами и за взятки ввозимой в нашу страну . Когда- то самая развитая аграрная страна не только стала зависимой от импортного продовольствия , что само по себе преступление , но и ввозит опасные для жизни и здоровья продукты питани я . Выход - усиление государственного контроля со стороны региональных и местных органов власти при открытости информации для широких слоев населения . Необходимо обязать каждый регион обеспечивать себя собственным продовольствием в определенной пропорции в зависимости от географического положения и климатических условий ( для южных 80-90%, для северных - 40-60%), с назначением персонально ответственных . Импортировать только продукты , производство которых в стране - невозможно , приоритет - импорт недостающих в идов сельскохозяйственной продукции из дружественных стран СНГ . Наконец , необходимо возбудить дела в отношении лиц , осуществлявших покупки опасной для здоровья людей продукции. V . Заключение К сожалению , губкообразную энцефалопатию крупного рогатого ско та зарегистрировали не только в Великобритании , но и в других странах . 5 декабря 2000 г. Совет министров сельского хозяйства ЕС принял решение о полугодовом запрете на использование мяса и костной муки в корме для скота . Запрет начал действовать с 1 января 2001 г . Кроме того , с нового года также запрещена продажа мяса животных старше 2,5 лет . Стоимость указанных мер оценивается в 1,7 млрд . долл ., 70% из этой суммы выделила Комиссия ЕС . Говорящим сам за себя фактом является и то , что все 15 министров проголос овали за введение запрета. Что касается России , то у нас до сих пор не зафиксировано ни одного случая болезни бешенства коров . Но несмотря на это , для выявления губкообразной энцефалопатии коров в России используют самые современные методы , оборудование дл я проведения которых , стоимостью $ 150 000, московское правительство купило Институту защиты животных ( г . Владимир ). С 1998 г . со всей России собирают пробы мозга животных с симптомами , хоть чуть- чуть напоминающими губкообразную энцефалопатию и проверяют их. Ежегодно изучают 800 образцов из 55 регионов , что в два раза больше требований международных ветеринарных организаций , устанавливающих статус стран по отношению к " коровьему бешенству ", и ни в одном из них не обнаружено признаков губкообразной энцефалопат ии . Для защиты от заражения животных на территории России из вне Федеральная ветеринарная служба РФ ввела строгие меры ветеринарного контроля . Запрещен ввоз в страну мяса и консервов из Великобритании , Швейцарии , неблагополучных районов Франции , Ирландии и Германии . Запрещен ввоз костной муки животного происхождения из всех европейских стран . Также введены ограничения на ввоз живых племенных животных из заграницы . Однако в связи с тем , что с января 2001 г . ветеринарная служба была лишена финансирования , пр иходится надеяться на добросовестность ветеринаров и таможенников , проверяющих подлинность документации на ввозимое в Россию мясо и на высокий уровень карантинных мер и диагностических систем в западных странах , где серьезно борются с этой болезнью . По мн ению отечественных ветеринаров , " коровье бешенство " для нашей страны не актуально - из- за отсталости сельского хозяйства кормление животных комбикормами с добавками муки из овец не получило такого распространения , как на Западе . Поэтому в России у животных не было шанса заразиться , разве что корова была завезена из английского племенного стада . Такие животные есть и они , а так же их потомство , взяты под строгий контроль. И в заключение хотелось бы обратить внимание на еще одну проблему . На протяжении неско льких десятилетий накапливаются факты , свидетельствующие о неожиданном явлении : картина патоморфологических изменений в мозговой ткани при прионных болезнях человека и животных удивительно сходна с изменениями , происходящими в их мозговой ткани в процессе. .. старения ! Вот и еще одна загадка для ученых... V . Список литературы Отечественные издания , включая ресурсы глобальной сети Интернет. 1. Вольпина О. М ., Рыбаков С . С ., Кравчук М. В . Губкообразная энцефалопатия КРС и передача ее человеку через мясо бо льных животных ( материалы пресс- конференции ). М ., 2001 ( http://informnauka.ru) 2. Зуев В. А . Знакомьтесь : ваш смертельный друг ! ( Губкообразная энцефалопатия КРС ). М ., 2001 3. Методические указания по патогистологической диагностике прионных инфекций живот ных , Департамент ветеринарии , 06.05.97 г . № 13-7-2/939 (http://www.agrolink.ru/base_gvc/vetzac/document/250.html) 4. Рыбаков С. С .; Егоров А. А .; Монкс О .; Виверс Э .; Гусева Е. В .; Рябоконь А. А .; Вольпина О. М .; Жмак М. Н .; Чепуркин А. В . Гистопатологический и и ммуногистохимический методы диагностики губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота . Соврем. аспекты вет. патологии животных . - Владимир , 1998, с . 93-102 Зарубежные ( англоязычные ) издания , включая ресурсы глобальной сети Интернет. 1. Kaldrymidou E. ; Kanakoudis G.; Katsaras K.; Tsangaris T.; Papaioannou N. Bovine spongiform encephalopathy and public health [ Этиология и патогенез губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота , проблемы искоренения болезни и безопасности для здоровья человека прод уктов питания животного происхождения . ( Греция . ФРГ )]. Bull.Hellen.Veter.Med.Soc., 1998; Vol.49,N 3, с . 171-181 2. Kitching P. Notifiable viral diseases and spongiform encephalopathies of cattle, sheep and goats [ Эпизоотология и диагностика основных вирус ных заболеваний , подлежащих регистрации , включая губкообразную энцефалопатию , у крупного рогатого скота , овец и коз в Великобритании ]. In Pract., 1997; Vol.19,N 2, с . 51-63 3. Lee K.H.; Harrington M.G. 14-3-3 and BSE [ Оценка метода прижизненной диагностик и губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота .( США )]. Veter.Rec., 1997; Vol.140,N 8, с . 206-207 4. Ockerman H.W. Facts and speculation about bovine spongiform encephalopathy (BSE) [ Современные представления об этологии и патогензе губкообразной э нцефалопатии крупного рогатого скота .( США )]. Spec.circular/Ohio agr.research and development center. Wooster, 1996; N 156, с . 73-76
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Британские ученые установили, что астероид Апофиг опасности для Земли не представляет.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, курсовая по медицине и здоровью "Синдром коровьего бешенства или губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru