Реферат: Профессиональные заболевания у рабочих - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Профессиональные заболевания у рабочих

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 247 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

1) 2) Профессиональные заболевания у рабо чи х Профессиональным заболеванием у рабочих и служащих считается такое заболев ание , которое развилось под влиянием системат ического и длительного вредного воздействия ф актора , свойственного данной профессии , либо у словий труда , характерных лишь для того и ли иного производства . Например , ангионевр оз или ангиотрофоневроз верхних конечностей у работающих пневматическими инструментами зависи т от фактора , свойственного данной профессии ; облитерирующий эндартериит (тромбангиит ) у ры баков , работников зверобойных флотилий и др . может быть поставлен в зависимост и от условий , свойственных данным профессиям (систематическое охлаждение ); урсоловая бронхиальн ая астма у уборщицы , работавшей в цехе , где обрабатывались крашеные меха , вызвана н е условиями ее профессии , а у с ловиями , характерными для самого производства , в котором она работала (запыленность воздуха урсоловой пылью ). Причина инвалидности от профессионального заболевания устанавливается , когда воздействие профессионального фактора явилось безусловным и единстве н ным этиолог ическим моментом заболевания и последующей ин валидности (при наличии силикоза - воздействие пыли , содержащей двуокись силиция , при лучевой болезни - воздействие ионизирующей радиации и т.п .). Инвалидность вследствие профессионального заболевани я устанавливается при всех осложнениях и всех последствиях профессионал ьного заболевания , обусловившего инвалидность , а также и в тех случаях , когда профессион альная болезнь имела существенное значение в изменении характера течения уже имевшегося ранее заб о левания не профессиона льной этиологии - развитие латентно протекавшего заболевания , более быстрое прогрессирование име вшегося патологического процесса , обусловившего у становление или повышение группы инвалидности (например , резкое прогрессирование имевшег о ся ранее пневмосклероза в связи с развившимся пылевым бронхитом ). Необходимо учит ывать , что некоторые профессиональные заболевания могут прогрессировать и после прекращения работы в контакте с вредным профессиональн ым фактором . Например , силикоз , не диагн о стированный у пескоструйщика во время его работы с воздействием пыли , соде ржащей двуокись силиция , может через нескольк о лет после прекращения данной работы выз вать выраженные функциональные нарушения - "поздний силикоз ", что обусловит определение группы и нвалидности вследствие профессиональног о заболевания . Вопрос об установлении причины инвалидности профессиональное заболевание ВТЭК решает на основании заключения профпатологич еского отделения больницы , клиники профессиональн ой патологии медицинского инст и тута или государственного института усовершенствован ия врачей , научно-исследовательского института гиг иены труда и профзаболеваний . В сложных эк спертных случаях ВТЭК , при рассмотрении вопро са о профессиональном характере заболевания , учитывает сведения об условиях труда отдельных профессий , изложенных в списке профзаболеваний и в отдельных случаях направл яет больных на консультацию в институты г игиены труда и профзаболеваний . При рассмотре нии вопросов о профессиональном характере заб олеваний применяется Сп и сок профессио нальных заболеваний и Инструкция по его п рименению . Следует иметь в виду , что профе ссия больного , имеющего данное заболевание , не обязательно должна относиться к приведенным в списке , поскольку профессии в списке приводятся не полностью , толь к о в качестве примера. Единой классификации профессиональ ных заболеваний нет . Наиболее принята классиф икация , основанная на этиологическом принципе . Выделяют следующие профессиональные заболевания , вызываемые воздействием : — промышленной пыли ; — химически х производственны х факторов ; — физических производственных факторов ; — биологических пр оизводственных факторов ; Многие профе ссиональные факторы в современных условиях ок азывают комплексное воздействие , поэтому клиника и морфология некоторых профессионал ьных болезней может отличаться от описанных “ классических” форм . Промышленая пыль представляет соб ой аэродисперсную систему (аэрозоль ), в которой дисперсионной средой является воздух , а д исперсной фазой – твердые пылевые частицы . Пыль образуется при мно гочисленных про изводственных процессах в разных отраслях нар одного хозяйства . Промышленную пыль подразделяют по способу образования , происхождению и размеру частиц . По способу образования различают аэрозоли дезинтегации и конденсации.По происхождению пыл ь делится на неорганическую , органичес кую и смешанную . Большое гигиеническое значен ие имеет дисперсность промышленной пыли , так как от размера пылевых частиц зависит длительность пребывания ее в воздухе и глубина проникновения в органы дыхания. При поступл ении в легких пыли разного состава , легочная ткань может реагировать по-разному . Реакция легочной ткани может быть : — инертной , например при обычном пневмокони озе шахтеров ; — фиброзирующей , например , при массивном прогрес сивном фиброзе , асбестозе и силико зе ; — аллегрической , н апример , при экзогенном аллергическом пневмоните ; — неопластической , например , мезотелиома и рак легкого пр и асбестозе . Пневмокониозы (от лат . р nе umon — легкие , со nia — пыль ) — пылевые болезни легки х . Термин “пневмокониоз” предложил в 1867 г . Ценкер . Пневмокониозы по распространенности и тяж ести клинических проявлений занимают одно из ведущих мест среди профессиональных заболева ний . Сущность этой группы заболеваний состоит в прогрессирующем развитии фиброза в лег ких в результате длит ельного воздействия пыли . В зависимости от вида производствен ной пыли выделяются 24 нозологические формы пне вмокониозов , наиболее частыми из них являются силикоз (кремниевая пыль ) и антракоз (угол ьная пыль ). Клиническая картин а пневмокониозов очень скудна, в то время как выражены рентгенологические признаки . Такое несоответствие является одним из диф ференциально-диагностических признаков этих заболеван ий . Большое значение имеет т.н . "пылевой ана мнез " - указания на многолетнюю работу в ус ловиях высокого зап ы ления . Имеются особенности рентгенологической картины . Очаги п ри пневмокониозах наиболее густо расположены в средних и боковых частях легкого , они разной величины , с неправильными контурами , плотные , располагаются симметрично с обеих ст орон , в прикорневой зоне их практи чески нет . Наряду с очагами уплотнения выя вляются признаки эмфиземы легких . Диагноз пне вмокониоза ставится по совокупности данных ан амнеза и характерной рентгенологической картины . В сложных случаях иногда прибегают к биопсии легких , в биопт а тах обн аруживаются типичные гранулемы. Пневмокониозы являют cя наиболее изученной патологией из в cей многооб pазной г pуппы инте pcт ициальны x заболеваний легки x. Эпидемиологиче cкие и ccледования , п pоведенные в Западной Ев pопе , выявляют 25 — 40 больны x на 100000 на cеления ; cамые вы cокие показатели по pа cп pо cт pаненно cти cа pкоидоза за pег и cт pи pованы в Cкандинав cки x cт pана x. По данным англий cки x авто pов идиопат иче cкие фо pмы инте pcтициального фиб pоз а легки x в cт pечают cя у ше cти б ольны x на 100000 на cеления и имеют пло xо й клиниче cкий п pогноз . Необ x одимо подче pкнуть , что до недавнего в p емени эти фо pмы легочной патологии отно cили cь к pа pитетам , но в на cтояще е в pемя это довольно ча cто выявляемая патология . Cуще cтвует г pуппа инте pcтиц иальны x заболеваний легки x c у cтановленной этиологией (cиликоз , а cбе cтоз , о pган иче cкая пыль , бе pиллиоз и некото pые д pугие фо pмы п pофе ccиональной легоч ной патологии , в ча cтно cти по pажение ды xательны x путей у pабочи x, заняты x в п pоизвод cтве плутония ). Большая г pуппа инфекционны x заболеваний может п p и ве cти к pазвитию инте pcтициального фиб pоз а легки x: ви pу cные заболевания (ко pь , мононуклеоз ), г pибковые и бакте pиальные во cпалительные п pоце ccы легки x. Однако c уще cтвует до cтаточно большая г pуппа з аболеваний , п pи кото pы x pазвивает cя фиб pоз , но этиология эт и x заболевани й о cтает cя неизве cтной : cа pкоидоз , p евматоидный полиа pт pит , cи cтемная к pа cная волчанка , алле pгиче cкие ва cкулиты , ги cтиоцитоз X и д pугие заболевания . Патогенетиче cки выявляет cя оп pеделенн ая cтадийно cть в pазвитии инте pcтициального фиб pоза легки x. Начальные cтадии для большин cтва клиниче cки x фо pм xа pак те pизуют cя альвеолитом . П pи этой cтадии п pеимуще cтвенно нейт pофилы (нейт pофил езный альвеолит ) или лимфоциты (лимфоцита pный альвеолит ) миг pи pуют в альвеоля pное п pо cт pан cтво . Е cли эти изменения п pоте к ают бу pно , то у больного человека появляет cя cу xой кашель и п pог pе ccи pует одышка , больного о cобенно бе cпокоит немотиви pованная од ышка . В pач может вы cлушать xа pакте p ные xpипы в нижни x отдела x легки x c обеи x cт о pон , кото pые напоминают шум т pения ли cточков ц е ллофана . Однако в большин cтве cлучаев эта фаза инте pcтициа льного фиб pоза п pотекает cк pыто и одышка появляет cя тогда , когда п pоце cc пе pешел на инте pcтиций . Активация фиб pо бла cтов п pои cxодит под влиянием те x клеток , кото pые миг pи pовали в альве оля pное п pо cт p а н cтво ; в межуточной ткани начинает откладывать cя коллаген и , наконец , на cтупает заве pшающая cтадия — п pог pе ccи pующий фиб p оз легки x. Некото pые авто pы обозначают такое легкое те pмином “ cотовое легкое” . Диагно cтиче cкая п pог pамма включае т тщательный cбо p анам неза . Внимания за cлуживают п pофе ccиональные в pедно cти , пе pене cенные инфекции , п pием оп pеде ленны x лека pcтвенны x п pепа pатов , д pугие болезни у человека , включая cи cтемные и онкологиче cкие . Обычно к данным анамнеза п pи xодит cя возв pащать cя не cко лько pаз . Нап pа в ляющую инфо pмац ию дают pентгенологиче cкие методы и ccледов ания о pганов г pудной клетки и и ccл едование функции внешнего ды xания . Инте pcт ициальный xа pакте p пневмонии в cочетании c п pизнаками pа ccт pой cтва вентиляционной ф ункции по pе cт pиктивному типу являет cя в ажным звеном в cледующем заве pшающем этапе диагно cтики , кото pый вкл ючает , на pяду c иммунологиче cкими методами , б pон xоальвеоля pный лаваж и цитологиче cкое и ccледование клеточного cо cтава лава жной жидко cти . В cложны x диагно cтиче cки x cлучая x показана отк pытая биоп cия легки x. Среди пневмокониозов различают антракоз , силикоз , силикатозы , металлокониозы , ка рбокониозы , пневмокониозы от смешанной пыли , п невмокониозы от органической пыли . СИЛИКОЗ Силикоз (от лат . silicium — кремний ), или халикоз (от греч . chalix — известковый камень ) представлет собой заболевание , которо е развивается в результате длительного вдыхан ия пыли , содержащей свободную двуокись кремни я . Большая часть земной коры содержит крем нозем и его окислы . Двуокись кремния предс тавлена в природе в тре х различ ных кристаллических формах : кварц , кристобалит и тридимит . Некомбинированные формы двуокиси кремния называются “свободный кремний” , а к омбинированные формы , содержащие катионы , составля ют различные силикаты . Силикоз известен с давних вре мен . Терми н впервые был предложен итал ьянским анатомом Висконти в 1870 и применяется до настоящего времени для обозначения свое образного , в основном узелкового фиброза легк их от вдыхания пыли кремнезема – свободн ой двуокиси кремния . Наиболее часто силикоз развивает с я у рабочих в следую щих отраслях промышленности и профессиональных группах : 1) горнорудная промышленность 2) машиностроительная промышле нность 3) производство огнеупорных и керамических материалов 4) проходка туннелей , обраб отка гранита , размол песка. Заболеваемость силикозом находится в прямой зависимости о т количества вдыхаемой пыли и содержания в ней свободной двуокиси кремния . Наибольшей агрессивностью обладают частицы от 0,5 до 5 мкм , которые достигают легочной паренхимы.Несмотря на то , что пылевы е болезни извест ны с глубокой древности (Полагают , что стр оители великих пирамид в древнем Египте с традали от силикоза . В Лондоне в 1775 году в ходе обследования было обнаружено , что дети-трубочисты становятся жертвами рака , вызва нного сажей ; это был перв ы й за регистрированный случай рака , вызванного производ ственными факторами . ) патогенез этого заболевания далеко не ясен . Патогенез. В настоящее время развитие силико за связывают с химическими , физическими и иммунными процессами , возникающими при взаимодейс твии пылевой частицы с тканями . При этом не исключается значение механического фактора . По современным представлениям патогенез с иликоза включает в себя следующие этапы : — ингаляцию частицы кремния диаметром менее 2 мкм с проникновением их в термин альные отделы воздухоносных путей (бронхиолы , альвеолы ); — поглащение (фагоцитоз ) этих частиц кремния альвеолярными макрофагами ; — гибель макрофагов ; — высвобождение содер жимого погибших клеток в том числе и частицы кремния ; — повторный фагоцитоз частиц крем ния другими макрофагами и их гибель ; — появление вол окнистой гиалинизированной соединительной ткани ; — возможное развитие дальнейших осложнений . Точная приро да фактора или факторов происхождения фиброза пока не определена . В отличие от угол ьной пыли , си ликаты являются токсичными для макрофагов и приводят к их гибели с высвобождением протеолитических ферментов и неизмененных частиц силикатов . Энзимы вызыв ают местное повреждение тканей с последующим фиброзом ; частицы силикатов снова поглащаютс я макрофагам и и цикл повторяется бесконечно . Согласно этой теории , речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотическ ого фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов . Полага ют , что водородные связи между высвобожденной кремниевой кислотой , образующейся при п оглащении его лизосомами макрофагов и фосфоли пидами мембраны фагосомы ведут к разрыву мембраны . Разрыв мембраны фагосомы ведет к гибели макрофагов . Все образующиеся дериваты макрофагов способны стимулировать фибробла с тическую пролиферацию и активацию фибрил логенеза . Поскольку в очагах поражения выявля ются плазмоциты и иммуноглобулины предполагается участие в фибрилогенезе и иммунных реакц ий , однако , механизм их развития при слико зе пока не ясен . Согласно иммунологичес к ой теории , при воздействии двуоки си кремния на ткани и клетки , при их распаде появляются аутоантигены , что ведет к аутоиммунизац ии . Возникающий при взаимодействии антигена и антител имму нный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань ле гких , в резуль тате чего образуется силикотический узелок . О днако специфических антител при силикозе не обнаружено . Пневмофиб pоз легочной доли п pи длительном пылевом воздей cтвии cкладывает cя из комплек cа фиб pопла cтиче cки x изме нений . Во-пе pвы x, фиб pоза в c вязи c н епо cpед cтвенным воздей cтвием пылевы x ча cтиц на мак pофаг . Во-вто pы x, фиб pоза инте pcтиция благода pя xpонизации во cпалит ельного п pоце ccа . В-т pетьи x, фиб pоза благода pя pазвивающей cя ишемиче cкой гипок cии доли легкого п pи кониотиче cком лимфангите . В cе т p и и cточник а фиб pоза cвязаны че pез появление в cоединительной ткани активны x фо pм ки cло pода и являют cя компонентами единого кониотиче cкого пневмофиб pоза. Патологическая анатомия . В тяжелых случая х легкие уже изменены при внешнем осмотре . Плевра утолщена всл едствии фиброза и сращений ., особенно в верхних долях . Легки е увеличены в объеме , плотны , при разрезе слышится хруст . Во всех долях видны р азличной величины силикотические узелки , выступаю щие на разрезах легких в виде миллиарных или более крупных , очень п л от ных очажков с округлыми или слегка овальн ыми очертаниями серого или серо-черного цвета . Эмфизема , всегда сопутствующая силикозу , хоро шо видна по краям легких и имеет булл езный характер . Узелки и конгламераты сосредо точены преимущественно в верхних отде л ах легких , особенно в задних сегментах . По Движкову П.П ., процесс всегда сопровожд ается различными формами бронхита : десквамативног о , катарально-десквамативного , реже гнойного . Патал огоанатомически Движков выделял 2 формы : узелковую и интерстициальную. Б ольные силикозом предъявляют мало активных жалоб . Детальный опрос выявляет ти пичные для любого хронического легочного забо левания жалобы : одышку , кашель , боли в груд и . До настоящего времени основой диагностики остается рентгенологическое исследование . Бол и в груди при силикозе как п равило неинтенсивные , могут быть связаны с изменениями плевры . Общее состояние больных долгое время остается удовлетворительным . В начальных стадиях заболевания перкуторный звук над легкими имеет обычно умеренно-коробочный оттен о к . При более выраженном фиброзе легочной звук может быть укорочен (мозаичность перкуторных данных ). Тяжесть течения силикоза усугубляется при присоединении осложнений , из которых наиболе е частым является туберкулез легких. Значительно чаще , чем в общей п опуляции , туберкулёз встречают у больных силикозом и другими пневмокониозами . Наиболе е часто с пневмокониозами сочетаются очаговый , диссеминированный туберкулёз и туберкулёма . Диагностика часто затруднена тем , что рентген ологические признаки пневмокониоза маскир уют проявления туберкулёза . Выражено рентгенологи ческое сходство у туберкулёмы и силикомы ( конгломерата силикотических узелков ), а также у туберкулёзной каверны и распавшейся силиком ы . Главный отличительный признак туберкулёзных изменений — их динам и ка в процессе химиотерапии . Иногда при силикотуберкулё зе ведущим клиническим признаком может быть нарастающая дыхательная недостаточность . Курс лечения больных с силикотуберкулёзом длиннее обычного. В США больные силикозом , имеющие полож ительные туберкулин овые пробы , получают и зониазид с профилактической целью , даже если нет никаких других поводов для назначени я туберкулостатиков . При этом химиопрофилактика изониазидом при силикозе имеет более низку ю эффективность , чем у остальных людей. АНТРАКОЗ Ингаляция угольной пыли сопровождается локальными е е скоплениями , незаметными до тех пор , пок а не образуется массивный легочный фиброз . Скопление угля в легких , обозначаемое как “легочный антракоз” является типичным для жителей промыш ленных городов . Его можно наблюд ать пр актически у всех взрослых людей , особенно у курильщиков . Частички пыли обнаруживаются в макрофагах , в просвете альвеол , внутри и вокруг бронхиол , в лимфатической дренажной системе . У горожан эта пигментация не т оксична и не приводит к развитию каког о -либо заболевания органов дыхания . Лишь у шахтеров-угольщиков , пребывающих в течение многих лет и подолгу в шахта х , особенно сильно запыленных , может возникнут ь целый ряд тяжелых последствий . Различают две основные формы антракоза шахтеров-угольщиков : — доброкачественный антракозный фиброз легких , или “пятнистый антракоз” ; — прогрессирующий массивны й фиброз . В наиболее легкой доброкачественной форме антракозного фи броза , или “пятнистого антракоза ” , легкое содержит лишь лок альные очаги черноватой пигме нтации , разд еленные широкими зонами здоровой ткани . Такой очаг черноватой пигментации получил название “антрацитовое пятно” . Оно состоит из скопления макрофагов , заполненных углеродом вокруг респираторных бронхиол , легочных артериол и вен . Аналогичные клет ки обнаруживаются в лимфатических сосудах и лимфоузлах корней легких . Фиброз слабо выражен , однако часто обнаруживается локальная дилятация респираторных бронхиол , что является проявлением локальной центролобулярной эмфиземы . Эти изменения могут развиться не только в результате в резу льтате только ингаляции угольной пыли , но сопутствующего курения . В зависимости от коли чества “антрацитовых пятен” , степени выраженности хронического бронхита , эктазии бронхов и локальной эмфиземы у больных будут клинически е п р оявления расстройств дыхания . При прогрессировании пятнистого антракоза появля ются узелки диаметром до 10 мм , которые хоро шо видны на рентгенологических снимках . Такая разновидност получила название узловатая форма пятнистого антракоза . На данной стад ии т акже не наблюдается выраженного ф иброза , нарушение функции легких незначительное . Прогрессирующий массивный фибро з (ПМФ ) предст авляет собой дальнейшее продолжение заболевания и обычно рассматривается как вторичный , в озникший из-за наложения интеркурентных осло жнений . При этом пигментация становится значи тельно более интенсивной . У этих шахтеров антрацитные пятна больше и многочисленнее (“б олезнь черного легкого” ) и постепенно окружаю тся фиброзной тканью . Прогрессирующий массивный фиброз характеризуется об р азованием больших узлов фиброза неправильной формы ; э ти узлы имеют диаметр более 10 мм в диа метре и могут достигать значительных размеров . В этих фиброзных узлах может наблюдаться разжижение в центре и при их разреза нии на вскрытии вытекает вязкая черниль н о-черная жидкость . В этих случаях в клинике может наблюдаться кровохарканье и симптомы напоминающие туберкулез , что дал о основание назвать такую форму “черной ч ахоткой” . Узлы могут подвергаться контракции , что приводит к развитию смешанной эмфиземы вокруг рубца . Большие узлы обычно распологаются в верхних и средних отделах легкого , часто билатерально . Сопутствующая эм физема обычно сильно выражена , иногда с фо рмированием буллей (аномальных воздушных полостей больших объемов ). Прогрессирование заболевания пр и водит к фиброзу и деструкци и легочной ткани . В нодулярных фиброзных легочных поврежден иях обнаруживаются антитела , чаще всего IgA, одно временно происходит их увеличение в сыворотке крови . В связи с этим была отмечена связь между развитием ревматоидного по лиартрита и прогрессирующиего массивного фиброза у шахтеров-угольщиков , которую называют синдромом Каплана и Колине . Известно , что в группе рабочих шахт при одинаковом стаже работы у одних мо жет развится ПМФ , а у других — только небольшое нарушение функц ии легких . П ричина данного наблюдения неизвестны . Предполагае тся , что в данном случае могут влиять следующие факторы : — количество вдыхаемых с угольной пылью кремния и к варца , а также породы угля (битуминозные у гли более опасны в отношении фиброза , чем дре весные ); — сопутствующее инфицирование туберкулезной палочкой или атипичными микобакт ериями ; — развитие реакций гиперчувствительности , обусловленной гибелью макрофагов и высвобожден ием антигенов ; — развитие фиброза , связанного с отложением иммунных компле к сов . Однако ни одна из теорий не доказана , а некоторые исследователи считают , что определяющим факт ором является только количество поглощенной п ыли . В финале заболевания легкие имеют вид медовых сот , наблюдается формирование легочн ого сердца . Больные пог ибают либо от легочно-сердечной недостаточности , либо присоедин ения интеркуррентных заболеваний . АСБЕСТОЗ Слово “асбес т” происходит от греческого слова “неистребим ый” . Ежегодно в мире извлекается около 6 ми ллионов тонн этого минерала . Существует неско лько типов асбеста : серпен тины (змеевики ) или белый асбест (наиболе е часто используется в промышленности его разновидность хризотил ) и амфиболы или голубой асбест , такие как к роцидолит и амозит . Все они патогенны и обладают фиброзирующим действием . Асбест со держит многие волокнистые м инералы , состоящие из гидратных силикатов . Вол окна асбеста дают двойное лучепреломление в поляризованном свете , что может быть испо льзовано при микроскопической диагностике . Нередк о они встречаются в комбинации с селиката ми . В э т их случаях они содержа т кальций , железо , магнезию и соду . Асбест используется на протяжении многих веков , т.к . он является огнеупорным в качестве из оляционного материала , битумного покрытия , в п ромышленных онструкциях , аудио-продукции , тормозных сцепления х и рулях , а также во множестве других изделий , которые потенциаль но опасны . Заболевание распространено в Канад е , которая по запасам асбеста занимает пер вое место в мире . Только на стройплощадке ежедневно имеют контакт с асбестом приме рно 5 миллионов челов е к . Среди них есть группа рабочих– изоляционщиков , из кото рых 38% поражены асбестозом . Интересно отметиь , ч то у этих индивидуумов на 1 кубический мет р приходилось 150 млн . частиц асбеста , что дл ительное время считалось верхней безопасной н ормой . Необходимо п одчеркнуть , что во здействие асбеста может быть и опосредованным , например , на супругов и членов их сем ьи людей , которые работают с асбестом . При нято считать , что к роцидоли т , имеющий наиболее тонкие волокна вызывает развитие мезотелиом плевры и ли брюшины, а также карциномы бронхов и желудочно кишечного тракта . По мнению большинства авторов , канцерогенность асбеста за висит не от его вида , а от длины в олокон . Так волокна размерами более 5 микрон не обладают канцерогенными свойствами , в то время как волокна м енее 3 микрон обладают выраженным канцерогенным эффектом . Риск возникновения рака легкого у больных асбестозом увеличивается примерно в 10 раз , а если речь идет о курильщиках , то в 90 раз . У больных асбестозом в два раза чаще выявлется рак пищевода , желуд к а , толстой кишки . Сечас доказано , что асбест потенцирует действие других канцерогено в . Начало пневмокониоза достаточно различно . Бывает , что легочные проявления возникают и через 1-2 года контакта с асбестом , но чащ е всего — через 10-20лет . Патогенез лего чного фиброза неизвестен . Волокна асбеста , несмотря на большую д лину (5-100 мкм ), имеют малую толщину (0.25-0.5 мкм ), поэ тому они глубоко проникают в альвеолы в базальных отделах легких . Волокна обнаруживаютс я не только в легких , но в брюшине и других орг анах . Волокна повреждают стенки альвеол и бронхиол , что сопровождает ся мелкими геморрагиями , которые служат основ ой для образования внутри макрофагов гемосиде рина . Комплекы , состоящие из асбестовых волоко н покрытых иногда протеинами , но чаще всег о гликоза м иногликанами , на которых оседают железосодержащие зерна гемосидерина , по лучили название “асбестовых телец” . В оптичес ком микроскопе они являют собой красноватые или желтоватые продолговатые структуры , имею щие форму колец или нанизанных жемчужин , н апоминаю щ их вид “элегантных гантелей” . В электронном микроскопе их вид еще более специфичен : их наружные контуры предста влены шероховатостями , напоминающие ступеньки лес тницы и их ось содержит параллельные лини и . Эти тельца (длиной 10-100 и шириной 5-10 мкм ) обнар у живаются в мокроте и помог ают дифференцировать асбестоз с фиброзирующим альвеолитом . Гистологически в легких наблюдаетс я интерстициальный фиброз . Макроскопически легкие на поздних стадиях имеют вид медовых сот . Фиброз и эмфизема легких выявляются преимуще с твенно в базальных отдела х легких . Больные умерают от легочной и легочно-сердечной недостаточности . БЕРИЛЛИОЗ Пыль и па ры бериллия очень опасны и чреваты пораже нием легких и развитием системных осложнений . Благодаря его стойкости в отношении разр ушения и “изнашивания” этот металл полу чил широкое применение в сплавах , изготовлени и инструментария и в самолетостроении . Риск , связанный с использованием этого металла , б ыл известен еще со 2-ой Мировой войны . Бериллий использовался в люминисцентных лампах , а вне з апный разрыв этих трубок способен нанести эпизодический , но ощутимый вред . Использование бериллия в люминисцентно й промышленности было прекращено прежде всего именно из-за бериллиоза . В настоящее время наибольшему риску п одвергаются работающие в сфере доб ычи этого металла , изготовления плавок и инстру ментария . Бериллиоз развивается также у людей , живущих поблизости от объектов , выделяющих пыль , пары или дым , содержащий этот мета лл . По неясным причинам существует индивидуал ьная склонность к бериллиозу , при м ерно у 2%. Бериллиоз имеет тенденцию чаще вс его возникать у тех , кто возвращается к своей рискованной профессии , которую они ос тавили на довольно длительное время . Использо вание кожных тесов показало , что у больных бериллиозом имеет место развитие поздняя положительная гиперсенсибилизация на этот металл , которая объясняет сверхчувствительно сть в развитии токсикации . Доказано , что Т- лимфоциты чувствительны к бериллию . Предполагаетс я , что этот металл соединяется с протеинам и больного и провоцирует против себ я иммунную реакцию , что позволяет считать бериллиоз аутоиммунным заболеванием . Поникновение бериллия либо в виде мел ких частиц , либо в виде окислов или со лей в одинаковой степени сопровождается разви тием бериллиоза . В зависимости от растворимос ти и концент рации бериллия во вдыхаем ом воздухе развиваются два типа пневмокониоза : острый и хронический бериллиоз , последний наиболее частый . Острый бериллиоз обычно возникает при попадании в организм растворимых кислых солей бериллия . Развивается острая бронхопневм опатия . Клин ически она появляется сухим кашлем , затруднен ным дыханием , лихорадкой и астенией . в рез ультате . Микроскопически такая пневмония носит характер “острой химической пневмонии” . Резко выражен отек , стенка альвеол инфильтрирована полинуклерными ней т рофилами , в со ставе экссудата примесь эритроцитов и фибрина . Через несколько дней в экссудате появляю тся макрофаги и лимфоциты . Затем происходит внутриальвеолярная организация экссудата (карнифик ация ) и параллельно развивается межальвеолярный фиброз . В те ч ение нескольких не дель больные могут погибнуть от легочной недостаточности . В менее тяжелых случаях набл юдается полное излечение . При остром бериллиозе гранулем нет . Хронический бериллиоз часто называют “гранулемат озный бериллиоз” , потому что он характери зуется развитием мелких гранулем , напомин ающих туберкулезные или саркоидозные . Эти гра нулемы многочисленны , локализуются субплеврально в интерстициальной ткани вокруг мелких сосудо в и бронхов . Гранулемы состоят из эпителио идных , лимфоидных , плазматических клеток , а также клеток типа Лангханса или гига нтских клеток инородных тел . В гранулемах , а иногда внутри гигантских клеток выявляются три типа включений : — игольчатые кристаллические включения ( спикулы ) от 3 до 10 нм в длину , обладающие двойным лучепрелом лением в поляризованном свете и состоящие их карбоната кальция ; — тельца Ша умана , пластинчатые концентрические включения , кот орые могут достигать 50 нм в своем наибольш ем диаметре , состоящие из последовательных сл оев протеинов , кальция и железа , окруженно го маленькими кристаллами с двойным л учепреломлением ; — звездчатые ацидофильные остероидные тельца , которые , как правило , встречаются внутри ги гантских клеток . Описанные вк лючения не являются специфическими для берилл иоза и в равной степени наблюдаются п ри саркоидозе и других повреждениях л егких . В центре гранулем может наблюдаться некроз , что является свидетельством менее б лагоприятного течения заболевания . Для хроническо го бериллиоза характерно развитие прогрессирующе й диффузной интерстициальной хронич е с кой фиброзной пневмонии . Наличие бериллия в ткани легких можно идентифицировать химическим путем . Клинически гранулематозная форма разв ивается скрытно . Срок между началом болезни и появлением симптомов длится от нескольки х недель до нескольким десятилети й . Для ее развития достаточно одной э кспозиции вдыхания пыли бериллия из лопнувшей люминисцентной лампы . В отличие от асбест оза бериллиоз не вызывает предрасположенности к раку легкого . При хроническом бериллиозе наряду с поражениями почек гранулематозные и зменения наблюдаются в печени , почках , селезенке , лимфотических узлах и коже . При попадании частиц бериллия через повр ежденную кожу развивается гранулематозное воспал ение с образованием длительно незаживающих ра н . Основой профилактики заболеваний легких п ылевой этиологии являются инженерно-техническ ие мероприятия , направленные на улучшение усл овий труда и в первую очередь – на снижение уровня запыленности . Для улучшения состояния слизистых оболочек дыхательных путей наиболее употребимы курсы лечебных тепл о влажных ингаляций щелочных или с оляно-щелочных растворов . Лечебная физкультура с дыхательными комплексами способствует улучшению многих физиологических функций , корригирует рит м и глубину дыхания . Важное место в ко мплексе лечебно-профилактических мероприя т ий должно быть уделено активной санац ии воспалительных очагов в верхних дыхательны х путях. Использованная литература. 1) Руководство по профессиональным забо леваниям , под ред . Н.Ф . Измерова , Моосква , “М едицина” , 1983. 2) А.Г . Чуча лин , Инте pcтициальные заболевания легки x , “Пульмо нология” , 4, 1998 . 3) Tyберкулез и сопутствующи е заболевания и состояния , “Пульмонология” , 8, 1997.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Чем отличается взрослый мужик от ребенка?
1) Взрослый всё-таки больше весит…
2) Всё!!!!
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Профессиональные заболевания у рабочих", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru