Реферат: Острый абсцесс и гангрена легких - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Острый абсцесс и гангрена легких

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 2055 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Острый абсцесс и гангрена легких План реферата : 1. Острый абсцес с и гангрена легких - этиология - патогенез - клиническая картина - лечение 2. Хронический абсцесс : - этиология - патогенез - клиническая картина - дифференциальная диагностика - лечение 3. Бронхоэктазии : - этиология - патогенез - клиническа я картина - дифференциальная диагностика - лечение 4. Спонтанный пневмоторакс : - этиология - патогенез - клиническая картина - дифференциальная диагностика - лечение Острый абсцесс и гангрена легких. Острые абсцессы (простой , гангренозный ) и ган грена легких относятся к группе гнойно-деструктивных поражений этого органа и первоначально проявляются возникновение некр о за легочной паренхимы . В последующем , в зависимости от резистентности организма бол ь ного , вида микробной флоры и соотношения альтерат ивно-пролиферативных процессов , происходит или секвестрация и отграничение некротических участков , или прогрессиру ю щее гнойно-гнилостное расплавление окружающих тканей и развивается та или иная форма острого нагноения легких. Патологический процесс в лег ких при этом характеризуется динамизмом и одна форма т е чения заболевания может переходит в другую. Под острым (простым ) абсцессом легких понимают гнойное или гнилостное расплавление некротических участков легочной ткани , чаще всего в пределах одного сегм ента с формир о ванием одной или нескольких полостей , заполненных гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани . Гнойная полость в легком при этом чаще всего отграничена от непораженных участков пиогенной капсулой. Гангрена л егкого - это гнойно-гнилостный распад некротизированной доли или всего ле г кого , не отделенный от окружающей ткани отграничительной капсулой и имеющий скло н ность к прогрессированию , что обычно обусловливает крайне тяжелое общее состояние больного. Гангрен озный абсцесс - гнойно-гнилостный распад участка некроза легочной ткани (доли , сегмента ), но характеризующийся склонностью к секвестрации и отграничению от непор а женных участков , что является свидительством более благоприятного , чем гангрена , течения забол евания . Гангренозный абсцесс поэтому иногда называют отграниченной гангреной. Острые легочные нагноения чаще возникают и зрелом возрасте , преимущественно у му ж чин , которые болею в 3-4 раза чаще , чем женщины , что объясняется злоупотреблением алк о голем , ку рением , большей подверженностью к переохлаждениям , а также профессионал ь ным вредностям. В 60% поражается правое легкое , в 34% - левое и в 6% поражение оказывается двусторо н ним . Большая частота поражения правого легкого обусловлена особенностями его строени я : широкий правый главный бронх является как бы продолжением трахеи , что способствует попаданию в правое легкое инфицированного материала. Этиология. Острые абсцессы и гангрена легких чаще всего вызываются стафилококком , грамотриц а тельной микробной флор ой и неклостридиальными формами анаэробной инфекции ; фузо-спириллярная флора , считавшаяся ранее ведущей в этиологии гангренозных процессов в ле г ких , играет второстепенную роль . Среди штаммов стафилококка при острых нагноениях ле г ких наиболее часто обнаружи вают гемолитический и золотистый стафилококк , а из грамо т рицательной флоры - Klebsiella, E.Coli, Proteus, Pseudomonas aerugenosa. Из анаэробных ми к роорганизмов нередко обнаруживаются Bacteroids melaningenicus, Bac. Fragilis, Fusobacterium nuс leatum. Обнару жение и идентификация анаэробной флоры представляет значительные трудности , требуют специального оборудования и высокой квалификации ба к териолога . Материал для исследования должен быть взят в безвоздушной среде . Лучшим субстратом для этой цели является гн ой из очагов нагноения. Патогенез. В зависимости от путей проникновения микробной флоры в паренхиму легкого и причины , с которой связывают начало воспалительного процесса , абсцессы и гангрены легких делят на бронхогенные (аспирационные , постпневмонически е и обтурационные ), гематогенно-эмболические и травматические . Однако во всех случаях возникновение заболевания опр е деляется сочетанием и взаимодействием трех факторов : 1. Острым инфекционным воспалительным процессом в легочной паренхиме ; 2. Нарушениями кровоснабжения и некрозом легочной ткани ; 3. Нарушениями проходимости бронхов в зоне воспаления и некроза. Обычно один их этих факторов лежит в основе начала патологического процесса , но для его дальнейшего развития необходимо присоединение двух других. Все указанные факторы непрерывно взаимодействуют , наслаиваясь один на другой в различной последовательности , так что вскоре после начала заболевания бывает трудно определить , какой из них играл роль пускового. Основным механизмом развития патологическог о процесса в большинстве случаев острых абсцессов и гангрен легких является аспирационный . Предшествующие острому нагноению легких пневмонии также чаще всего носят аспирационный характер , то есть развиваются вследствие аспирации инородных тел , инфицирован н ого содержимого полости рта , нос о глотки , а также пищевода и желудка в трахеобронхиальное дерево . Для возникновения заб о левания необходима не только аспирация инфицированного материала , но и стойка фиксация его в бронхах в условиях снижения или отсутствия и х очистительной функции и кашлевого рефлекса , являющихся важнейшим защитным механизмом . Длительная обтурация просвета бронха приводит к ателектазу , в зоне которого создаются благоприятные условия для жизн е деятельности микроорганизмов , развития воспаления , некроза и последующего расплавления соответствующего участка легкого. Этому способствуют состояния организма , значительно снижающие уровень сознания и рефлексов : острая и хроническая алкогольная интоксикация , наркоз , травма черепа и голо в ного мозга , кома тозные состояния , кранио-васкулярные расстройства , а также дисфагия при заболеваниях пищевода и желудка . Подтверждением ведующей роли аспирации в механизме возникновения абсцесса или гангрены легких являются общепризнанные факты преимущ е ственного развития заболевания у злоупотребляющих алкоголем , а также частая локализация патологического процесса в задних сегментах легкого (2, 6, 10), чаще правого. Обтурационные абсцессы и гангрена легких развиваются вследствие закупорки бронха до б рокачественной или злок ачественной опухолью стенки бронха или опухолью , сдавливающей бронх , а также стенозом бронха , обусловленными воспалительными процессами в его стенке . Частота таких нагноений невелика - от 0.5 до 1%. Бронхогенные абсцессы легких составляют от 60 до 80% все х случаев этого заболевания. Острый абсцесс или гангрена , развившиеся как следствие гематогенного заноса микробной флоры в легкие , называются гематогенно-эмболическими и встречаются в 1.4-9%. Легочные нагноения развиваются значительно чаще , если инфаркт вы зывается инфицированием эмб о лом. Закрытая травма грудной клетки редко сопровождается нагноением легочной паренхимы . Гангрена и абсцесс легких , развившиеся после огнестрельных ранений , отмечены в 1.1% проникающих ранений. Благоприятный фоном , на котором значительно чаще развиваются острые абсцессы и га н грена , являются хронические заболевания органов дыхания (бронхит , эмфизема , пне в москлероз , бронхиальная астма , хроническая пневмония ), системные заболевания (пороки сердца , болезни крови , сахарный диабет ), а также пожилой возраст. Существует множество классификация острых нагноений легких , но наиболее удобной я в ляется классификация , разработанная в госпитальной хирургической клинике ВмедА им . С.М . Кирова и в достаточной степени отвечающая запросам практики. Клинико-морфологическая классификация острых нагноений легких. По механизму во з никновения Морфологические и з менения Стадия Клиническое течение 1. Бронхогенные : · Аспирацио н ные · Постпневмон и ческие · Обтурационные 1. острый гнойный (простой ) абсцесс 1. ателектаз - пне в мония 2. некроз и распад некротической ткани 1. Прогрессиру ю щее : · Неосложненное · Осложненное : пиопневоторакс или эмпиемой ; кровотечением или кровохарк а ньем , сепсисом. 2. Тромбоэмол и ческие : · микробные тромбоэмболии · асептиче ские тромбоэмболии 2. Острый гангрено з ный абсцесс (отгран и ченная гангрена ) 3. секвестрация некротических участков и обр а зование дема р кации 2. непрогрессиру ю щее : · неосложненное · осложненное пиопневмотора к сом , кровохарк а ньем 3. постравматич е ские 3. Распространенная гангрена 4. гнойное ра с плавление некротических участков и обр а зование абсце с са 5. формирование сухой статочной полости после опорожнения ее содержимого 3. Регрессирующее : · Неосложненное · Осложненное Пиопневмотораксом или эмпиемой ; к р о вохарканьем. Клиническая картина. Заболевание начинается внезапно : на фоне полного благополучия возникают озноб , повыш е ние температуры тела до 38-39 С о , недомогание , тупые боли в грудной клетке . Часто больной точно называет дату и даже часы , когда поя вились признаки заболевания. Состояние больного сразу становится тяжелым . Определяются тахикардия и тахипноэ , г и перемия кожных покровов лица . Вскоре может появиться сухой . Реже влажный кашель. Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсу тствуют . Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких : укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого , ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хр и пы . В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз , сдвиг лейкоцитарной форм у лы влево и увеличение СОЭ . На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяе т ся воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ , интенсивность и ра с пространенность которой в последующем могут нарастать. Заболевание в этот период чаще всего трактуется , как пневмония или грипп , поскольку еще не имеет специфических черт . Нередко высказывается предположение о туберкулезе . Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при д ыхании . Сформировавшийся в легком , но еще не дренирующийся абсцесс проявл я ется признаками тяжелой гнойной интоксикации : нарастающей слабостью , потливостью , о т сутствием аппетита , снижением массы тела , появлением и нарастанием анемии , увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы , тахикардией , высокой температурой с ге к тическими размахами . Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных лис т ков значительно усиливаются болевые ощущения , особенно при глубоком дыхании. В типичных случаях первая фаза гнойно-некротического расплавления легкого продолж а ется 6-8 дней , а затем происходит прорыв гнойника в бронхи . С этого момента условно мо ж но выделить вторую фазу - фазу открытого легочного гнойника . Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты , которая может содержать примесь крови . В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше . Нередко к о личество мокроты постепенно у меньшается , что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом . По мере восст а новления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя . На дне скапливается густо детрит , над ним - слой мутной жидкости (гной ) и на поверхности располагается пенистая слизь . В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры , а при микроскопическом иссл е довании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты , эл а стические волокна , холестерин , жирные кислоты и разнообразная микрофлора. После того , как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх , состояние больн о го улучшается : снижается температура т ела , появляется аппетит , уменьшается лейкоцитоз . Изменяются физикальные данные : уменьшается область укорочения перкуторного звука , п о являются симптомы наличия полости в легком . При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтр ации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости. Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойн и ка . При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшает ся , она становится вначале слизисто-гнойной , затем слизистой . При благоприятном течении з а болевания , спустя неделю с момента вскрытия абсцесса , выделение мокроты может прекр а титься совсем , но такой исход наблюдается редко . Уменьшение количества мокроты с о дн о временным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетел ь ствует об ухудшении бронхиального дренажа , образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого , определяемой рентгенологически . Обнаружение гориз онтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаков плохого его опорожнения через дренирующие бронхи , а следовательно , и показателем неблагоприя т ного течения процесса , даже при наступающем клиническом улучшении . Этому симптому придается решающая роль при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения. Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации . Гангрене легкого , как правило , свойственны быстро наст у паю щие резкое снижение массы тела , бурное нарастание анемии , тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности , обусловливающие крайне тяжелое с о стояние больного. Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно . Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования , высокой вирулентности микрофлоры , снижении реактивн о сти микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привест и к гангрене доли или всего легкого . Возможен и обратный вариант , когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены , однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения пато л огич е ского очага с последующим образованием абсцесса. Наиболее частыми осложнениями абсцессов и гангрены легких являются прорыв гнойника в свободную плевральную полость - пиопневмоторакс , аспирационные поражения против о положного легкого и легочные кровот ечения . Частота пиопневмоторакса после абсцессов легких , по данным литературы , составляет 80%. Другие осложнения (сепсис , пневмония , п е рикардит , острая почечная недостаточность ) возникают реже. Поражение противоположного легкого чаще наблюдается при длите льном течении забол е вания у лежачих и ослабленных пациентов . Легочные кровотечения встречаются у 6-12% больных абсцессами легких и у 11-53% больных гангреной легких. Диагноз. Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентге нологических данных . Обязательной является рентгенография легких в двух проекц и ях . В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции , чаще всего с горизонтальным уровне жидкости и перифокальной во с палительн ой инфильтрацией легочной ткани . Обнаружить полости распада в легких помог а ют суперэкспонированные снимки или томограммы . С помощью томографии диагностир у ются легочные секвестры . Дифференциальная диагностика острых абсцессов и гангрены легких проводится с раком легкого , туберкулезом , нагноившимися кистами , эхинококком , ограниченной эмпиемой плевры . центральный рак легкого , вызывая нарушение бронхиал ь ной проходимости и ателектаз , часто проявляется в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого . В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха , а биопсия - уточнить морфологический характер образования , так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опу х олевую ткань. Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью . "Раковая " полость обычно имеет толстые стенки с неровными выбухающими внутренними контурами . Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет транс торакал ь ная пункционная биопсия. Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих призн а ков . Нередко острого возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает ка р тину абсцесса или гангрены легкого . Дифференциальная ди агностика при этом базируется на данных анамнеза , динамического рентгенологического исследования , при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации . Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в м окроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза . Возможны сочетанные поражения туберкулезом и н е специфическим нагноением. Нагноившиеся кисты легкого (чаще врожденные ) проявляются типичными клинико-рентгенологическими симптомами острого абсце сса легких . Характерным рентгенологич е ским признаков нагноившейся кисты служит обнаружение тонкостенной , четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной ткани после прорыва содержимого кисты в бронх . Однако окончате льный диагноз не всегда удается п о ставить даже после квалифицированного гистологического исследования. Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса . Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элемен ты хитиновой оболо ч ки . Для уточнения диагноза весьма важен анамнез заболевания. Острый абсцесс легкого следует дифференцировать с междолевой ограниченной эмпиемой плевры , особенно в случаях ее прорыва в бронх . Основным методов дифференциальной ди а гностик и является тщательное рентгенологическое исследование. Лечение. Все больные острыми абсцессами и гангреной легких должны лечиться в специализирова н ных торакальных хирургических отделениях . Основу лечения составляют мероприятия , сп о собствующие полному и по возможности постоянному дренированию гнойных полостей в легких . После спонтанного вскрытия абсцесса в просвет бронха наиболее простым и эффе к тивным методом дренирования является постуральный дренаж . Отек слизистой оболочки бронхов можно уменьшить путем местного применения бронхолитиков (эфедрин , новодрин , нафтизин ) и антибиотиков (морфоциклин , мономицин , ристомицин и др .) в виде аэрозолей. Весьма эффективным , способствующим всстановлению бронхиальной проходимости , явл я ется введение лекарственных препа ратов с помощью тонкого резинового катетера , провод и мого в трахею через нижний носовой ход . Антисептический раствор , попадая в трахеобро н хиальное дерево , вызывает мощный кашлевой рефлекс и способствует опоржнению гнойн и ка . Целесообразно введение в трахею б ронхолитиков и ферментов. Всем больных острыми абсцессами и гангреной легких показана бронхоскопическая сан а ция трахеобронхиального дерева. Если с помощью перечисленных методов не удается добиться восстановления бронхиал ь ной проходимости и опоржнения г нойника естественным путем через бронхи , лечебная та к тика меняется . В таких случаях необходимо стремиться опорожнить гнойник через грудную стенку . Для этого под местной анестезией осуществляют или повторные пункции полости абсцесса толстой иглой , или посто янное дренирование с помощью катетера , проведенного через троакар (торакоцентез ). Установленный в полости абсцесса дренаж подшивают к коже , подключают к вакуумному аппарату и производят периодические промывания абсцесса а н тисептическими растворами и антиби отиками . У подавляющего большинства больных ос т рыми абсцессами легких с помощью этих способов можно добиться полного опоржнения гнойника . Если это все же не удается , возникает необходимость в оперативном лечении. Из оперативных методов наиболее простым яв ляется пневмотомия , которая показана при безуспешности других способов опоржнения абсцесса от гнойно-некротического содерж и мого . Пневмотомию можно выполнить как под наркозом , так и под местной анестезией . Гнойник в легком вскрывается и дренируется после то ракотомии и поднадкостничной резе к ции фрагментов одно-двух ребер . Плевральная полость в зоне расположения гнойника , как правило , бывает облитерирована , что облегчает вскрытие его капсулы. К резекции легкого или его части в случаях острых абсцессов легких прибегают редко . Эта операция является основным методов лечения прогрессирующей гангрены легких и выпо л няется после курса интенсивной дооперационной терапии , имеющей целью борьбу с инто к сикацией , нарушениями газообмена и сердечной деятельности , коррекцию волемических и з менений , белковой недостаточности , поддержание энергетического баланса . Используют внутривенное введение кристаллоидных (1% раствор хлорида кальция , 5-10% растворы гл ю козы ) и дезинтоксикационных растворов (гемодез , полидез ). Необходимы введе ние больших доз антибиотиков и сульфаниламидов , антигистаминных средств , переливание белковых гидролизатов , а также плазмы и крови . При особо тяжелом течении процесса целесообразно использовать методику постоянного введения медикаментозных средств через с е рдечный катетер , установленный под рентгенологическим контролем в легочной артерии или ее ветви соответственно очагу поражения. Радикальные операции при острых нагноениях легких (лобэктомия , билобэктомия , пне в монэктомия ) относятся к категории сложных и о пасных . Они чреваты возникновением ра з личных осложнений (эмпиема , бронхиальный свищ , перикардит и др .). Исходы лечения. Наиболее частым исходом консервативного лечения острых абсцессов легких является фо р мирование на месте гнойника так называемой сухой о статочной полости (около 70-75%), что сопровождается клиническим выздоровлением . У большинства больных она в дальнейшем протекает бессимптомно и лишь у 5-10% может развиться рецидив нагноения или кровоха р канья , требующие оперативного лечения . Больные с сух ой остаточной полостью должны находится под диспансерным наблюдением. Полное выздоровление , характеризующееся рубцеванием полости , наблюдается у 20-25% больных . Быстрая ликвидация полости возможна при небольших (менее 6 см ) исходных ра з мерах некроза и дес трукции легочной ткани. Смертность больных острыми абсцессами легких составляет 5-10%. Совершенствованием организации хирургической помощи удалось существенно снизить летальность среди бол ь ных гангреной легких , но она все же остается весьма высокой и сос тавляет 30-40%. Профилактика острых легочный нагноений связана с проведением широких мероприятий по борьбе с гриппом , острыми респираторными заболеваниями , алкоголизмом , улучшением условий труда и жизни , соблюдением правил личной гигиены , ранней госпитал изацией больных пневмонией и энергичным лечением антибиотиками. Хронический абсцесс легких Хронические абсцессы легкого являются неблагоприятным исходом острого легочного нагноения . Течение заболевания в этих случаях затягивается , периоды ремиссии чередую т ся с обострениями и болезнь принимает хронический характер. Определенно судить о сроках трансформации острого абс цесса в хронический очень трудно , а иногда и невозможно , но принято считать , что не излеченный в течение 2 мес острый абс цесс следует относить к группе хронических легочных на гноений. Если при остром абсцессе легких основным морфологиче ским признаком является п о лость распада с гноем , стенки ко торой состоят из самой легочной ткани , то при хронич е ском абсцессе он и образованы грануляционной тканью , трансформи рующейся в соедин и тельнотканную (пиогенную ) капсулу , что обычно завершается к исходу 6 — 8-й недели от начала болезни , Об разовавшаяся пиогенная капсула , утолщаясь за счет раз растающейся с о единительной ткани , делается ригидной. Уплот няется также легочная ткань вокруг полости деструкции . Про должающийся нагноительный процесс в полости абсцесса и окружающей паренхиме взаимно поддерж и вают друг друга . В окружности абсцесса могут возникать вт о ричные гнойники , что ведет к ра с простран ению гнойного процесса на ранее не пора женные участки легкого . Опорожнение гнойной полости в брон хиальное дерево способствует ген е рализации процесса по бронхам с образованием очаговых ателектазов и вторичных бронх о эктазий. В озникает типичный хронический нагноительный процесс в легком , основными комп о нентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс , периферично расп о ложен ные вторичные бронхоэктази й и р азнообразные патологические изменения легочной ткани в виде выраженного склероза , де формации бронхов , бронхита и др . При этой форме поражения весь деструктивный комплекс ограничивается участком легоч ной ткани , в це н тре которого находится основной очаг — пе р вичный хронический абсцесс легкого. Образуется своеобразный порочный круг : усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легоч ной ткани , что усугубляет течение заболевания и сп о собствуе т непрекращающемуся воспалительному процессу , который в свою очередь явл я ется причиной развития и распространения дест руктивных изменений . В сложной клин и ческой картине возник шего таким образом хронического нагноительного процесса в ле г ком необходимо выделить центральное звено — хрониче ский абсцесс легкого. Причинами , способствующими переходу острого абсцесса в хронический , являются : 1) недостаточный отток гноя из по лости абсцесса вследствие нарушения проходимости д рен и рую щих бронхов ; 2) наличие в полости абсцесса секвестров , за крывающих устья дрениру ю щих бронхов и постоянно поддер живающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее ; 3) повышенное давление в полости абсцесса ; 4) образование плевральных сраще ний в зоне пораженных абсцессом сегмен тов легких , препятствующих ранней облитерации пол о сти ; 5) эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов , пре пятствующая ее рубцев а нию. Возможность развития хронического абсцесса воз растает в случаях множественных ос т рых абсцессов , когда влиян и е вышеперечисленных неблагоприятных факторов делается бо лее вероятным . Увеличивается вероятность возникновения хро нического нагноения и в с у хой остаточной полости , что явля ется частым исходом острого абсцесса особенно при бол ь ших (больше 6 см ) ее размерах. Клиника. Заболевание обычно протекает с чередованием обострений и ремиссий , сопр о вождаясь общей слабостью , пло х и м аппетитом , бесс онницей , болями в соответствующей п о ло вине грудной клетки . Часто отмечается одышка в покое , уси ливающаяся при физических нагрузках . Наиболее постоянный симптом — кашель с отделением гнойной мокроты , от н е сколь ких плевков до 500 — 600 мл и более в сутки . В п ериод обост рений количество мокроты увеличивается , она часто бывает зловонной и с примесью крови. При осмотре нередко можно заметить бледность кожных по кровов , неприятный запах изо рта при дыхании , пастозность лица . В далеко зашедших случаях , когда развиваются пневмо-склероз и ателектаз , могут появиться изменения формы груд ной клетки : западение ее с «больной» стороны , втяжение меж ребер ных промежутков и некоторое сближение ребер , а также отставание «больной» половины грудной клетки , особенно хо рошо заметное при сра в нении подвижности ее со здоровой. «Барабанные пальцы» являются одним из самых постоян ных признаков хронического гнойного п роцесса в легких и на блюдаются у 85 — 95% больных . Следует , однако , иметь в виду , что этот симптом встречается и при других заболеваниях , со провождающихся выр а женной гипоксией тканей (митральный порок сердца , бронхиальная астм а и др .). Вместе с утолщением ногтевых фаланг обращает на себя внимание и деформация ногтевых пластинок по типу «часовых стекол» . Через 6 — 12 мес после радикальных вмеш а тельств изменения пальцев подвер гаются регрессии и нормальный их вид может свидетел ь ств о вать о хороших отдаленных результатах. Хроническая гнойная интоксикация , наблюдающаяся при длительно протекающих а б сцессах легких , нередко приводит к поражению суставов и длинных трубчатых костей с ра з ви тием склероза костной ткани . Патогенез этих наруше ний пока еще не ясен. Симптоматика , выявляемая при физикальном обследовании грудной клетки , весьма ра з нообразна , она определяется лока лизацией поражений , фазой течения заболевания , тяжестью анатомических изменений в легочной ткани , наличием или от сутстви ем сопутствующих и з менений в плевральной полости . При глубоком расположении гнойника укорочение перк у торного звука может отсутствовать или быть выраженным при ослож нении эмпиемой пле в ры . В фазе обострения и формирования гнойника появляются влажные хрипы , бронхиальное дыхание . При поверхностном расположении гнойника нередко выслуши вается амфорич е ское дыхание . Сопутствующий плеврит иногда проявляется шумом трения плевры . После прорыва абсцесса в бронх определяются характерные для наличия полости в лег ком с импт о мы. Хроническая гнойная интоксикация является характерным симптомом этого заболевания и проявляется неспецифически ми , свойственными и другим нагноениям легких признаками . Быстро изменяется морфологический состав крови (высокий лейкоцитоз , сдвиг лейко цита р ной формулы влево , анемия ). В периоды ремиссии эти изменения выражены менее отчетл и во. При хронических абсцессах легких всегда развиваются гипопротеинемия и диспротеин е мия . Анализ наблюдений , проведен ный в клинике , позволил выявить статистически дост о верную зависимость между содержанием белков плазмы и степенью выраженности нагно и тельного процесса в легочной ткани . В пе риоды обострений эти изменения носят более в ы раженный ха рактер . При хронических абсцессах , протекающих с тяжелыми частыми обострения ми , диспротеинемия сохраняется и в перио ды ремиссии. Часто встречающиеся при хронических абсцессах наруше ния функции почек характеризую т ся альбуминурией , цилиндрурией , изменениями показателей пробы Зимницкого . Тяжелые , длительно протекающие формы хрониче ских абсцессов легких , сопровождающиеся амило и дозом внутренних органов , вызы вают более глубокие изменения функции почек , выража ю щиеся в нарушении минутного диуреза , клубочковой фильтрации и др. Течение заболевания и осложнения. У большинства боль ных хро ническими абсцессами заболевание развивается после стихания острого нагноительного процесса , имевшего своим ис ходом чаще всего сухую остаточную полость . Спустя несколько месяцев , может быть и значительно позже , после такого выз доровления появляется слаб о сть , периодически возн и кает субфебрильная температура , сухой , а затем и влажный кашель. Рентгенологически в этот период можно отметить появление и увеличение перифокал ь ной воспалительной инфильтрации ле гочной ткани . Внезапное повышение температуры т е ла , п оявле ние неприятного запаха изо рта при дыхании и зловонной мок роты , обнаружение на рентгенограммах горизонтального уров ня жидкости или массивного гомогенного затен е ния позволяют поставить диагноз хронического абсцесса легких . После госпи тализации и пр оведенной терапии состояние может значитель но улучшиться и наступает ремиссия , но в последующем обычно возникает обострение нагноения. Иногда острый абсцесс легкого переходит в хронический незаметно , без отчетливого клинического улучшения в состоя нии бол ьного , несмотря на проводимое лечение . При этом про должают сохраняться высокая температура тела и выделение гнойной мокроты . Стойко сохраняются полость деструкции и перифокальная воспалительная инфильтрация легочной ткани . Причина такого течения заболева н ия чаще всего кроется в за трудненном оттоке гноя естественным путем через дренирующие бронхи вследствие густой консистенции гноя , ме л ких секвест ров , детрита . Признаки хронического абсцесса появляются у та ких больных уже в конце второго — начале третьего месяца от начала заболевания. Осложнения хронических абсцессов (вторичные бронхоэктазии , легочные кровотечения , септикопиемия , амилоидное пере рождение паренхиматозных органов ) обычно наблюдаются в пе риод обострения заболевания и при длительном его течен ии. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз хрониче ского абсцесса не труден и ставится на основании данных кли нических , лабораторных и рентгенологических исслед о ваний . Показаны бронхоскопия и бронхография . При бронхоскопии всегда имеется возмо ж ность визуально оценить состояние сли зистой оболочки трахеи и бронхов , исключить или подтвердить наличие опухоли легкого взятием материала для гистологиче ского исследов а ния . Бронхоскопия является и лечебной про цедурой , позволяющей проводить эффективную санаци ю трахеобронхиального дерева. С помощью бронхографии определяется топический диагноз поражения , а также состо я ние бронхиального дерева на «боль ной» и «здоровой» сторонах . Больным , откашливающим боль шие количества мокроты , перед бронхографией необходима н астойчивая и тщательная санация трахеи и бронхов. Дифференциальную диагностику хронических абсцессов лег ких необходимо проводить прежде всего с бронхоэктазиями. Последние нередко развиваются вторично , являясь частым осложнением длительно и небл а гоприятно текущих хронических абсцессов . В далеко зашедших стадиях заболевания четкое раз граничение хронических абсцессов легких и бронхоэктазий подчас весьма затруднител ь но. Бронхоэктазии в отличие от хронических абсцессов встре чаются главным образом в м о лодом во зрасте , причем одина ково часто у мужчин и женщин . Тщательно собранный анам нез всегда позволяет выяснить обстоятельства , характерные для развития бронхоэктазий : ч а стые воспаления легких в дет ском возрасте , бронхит , сохраняющийся в промежутках между обост рениями . Периоды обострения у больных хроническим абсцессом редко сопровожд а ются отхождением очень больших количеств мокроты , что весьма типично для больных бронхо-эктазиями , при каждом обострении которых мокрота отходит в большем количестве («полным ртом» ), особенно по утрам после сна . В мокроте больных бронхоэктазиями эл а стические волокна обнаруживаются очень редко , тогда как при хрониче ских абсцессах их находят почти всегда . Длительность заболе вания у больных хроническим абсцессом чаще невелика , но тяж есть состояния и интоксикация в период очередного обост рения выражены намного больше , в то время как больные бронхоэктазиями , даже захватывающими обширные зоны лег кого или все легкое , нередко чувствуют себя вполне удовлетво рительно . Абсцессы легких чащ е всего локализуются в задних сегментах верхних и нижних долей , особенно справа . Нередко при поражении верхней доли в воспалительный процесс вовле кается сосе д ний участок нижней и наоборот . Часто при хрони ческих абсцессах отмечаются сочетанные поражения до лей и сегментов . При бронхоэктазиях чаще поражаются нижние доли легких , а также средняя доля и язычковые сегменты . Пораже ние почти всегда ограничивается анат о мически определяемой частью легкого — сегментом , долей и редко распространяется на с о седние доли ле гкого . Разрешить сомнения помогают рент генологические исследования . Д а же очень длительное течение хронического абсцесса не приводит к распространенным пора жениям бронхов и на бронхограммах определяются большие , неправильной формы полости . При бронхоэктаз иях хорошо видны цилиндрические , мешотчатые и смешанные расширения бронхов . Расширенные бронхи , дающие рентгенологически картину полостей , чаще имеют ровные контуры. Хронические абсцессы легких необходимо дифференциро вать также с хронической н е специфическ ой пневмонией , проте кающей с частыми обострениями и абсцедированием . Здесь гакже важен анамнез . Дифференциальная диагностика хрони ческих абсцессов легких с раком легкого , туберкулезом и на гноившимися легочными кистами проводится по призн а кам , э которых говорилось в предыдущем разделе. Лечение. Существование хронического нагноительного про цесса в легких таит в себе р е альную опасность дальнейшего прогрессирования заболевания с вовлечением в патологич е ский процесс все новых участков легочной ткани , а также возмож ность возникновения тяж е лых и опасных для жизни осложне ний (кровотечений , септикопиемий и др .), развитие нео б рати мых изменений сердечно-сосудистой , дыхательной систем и внутренних органов , при которых неблагоприятный исход пред решен вне зависимо сти от метода лечения . Поэтому общеприз нанно , что полное и стойкое излечение может быть достигнуто только удалением пораженной части или всего легкого. Вначале больные хроническими абсцессами легких , как правило , нуждаются в интенси в ном консервативном леч ении , которое является и подготовкой к радикальному оперативн о му вмешательству . Основные задачи такого лечения состоят в сле дующем : 1) уменьшение гнойной интоксикации и ликвидация обострения воспалительного процесса в легких ; 2) ко р рекция нарушенных патол огическим процессом функций систем дыха ния и кровообращ е ния , устранение белковых , волемических , электролитных нарушений и анемии ; 3) повыш е ние общей им-мунологической сопротивляемости организма. Основное внимание при этом необходимо уделять комплекс ной с анации трахеобронх и ального дерева путем максимально полного и по возможности постоянного оттока гноя из полостей деструкции . Бронхологическую санацию необходимо проводить до ликвидации обострения нагноительного процесса в легком и трахеобронхиальном дереве . Используют постуральный дре наж , ингаляции антисептиков , антибиотиков и ферментов , брон хоскопическую санацию , интратрахеальное введение лекарст венных средств . По механизму своего действия они делятся на несколько групп : механически очищающие (физиолог и ч е ский раствор , дистиллированная вода , слабые растворы новокаина ), антисептические вещ е ства (фурацилин, риванол , фурагин, со-лафур и др .), химиотерапев тические вещества (сул ь фаниламид-ные препараты и антибиотики ); вещества , уменьшающие по верхностное натяж е ние слизи (адегон, тахоликвин ) ; противо воспа лительные вещества и протеолитические фе р менты (анти пирин , трипсин , химотрипсин, химопсин, ацетил-цистеин и др .). Для снятия гнойной ин токсикации и ликвидации обострения у больных хроническими а б сцессами могут использоваться спо собы оперативного дренирования легочных гнойников , особенно если последние одиночны и поверхностно расположены (Дре нирование с пом о щью торакоценте за, пневмотомия ). В период предоперационной подготовки необходимо влива ние антисептических раств о ров, 1% раствора хлористого каль ция , белковых препаратов, 5 — 10% растворов глюкозы , элект ролитов , плазмы и крови для ликвидации интоксикаций и на рушений электролитного , кислотно-основного , белкового , энер- гетического баланса , анемии . Для борьбы с гипоксией широко применяется гипербарическая оксигенация. Подготовка больных к резекции легких осуществляется в средне м в течение 2 — 3 нед , к о гда в большинстве случаев удается добиться существенного улучшения общего состояния и тем самым значительно уменьшить риск операции. Чаще всего прибегают к удалению доли легкого , однако из-за распространенности нагн о ительного процесс а нередко оказывается необходимой пневмонэктомия . Вследствие выра женного спаечного процесса в плевральной полости в техниче ском отношении эта операция сложнее , чем у больных острыми нагноениями легких. Осложнения после резекций легких по поводу хроническ их абсцессов (легочно-сердечная недостаточность , эмпиема плевры и бронхиальные свищи , кровотечения ) набл ю даются часто и являются основной причиной летальных исходов , частота ко торых составляет 10 — 15%. Больные , перенесшие резекции лег ких , нуждаются в реаб илитационных меропри я тиях. Профилактика хронических абсцессов должна заключаться в своевременном лечении острых абсцессов легких в условиях специализированных стационаров , а также квалифиц и рованном диспансерном наблюдении за выписавшимися с сухими оста точ ными полостями в легких. Порядок освидетельствования военнослужащих , страдающих хроническим абсцессом легкого , такой же , как и в случаях за болевания острыми абсцессами и гангреной легких. Бронхоэктазии Бронхоэктазии — необратимые морфологические изменения (расширение , деформация ) и функциональная неполноценность бронхов , приводящие к хроническому нагноительному заболе ванию легких. Среди других заболеваний легких бронхоэктазии состав ляют от 10 до 30%, а при флю о рографии это заболевание вы является приблиз ительно у 1 — 2 из 1000 обследованных . Более чем у половины больных оно диагностируется в возрасте до 5 лет и у одной трети всех пац и ентов — на первом году жизни . В возрасте до 10 лет бронхоэктазии у мальчиков и девочек об наруживаются одинаково часто . В зре лом возрасте мужчины болеют в 1,3 — 1,9 раза чаще , чем женщины . Среди взрослого населения (по секционным данным ) частота бронхоэктазии со ставляет от 2 до 4%. Этиология. Наиболее известны две теории развития брон хоэктазии . Согласно одной из них , они рассмат риваются как заболевание врожденного , а по другой — приобретенного ха рактера . В основе доказательств врожденного происхождения этого заболевания лежат более частое поражение пациентов в раннем детском возрасте , отсутствие у большинства из них плевральных ср ащений , изолированные нарушения структуры стенок бронхов , частая лев о сторонняя и нижнедолевая локали зация , где условия эмбрионального развития легких имеют су щественные особенности , а также выявление этой патологии у близнецов , наличие семе й ных бронхоэкт азии и нередкое их сочетание с другими явно врожденными пороками разв и тия (обратным расположением внутренних органов , пороками серд ца , недостаточностью ж е лез внутренней секреции , муковисци-дозом , гипоплазией матки , энтероптозом , ферментоп а тиями и т . п .). Однако большинство авторов придерживается теории приоб ретенного происхождения этой патологии , считая основным этиологическим фактором генетически детерминирова н ную не полноценность бронхиального дерева (недоразвитие элементов бронхиальной стенки — гладком ышечных структур , эластической и хрящевой ткани , недостаточность механизмов защиты и т.д .), которая в сочетании с нарушением бронхиальной проходимо сти и появлен и ем инфекционного воспаления приводит к стой кой деформации бронхов . Это положение подтверждает ся кли ническими наблюдениями , т . к . формированию бронхоэктазии в знач и тельной степени способствуют грипп , острые респира торные заболевания , корь , коклюш , бронхиты , пневмонии , абс цессы легких , первичный туберкулезный комплекс , туберкулез легких , несвоевр еменное удаление из трахеобронхяального де рева аспирированных иноро д ных тел , синуситы , тонзиллиты , аденоиды и т . п. Патогенез. Наиболее часто бронхоэктазии развиваются на фоне обтурационного ат е лектаза , связанного с нарушением отхождения мокроты и задержк ой ее в бронхах . Этому способст вуют дистрофические изменения бронхиальных стенок , нару шение их иннервации , утрата сократительной функции под влиянием воспалительных процессов как в стенке бро н ха , так и в перибронхиальных тканях . При воспалении и склероти че ских изменениях стенки бронхов теряют тонус , бронхиальное дерево утрачивает очистительную функцию , что пр и водит к переполнению бронхов и расширению их изнутри накаплива ющейся инфицирова н ной мокротой . Возникающий при этом ателектаз части легкого являетс я мощным толчком для форми рования бронхоэктазии . По мере нарастания вентиляционно-перфузионных нар у шений вследствие развития пневмосклероза и пневмофиброза в этой зоне , а также эмфиземы непораженных участков легких у больных постепенно прогрессирует легоч но-сердечная н е достаточность. Патологическая анатомия . В целом левое легкое поража ется в 2 — 3 раза чаще , чем правое . В детском возрасте преоб ладают левосторонние бронхоэктазии . Начиная с 20 лет , ча стота поражения правого и левого легкого выравнивается . а после 30 лет преобладают правост о ронние процессы . Преоб ладание правосторонней локализации бронхоэктазий у боль ных старше 30 лет обусловлено более частым поражением бронхов верхней и средней долей пр а вого легкого . Двусторон ние поражения отмечаются одина ково часто во всех возрастах . Х а рактерна преимущественно нижнедолевая локализация про цесса : нижняя доля слева пораж а ется приблизительно у девя ти , справа — у шести из десяти пациентов , страдающих брон-хоэктазиями . Нижнедолевые бронхоэктазий часто сочетаются с поражением средней доли справа и язычковых сегментов сле ва . Генерализованные формы заболевания с тотальным пора жением обоих легких встречаются приблизительно у 6% боль ных. Вовлеченная в процесс часть легкого уменьшается в объеме , становится полнокров ной , мало воздушной и плотной . Бронхи расширены и деформированы , в их просвете обнаруж и вается обилие слизи и гноя . Слизистая оболочка изъязвлена , в про свет бронхов выступают грануляции и полиповидные разра стания ; мышечная и эластическая ткани стенки брон хов ме стами совершенно отсутствуют . На фоне склеротических изменений в стенке бронхов и перибронхиальных тканях имеется выраженная инфильтрация лейкоцитами , лимфоцитами , моноцитами и плазматическими клетками . Богато представлена сеть легочно-бронхиальный сосудистых анастомозов. Классификация бронхоэктазий : 1. По происхождению : первичные (врожденные ) и вторичные (приобретенные ). 2. По виду расширения бронхов : цилиндрические , мешотчатые , кистоподобные и см е шанные. 3. По распространению : ограниченные и рас пространенные , односторонние и двуст о ронние (с указанием точной локализации по сегментам ). 4. По тяжести клинических проявлений : с невыраженной симптоматикой , легкая фо р ма , среднетяжелая , тяжелая и тяжелая осложненная форма. 5. По клиническому течению : ф аза ремиссии и фаза обострения. Клиника . Бронхоэктазии характеризуются длительными течение и периодическими (пр е имущественно весной и осенью обострениями . У большинства больных исходным пунктом возникновения заболевания является пневмония или бронхит . В сл учае возникновения бро н хоэктазий после однажды перенесенной острой пневмонии или бронхита долгое время пр о должаются влажный кашель со слизисто-гнойной мокротой , особенно , выраженный по утрам , вечерний субфебрилитет , анорексия , постепенно нарастают бледност ь кожных покр о вов , астенизация , общая слабость . Периодически заболевание обостряется . После таких обострений долгое время сохраняются кашель с мокротой , одышка , недомогание . У некот о рых больных после перенесенной острой пневмонии кашель развивается незамет но , колич е ство мокроты увеличивается постепенно , выраженных обострений в первые годы заболев а ния не наблюдается . В течение долгого времени это состояние может ошибочно расцен и ваться как хронический бронхит , что нередко делает истинный диагноз заболевания п оз д ним. Приблизительно у одного из шести пациентов начало болезни характеризуется тем , что на фоне относительного благополучия неожиданно появляется кашель с гнойной или слизисто-гнойной мокротой , имеющей неприятный запах , и через короткий срок от начала заболев а ния рентгенологически выявляются значительные изменения в легких . Нередко возникнов е нию типичной клинической картины бронхоэктазий предшествуют грипп , острые респир а торные заболевания , корь , коклюш и т.п. Несвоевременная диагностика и нерационал ьное лечение бронхоэктазий у детей могут быть причиной задержки их умственного и физического развития . Осложнения . Бронхоэктазии могут осложняться возникновением легочных кровотечений , абсцессов и гангрены легкого , формированием внелегочных гнойников и се псиса , развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы легких выраженной легочно-сердечной недостаточн о сти и легочного сердца , иногда - рака легкого и амилоидоза внутренних органов . Нередко течение этого заболевания отягощается бронхиальной астмой и туберкулезо м легких. Диагностика . Основными жалобами при бронхоэктазиях являются кашель с мокротой , кр о вохарканье , дискомфорт и боли в грудной клетке на стороне поражения , одышка , лихорадка , потливость , снижение работоспособности , потеря массы тела и общая слабость. В качестве наиболее характерного и раннего симптома этого заболевания выступает кашель с мокротой , который отмечается во всех случаях . Обычно кашель усиливается по утрам или сразу после начала физической работы и сопровождается выделением больного колич ества мокроты . В период обострения заболевания мокрота гнойная или слизисто-гнойная , злово н ная . Ее количество может достигать 0.5 л и более в сутки. Во время ремиссии мокрота приобретает слизистый или слизи сто-гнойный характер , легко отходит , ее количеств о значитель но уменьшается . Характерно , что одномоментно в бол ь шом ко личестве («полным ртом» ) мокрота отходит при определенном , т . и . дренирующем положении тела пациента , которое зависит от локализации очагов поражения и непременно должно исполь зоваться для улучшения дренажной функции бронхов. Кровохарканье наблюдается при близительно у 30% больных , легочные кровотечения , т . е . одномоментное выделение более 50 мл свертывающейся крови, — у 10%. Дискомфорт или тупые , усиливающиеся в период обостре ния воспалительного процесса :боли в грудной клетке связаны , в основном , с поражением слизистой бронхов и реакти в ным плевритом . Болевой синдром отмечается почти у каждого вто рого пациента . Одышка имеется у 40% больных и нарастает п 0 мере прогр ессирования заболевания. При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из бронхиального дерева те м пература по вечерам может по вышаться до 39 — 40°С . В фазе ремиссии сохраняется лишь ве черний субфебрилитет , но в отдельные дни возможно повы шение температуры тела до 38 °С и более. Физикальное обследование больных в ранних стадиях брон-хоэктазий , как правило , дает мало находок . В далеко зашед ших стадиях болезни появляются бледность кожных покровов , синюшность губ и ногтевых лож , деформац ия пальцев кистей и стоп по типу «барабанных палочек» и изменения ногтей в виде «часовых стекол» . Возможны асимметрия грудной клетки за счет уменьшения объема пораженной стороны , углубление над ключичной ямки , сужение межреберных промежутков , ограни чение подвижности нижнего легочного края на стороне пора жения . Над зоной обширных и прилегающих к грудной стенке патологически измененных участков легких можно определить притупление перкуторного звука , ослабле н ное или жесткое ды хание с различным количеством п олиморфных (сухих и влаж ных ) хр и пов . Звучные разнокалиберные влажные хрипы со храняются и в период ремиссии. Данные лабораторных исследований для этого заболевания мало специфичны : в фазе обострения появляются анемия , вы сокий лейкоцитоз периферической кр ови с палочкояде р ным сдвигом , увеличение РОЭ , гипоальбуминемия , фибриногенемия , угнетение фибринол и тической активности крови , повышение агрегационных свойств эритроцитов и тромбоцитов . В этот пе риод целесообразно определение характера микрофлоры мок роты и ее чувств и тельности к антибиотикам . Большое дифференциально-диагностическое значение имеет многократное исследование мокроты на туберкулезные бациллы методом флотации . В ра с познавании , определении локализации , распространен ности и вида бронхоэктазий вед ущая роль принадлежит рент генологическим методам исследования . При рентгеноскопии , рентг е нографии и томографии , которые необходимо проводить в прямой и боковой проекциях , о т мечаются уменьшение объе ма и уплотнение тени пораженных отделов легкого , ячеистос ть и сетчатость легочного рисунка , сегментарные и долевые ате лектазы , наличие плевральных шварт , гиперплазия и уплотне ние лимфатических узлов корня легкого , повышение воздуш ности его непораженных отделов за счет викарной эмфиземы , смещение тени средост е ния в сторону поражения с оголением противоположного края позвоночника , высокое стояние и огра ничение подвижности купола диафрагмы на стороне поражения. Основным рентгенологическим методом , подтверждающим наличие и уточняющим лок а лизацию бронхоэктазий , яв ляется бронхография с обязательным и полным контраст и рован и ем бронхов обоих легких , что можно осуществлять как одномо ментно , так и поочередно . Для хорошей заполняемости брон хов ре нтгеноконтрастным веществом , а также для устранения неблагоприятных последствий этого исследования необходимо проведение предварительной и последующей тщательной сана ции трахеобронхиального дерева с максимальны м освобо ж де нием его от содержимого . Бронхографически в пораже н ном от деле легкого отмечаются тот или иной вид расширения бронхов 4 — 6-го порядков (рис. 10 и II), их сближение и неполная за-полняемость периферич е ских отделов. Для исключения рака легкого , отпределения локализации и выраженности гнойного эн д обронхита, а также санации тра хеобронхиального дерева т аким больным показана лечебно-диагностическая бронхоскопия с цитологическим исследованием смывных вод или биопсией (по показаниям ). Дифференциальный диагноз. Бронхоэктази й следует диффе ренцироват ь с туберкулезом легких , хронической пневмонией , хроническим бронхитом , хроническими абсцессами , раком и кистами легких. На туберкулез легких могут указывать наличие в анамнезе контакта с больным этой пат о логией , верхнедолевая локализа ция очагов поражения , неоднократное выявление в мокроте туберкулезных бацилл , положительные туберкулиновая и спе цифические серологические реакции , выявление очагов Гона и петрификатов при рентгенологическом исследовании , лимфоцито з периферической крови. При хрон и ческой пневмонии гнойной мокроты не бывает , хотя она нередко имеется при хронических бронхитах . Однако при этих заболеваниях бронхи не претерпевают столь с у щест венных морфологич еских изменений , характерных и выявляемых бронхографически при бронхоэктазиях, хотя их клиническое течение весьма сходно. При хронических аосцессах и нагноившихся кистах на фоне аналогичной клинической симптоматики рентгенолог ически в легких имеются «сухие» или с уровнем жидкости пол о сти деструкции с зоной перифокальной инфильтрации или тонкими стенками . При этой п а тологии расширения и деформации брон хов также не просходит , но во время обострений может быть выраженный эндоброн хит . Необходимо учитывать также , что достигается путем ингаляций антибактериальных препаратов (в соответствии с чувствител ь ностью микрофлоры мокроты ), муко - и протеолитических препаратов (трипсина , рибонукл е азы , дезоксирибонуклеазы , террилитина ), постураль ного дренажа , стимуляции кашля путем ежедневных вливаний различных рас творов через катетер , введенный назотрахеально . Этим же целям служат лечебная бронхоскопия , применение бронхоли-тических и отхаркивающих средств (эуфиллина , раствора йоди абсцессы легк и х являются одной из причин возникнов е ния вто ричных бронхоэктазии , а врожденный поликистоз легких по рой сочетается с этим з а болеванием. Основой для идентификации рака служат рентгенографиче ская и бронхографическая ка р тины , их изменения в динамике , но вед ущее значение имеют данные бронхоскопии и пун к цион-ной биопсии подозрительных участков легкого. Лечение. Обследование и лечение военнослужащих , страда ющих бронхоэктазиями или с подозрением на это заболевание , проводятся в госпиталях , оснащенных необходимо й апп а рату рой . Все эти больные нуждаются в консервативном лечении , основным содержанием к о торого являются санация трахеоброн-хиального дерева , антибактериальная , дезинтоксикац и онная , де сенсибилизирующая и общеукрепляющая терапия , физиотера пия , высококал ори й ное питание. ' Санация трахеобронхиального дерева проводится как в фазе обострения , так и в фазе р е миссии . В период обострения она достигается путем ингаляций антибактериальных преп а ратов (в соответствии с чувствительностью микрофлоры мокроты , муко - и протеолитических препаратов (трипсина , рибонуклеазы , дезоксирибонуклеазы , территилина ), постурального дренажа , стимуляции кашля путем ежедневных вливаний различных растворов через кат е тер , введенный назотрахеально , этим же целям служат лечебная бронхоскоп ия , применение бронхиолитических и отхаркивающих средств (эуфиллина , раствора йодида калия , препар а тов термопсиса ), стимуляция двигательной активности больных , дыхательная гимнастика и лечебная физ культура. При тяжелом клиническом течении бронхоэктазии в фазе обострения нередко возникает необходимость в общей анти бактериальной , инфузяонной и гемотрансфузионной терапии , введении гепарина , препаратов калия , антигистаминных средств , сердечных гликозидов , мочегонных , витаминов и ана-болических стероидов , о ксигенотерапии и гипербарической ок-сигенации . В комплекс лечебных мероприятий включаются так же УВЧ терапия , фоноф о рез с гидрокортизоном , применение банок и горчичников на стороне поражения , а также массаж или вибромассаж грудной клетки. Оценка эффективно сти проводимого лечения проводится на основании изменения характера и суточного количества мокроты , данных термометрии тела и рентгенологического исследо вания. Неотложные мероприятия врачебной помощи при развитии легочного кровотечения св о дятся к осуществ лению временной остановки кровотечения , восстановлению и стабилизации функ ций дыхания и кровообращения , что необходимо для срочной эвакуации больного в х и рургический стационар . Для останов ки кровотечения необходимо уложить пациента на больной бок и тотча с внутривенно ввести 1 — 2 мл 2% раствора промедола , морфина , омн о пона или пантопона (для угнетения каш-левого рефлекса ), 10 мл 10% раствора хлористого кальция , 500 мг дицинона . После этого целесообразны внутривенная ка пельная инфузия плазмозаменителей (пол иглюкина , реополи-глюкина или раствора Рингера в объеме 0,5 — 1,0 л ) с 1 мл 0,06% раствора коргликона , ингаляция увлажненного кислорода через интраназал ь ные катетеры . При стойкой гипотонии пока зано введение глюкокортикоидов и мезатона . П о скольку основ ной п ричиной гибели пациентов при легочных кровотечениях являются асп и рация крови в интактные бронхи и асфиксия , то при массивном кровотечении требуется о т сасывание крови из трахеи и бронхов катетером . Наиболее надежным способом вре менной остановки легочного к ровотечения следует признать окклюзию главного или долевого бро н ха поролоновой пломбой или марлевой турундой , вводимой через жесткий бронхоскоп . Вр е менная остановка кровотечения необходима для эвакуации больного , а также для подготовки операционной бригады для срочной торакотомии и резекции легкого. В оперативном лечении нуждается около 40% больных бронхоэктазиями . Его проведение наиболее оптимально в воз расте от 7 до 14 лет . Показания к резекции легкого определя ются на основании оценки распространенности и особенностей течения заболевания , общего с о стояния больных и их функцио нальной операбельности . Основными показаниями для опера тивного лечения больных бронхоэктазиями служат односторон ние поражения с абсцедир о ванием , кровохарканьем или кро вотечением, не поддающиеся консервативному лечению , одно сторонние процессы со значительным количеством мокроты и выраженной интоксик а цией , а также односторонние прогресси рующие процессы с частыми обострениями . Опер а тивное лече ние противопоказано при двусторонних р аспространенных по ражениях , деко м пенсированной легочно-сердечной или почечно-печеночной недостаточности . При двуст о ронних ограниченных бронхоэктазиях через 6 — 12 мес после первой операции резек ция ле г кого возможна и на противоположной стороне. Исходы. Лиш ь у незначительной части больных с начальной формой бронхоэктазий при рациональном лечении можно рас считывать на стойкое выздоровление . Для большинства боль ных прогноз неблагоприятный . Средняя продолжительностьжизни пациентов от начала клинических прояв л ений заболева ния составляет около 15 лет . При правильно организова н ном лечении и наблюдении можно добиться сохранения трудоспо собности в течение н е скольких лет . Пациенты , у которых кон сервативное лечение мало эффективно , а оперативное вмеша тельство нев озможно , постепенно превращаются в тяжелых ды хательных инвалидов и погибают от легочного сердца , легоч ных кровотечений , бронхиальной астмы и т . п. Летальность после плановых операций по поводу бронхо эктазий не превышает 1%, одн а ко приблизительно у 12% б оль ных оперативное лечение дает неудовлетворительные резуль таты вследствие недостаточной радикальности вмешательств , распространенности и дал ь нейшего прогрессирования процесса. Профилактика бронхоэктаз 'ий заключается в предотвраще нии и рациональном лече нии гриппа , бронхитов , пневмоний и других заболеваний легких и верхних дыхательных 'путей . Боль шое значение имеет своевременная санация очагов инфекции — нёбных миндалин , пр и даточных пазух носа , кар 'иозных зубов. Спонтанный пневмоторакс В норме плевральн ая полость представлена щелью шири ной в несколько микрометров и содержит 2 — 3 мл транссудата . Давление в ней при вдохе на 5 — 9 мм рт . ст ., а при выдохе — на 3 — 4 мм рт . ст . ниже атмосферного. Пневмоторакс — состояние , при котором в плевральную по лость из-за на рушения ее ге р метичности попадает воздух . Раз личают травматический , диагностический , лечебный и спон танный пневмоторакс . При прорыве в плевральную полость легочного гнойника возн и кает пиопневмоторакс . При механических повреждениях - грудной клетки возможн о форм и рование гемопневмоторакса . В случае попадания в плевральную по лость лекарственных ра с творов или при наличии в ней , наряду с воздухом , серозного экссудата , говорят о гидро - или серопнев-мотораксе. Спонтанный пневмоторакс — состояние , характеризующееся скоплением воздуха в пле в ральной полости при возникновении ее патологического сообщения с воздухоносными п у тями , не связанного с травмой или лечебными воздействиями. Если спонтанный пневмоторакс возникает в качестве ослож нения каких-либо заболев а ний или патологических процессов в легких , то его называют симптоматическим , или вт о ричным . Если же он развивается без видимых причин у практически здоровых людей , то его называют идиопатичесиим , или первич ным . Идиопатический пневмоторакс встречается зн а чительно чаще , чем симптоматический. В большинстве случаев идиопатический пневмоторакс воз никает у людей молодого во з раста (20 — 40 лет ), причем , у муж чин в 8 — 14 раз чаще , чем у женщин . Приблизительно один из 500 мужчин призывного возраста в анамнезе имеет подтверж денный объективными данными спонтанный пневмоторакс . В последние десятилетия частота его нарастает. Этиология. Спонтанному пневмотораксу обязательно пред шествуют те или иные пат о логические изменения в легочной ткани , нередко протекающие бессимптомно , т . к . целос т ность неизмененной легочной ткани не может быть нарушена в ре зультате лишь одних кол е баний давления в воздухоносных пу тях . Наиболее часто это осложнение возникает на фоне эмфи земы легких , сопровождающейся обструктивными нарушениями бронхиальной прох о димости в периферических отделах возду хоносных путей . В возникновении спонтанного пневмоторакса большое значение имеют тонкостенные пузыреобразные обра зования (буллы и блебы ), располагающиеся под висцеральной плеврой. Буллы образуются в результате резкого увеличения объема отдельных альвеол и слияния их между собой вследствие ат рофии и полного исчезновения межальвеолярных перегор о док . В их возникновении ведущую роль играют нарушения прохо димости бронхиол , в кот о рых рубцовые изменения после пере не сенных специфических и неспецифических воспал и тельных процессов создают условия для формирования клапанного ме ханизма . Такие же условия могут возникать при локальном бронхоспазме , наличии в бронхах вязкого секрета , инородных тел и т . д . Размеры булл колеб лются от едва заметных глазом до гигантских . В ряде случаев существенным патогенетическим фактором в возникновении буллезной эмф и земы является врож денная неполноценность легочной паренхимы и нарушение васкуляр и зации кортикальных отделов легких. В качеств е особой формы тонкостенных образований выделяются блебы - субплевральные воздушные пузыри . Их происхождение связано с интерстициальной эмфиземой легких вследствие разрыва альвеол или булл в толще паренхимы . Разрыв стенки таких образований ведет к возникн о вению патологического сообщения между воздухоносными путями и пле в ральной полостью. В этиологии спонтанного пневмоторакса может играть роль практически любое из острых или хронических заболеваний легких , ведущих к формированию диффузиного или огран и ченного пневмосклероза , деформации бронхов , буллезной эмфиземы. Диффузная старческая эмфизема с образованием булл редко осложняется пневмотораксом . В ряде случаев спонтанный пневмоторакс наступает при разрыве кист легкого и отдельных висцеропариетальных сращени й . Важное значение в этиологии спонтанного пневмоторакса имеет бронхиальная астма и предрасположенность к ней . Туберкулез легких , который в начале текущего столетия считался основной причиной пневмоторакса в настоящее время обусловливает развитие этого со с тояния не более чем в 10% случаев. Патогенез . В патогенезе расстройств , возникающих в первые минуты и часы после попад а ния в плевральную полость воздуха и спадения легкого , ведущую роль играют нервнор е флекторные реакции , иногда приводящие к развитию колла пса или плевропульмонального шока . В дальнейшем механизм патологических нарушений определяется характером соо б щения плевральной полости с воздухоносными путями. При закрытом пневмотораксе количество воздуха в плевральной полости постоянно , и кл и ника зав исит от степени спадения легкого . При ограниченном пневмотораксе и самопрои з вольном закрытии бронхоплеврального сообщения воздух , попавший в плевральную полость может постепенно рассасываться . При открытом пневмотораксе , когда имеется циркуляция воздуха ме жду полостью и непораженным легким , может возникнуть вентиляционная дых а тельная и легочно-сер дечная недостаточность . Если же имеется клапанный механизм лего ч но-плеврального сообщения , при котором при вдохе и кашле в плевральную полость нагн е тается воздух, развива ется картина напряженного пневмоторакса , и перечисленные выше нарушения нарастают очень быстро из-за сдавления лег ких и смещения органов средостения. При несвоевременном растравлении коллабирова 'нного лег кого в остаточной плеврал ь ной полости нак апливается сероз ный экссудат , который нередко превращается в гнойный (эм пиему плевры ). Патологическая анатомия . Патологоанатомические измене ния при спонтанном пневм о тораксе характеризуются частичным или полным спадением легкого . В плевральной полости об ычно содержатся воздух , серозный или гнойный экссудат . Кроме это го , нередко образую т ся плевральные фибринозные наслоения и сращения , обнаруживаются диффузный или огр а ниченный пневмосклероз и эмфизема в результате перенесенных ранее острых или хронич е ских воспалительных процессов , буллезная эмфизема , а также буллы и блебы под висц е ральной плеврой . Негерметичные участки и легочно-плевральные щели без раз дувания п о раженного легкого обнаруживаются нередко лишь при целенаправленном исследовании. Классификация. Спонтанный пневмоторакс подразделяется по происхождению на идиоп а тический (первичный ) и симпто матический (вторичный ), по локализации — на правосторо н ний , левосторонний и двусторонний , по распространенности — на ограниченный и распр о страненный , по механизму образова ния — на закрытый , открытый и клапанный (напряже н ный ), по клиническому течению — на неосложненный и осложненный (кровотечением , э м пиемой плевры и др .). Клиника и диагностика . В практике войскового врача осо бенно важно знание клиники идиопатическог о спонтанного пнев моторакса , не связанного с тяжелой патологией легких , т . к . именно такая форма заболевания наиболее часто возникает в молодом возрасте. Различают две клинические формы идиопатического пнев моторакса : типичную и атипи ч ную . Типичная форма встреча ется наиболее часто и развивается внезапно в связи с физи ческой нагрузкой , кашлем , поднятием тяжестей . Возникают острые колющие и усиливающ и еся при вдохе боли в груди с иррадиацией в шею , надплечье , иногда в эпигастральную или поясничную области , чувство стеснения в груди , одышку , сухой кашель . Истинная одышка в покое , связанная с дыхательной недостаточностью , наблюдается редко и свойственна , гла в ным образом , клапанному пневмотораксу . Боли в груди и дыхательный дискомфорт вскоре после появления осл абевают и насту пает период относительного благополучия . Нередко ч е рез 1 — 2 сут неприятные субъективные изменения полностью исчезают , а одышка сохран я ется только при физической работе . При це ленаправленном изучении анамнеза у ряда бол ь ных можно выявить на личие в прошлом заболеваний , способствующих воз никновению бу л лезной эмфиземы (бронхиальная астма , хрони ческий бронхит , хроническая пневмония , т у беркулез и пр .). У женщин , страдающих легочной формой эндометриоза , спон танный пне в моторакс может развиться в о время месячных . Приблизительно у половины пациентов это состояние возникает на фоне полного благополучия при физической нагрузке (при подъеме тяжестей , физической работе , во время занятий на гимнастических снарядах , при беге я т . п .), иногда типичная фо р ма спонтанного пневмоторакса развивается в состоянии пол ного физического покоя и даже сна . Некоторые больные связы вают начало заболевания с прист у пом кашля. Атипичная форма спонтанного пневмоторакса , наблюдаю щаяся приблизительно у кажд о го пятого пациент а , возникает незаметно , протекает бессимптомно и , как правило , обнаружи вается случайно при профилактическом осмотре или рентгено логическом обследовании. При неосложненном спонтанном пневмотораксе общее со стояние больных обычно ост а ется удовлетворительны м . Они достаточно активны . Одышки , цианоза , тахикардии и изм е нения артериального давления не отмечается . Обычное обследование дает возможность в ы явить типичные признаки пневмоторакса : отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании , тимпанит , осл абление голосового дрожания , полное отсутствие или резкое ослабление дыхания на стороне пневмоторакса . Од нако эти симптомы становятся отчетл и выми лишь при спадении легкого не менее чем на одну треть своего объема , поэтому пр а вильный диагноз на основании к линического обследования ставится нечасто. При клапанном пневмотораксе общее состояние больного быстро становятся тяжелым : нарастают одышка , боли в груд ной клетке , цианоз , тахикардия , артериальная гипертензия , про исходит увеличение в объеме пораженной по ловины грудной клетки , межреберные пр о межутки выбухают , границы сердца смещаются в противоположную сторону . После деко м прессии и адекватного дренирования плевральной полости самочувст вие и состояние таких больных быстро улучшаются. Изменения лабораторных показателей при неосложненном пневмотораксе неспецифичны и основными методами диагности ки этого состояния служат рентгеноскопия , рентгеногр а фия и то мография . Рентгенологические признаки пневмоторакса харак теризуются наличием плевральных зон просветления , лишенных легочного рисунка , полным или частичным ко л лабированием легкого , «взрывной» пульсацией перикарда . При напряженном пневмотораксе средостение смещается в здоровую сторону . В плевральной полости на стороне поражения может опреде ляться жидкость с г оризонтальным уровнем . Отдельные буллы и блебы н е больших размеров в отличие от кист легкого , как правило , не выявляются , но хорошо видны при торакоскопии. Большое значение имеют данные , получаемые при плевраль ной пункции и внутрипле в ральной манометрии , по скольку они дают возможность определить давление в плевральной полости и оценить степень ее герметичности . Если при аспирации возду ха в плевральной п о лости удается создать стойкое отрицатель ное давление и расправить легкое , то это указывает на нали чие з акрытого спонтанного пневмоторакса . Если плевральная полость герметична , но расправить легкое не удается , то такое состояние свойственно застарелому пневмотораксу с ошвартованием поверхности легкого (ригидное легкое ). При наличии открытого пневмот о ракса со здать отрицательное давление в по лости плевры невозможно из-за наличия бронх о плеврального сообщения . Оценить размеры остаточной плевральной полости и степень ко л лабирования легкого можно путем рентгенографии с введением в полость водорастворимого рентгено контрастного вещества (плеврографии ). Течение заболевания и осложнения. Закрытый неосложнен ный спонтанный пневмот о ракс даже при полностью коллабированном легком в течение первых нескольких дней , а иногда и недель , протекает , как правило , благополучно . При формиро вании эмпиемы пле в ры , чаще всего вследствие несвоевремен ного расправления легкого , у больных вновь обос т ряются боли на стороне поражения и постепенно появляются признаки гной ной интоксик а ции (повышение температуры тела , иногда с озно бами , ухудш ение общего самочувствия , снижение аппетита и т . д .). Возникновению эмпиемы плевры способствуют стой кие бронх о плевральные сообщения , а также имеющиеся инфек ционные и гнойно-деструктивные пор а жения легких . Кроме это го , при спонтанном пневмотораксе могут возникать легочно-плевральные кровотечения , медиастинальная и подкожная эм физема , прогрессирующая л е гочно-сердечная недостаточность , ателектатическая пневмония , фибринозно-экссудативный плев рит , ошвартование легкого с формированием стойкой остаточ ной пл евральной полости. Дифференциальная диагностика спонтанного пневмоторакса не вызывает больших з а труднений , если тщательно анализиру ются жалобы , анамнез и данные обследования больн о го , при котором весьма важно помнить о возможности развития этого состояния на фоне полного благополучия у молодых практиче ски здоровых людей . К сожалению , на догосп и тальном этапе приблизительно у 50% пациентов спонтанный пневмоторакс не распознается и ошибочно диагностируются другие заболевания - острый инфаркт миокарда , ишемич еская болезнь сердца , межреберная невралгия , миозит , радикулит , грипп , плеврит , бронхит , пне в мония и др. Лечение. Первая врачебная помощь при спонтанном пневмотораксе заключается в устранении б о левого синдрома путем внутримышечного введения 2-4 мл 50% р аствора анальгина , 5 мл б а ралгина или в редких случаях 1 мл 2% раствора промедола , устранении возможной легочно-сердечной недостаточности путем введения 1-2 мл кордиамина , кофеина или 1 мл 0.06% ра с твора коргликона , 10 мл 2.4% раствора эуфиллина , плазмозам енителей , иногда (при показ а ниях ) глюкокортикоидов и мезатона , а также ингаляции увлажненного кислорода. При клапанном пневмотораксе показаны экстренная лечебно-диагностическая плевральная пункция и создания условия для постоянной декомпрессии полости пл евры . пункцию , тор а коцентез и дренирование плевральной полости лучше всего производить в 3-4 межреберье по средней подмышечной или во 2 межреберье по срединно-ключичной линии . Дренажная трубка должна быть не менее 5 мм в диаметре . На ее центральном конце в 1 см от торца необходимо вырезать одно боковое отверстие , а периферический конец с импровизирова н ным клапаном , изготовленным из продольно разрезанного пальца резиновой хирургической перчатки , следует опустить в банку с водой . Если пневмоторакс осложнен к ровотечением , проводится гемостатическая и трансфузионная терапия по общим принципам . Больные с п о дозрением на спонтанный пневмоторакс подлежат срочной эвакуации в хирургический ста ционар , оснащенный рентгеновской аппаратурой. Суть квалифицированной и специализированной хирургиче ской помощи при этом сост о янии заключается в восст ановле нии герметичности плевральной полости и раннем распра в ле-нии коллабированного легкого . Выжидательное консерватив ное лечение допустимо тол ь ко при незначительном спадении легкого (не более , чем на 'А объема ) и при отчетливо поло жительном течении заб олевания на протяжении первых 1 — 2 нед . Однако такие варианты спонтанного пневмоторакса встре чаются относительно редко , и большинство больных ну ж да ется в активной аспирации воздуха из плевральной полости пу тем периодических пле в ральных пункций , активном дренирова нии ее с обязательным введением антибиотиков при пункции или через дренаж (рис. 14). В тех случаях , когда поступление воздуха в плеврал ь ную полость через бронхоплевральное сооб щение прекратилось , достаточно 1 — 2 пункций . У значительной части пациентов стойкого герметизма плевральной полости достичь не удается , поэтому показано ее дренирование с установкой дренажной трубки в точках , нам е чае мых при рентгеноскопии . С помощью активной и пассивной аспирации через дренажи пневмоторакс удается устра нить при близительно у 80% больных . Если в течение 2 — 4 сут этого сделать не удается , то проводимое лечение целесообразно до полнить временной эн д обронхиальной окклюзией главного или долевого бронха пораженного легкого поролоновой пломбой , вводимой на 10 — 14 сут . Для устранения сопутствующего ате лектаза и более быс т рого расправления легкого больным спон танным пневмотораксом показаны дыхательная гимнастика (максимальный выдох в трубку , опущенную под воду , разду вание резиновых к а мер ), лечебная физкультура , м ассаж груд ной клетки , иногда лечебная бронхоскопия. Имеются предложения о необходимости введения в плев ральную полость для стимуляции спаечных процессов и про филактики рецидивов пневмоторакса различных веществ , вы зывающих асептическое воспаление (тальк, 40% раствор глю козы, 5% раствор йода, 10% раствор хлористого кальция с но вокаином и др .). Однако эти вещества при отсутствии надеж ного герметизма плевральной полости могут способствовать прочному ошвартованию коллабированного легкого и их при менение не получило распространения. В оперативном лечении нуждаются от 5 до 15% больных спонтанным пневмотораксом , преимущественно его осложнен ными формами . Оно показано при невозможности распр а в ления легкого с помощью активной аспирации по дренажам и вре менной эндобронхиальной окклюзии , при рецидивирующем спонтанном пневмотораксе , при спонтанном пневмотора к се на фоне полостных образований в легком , определяемых рентгенологическими методами или путем торакоскопии , при наличии стойкой остаточной плевральной полости из-за шварт и бронхоплевральных свищей . При напряженном пневмотораксе , не поддающейся ликвид а ции путем дренирования , а также при продолжающемся легочно-плевральном или внутр и плеврально м кровотечении показано срочное оперативное вмешательство. Наиболее частыми видами операций являются типичные и атипичные резекции легкого , декортикация легконого и плеврэктомия с ушиванием негерметичных участков висцерал ь ной плевры , кистография. Исходы . В большинстве случаев спонтанный пневмоторакс заканчивается стойким и по л ным выздоровлением , но иногда возникают рецидивы . Общая летальность составляет не б о лее 5% и связа на с осложнениями или сопутствующей тяжелой патологией легких . Прогноз идиопатического спонтанного пневмоторакса , как правило , благоприятный. Пневмонэктомия правого легкого ; выделение элементов корня легкого. Пневмонэкт омия правого легкого . Вид раны в области корня легкого после удаления ле г кого. Профилактика спонтанного пневмоторакса заключается в предотвращении и квалифиц и рованном лечении бронхолегочной патологии , а также проведении общеоздоровительных мероприятий. Спи сок использованной литературы : 1. Частная хирургия , учебник под редакцией профессора М.И . Лыткина . Ленинград , ВМА имени Кирова , 1991. 2. Хирургия , руководство для врачей и студентов . Геоэтар Медицина , 1997г . перевод с английского под редакцией Ю.М . Лопу хина и В.С . Савельева ; 3. Барбара Бэйтс , Линн Бикли , Роберт Хекельман и др . Энциклопедия клинического о б следования больного , перевод с английского . Москва , Геотар медицина 1997г. 4. Привес М.Г . “Анатомия человека” , М . “Медицина” , 1985 г. 5. Патофизиол огия легких , Майкл А . Гриппи . Бином паблишерс , 1997. 6. И.С . Колесников , Б.С . Вихриев . Абсцессы легких . Ленинград , издательство Медиц и на , 1973г. 7. Б.П . Александровский , А.М . Барнебойм . Дифференциальная диагностика в пульмон о логии . "Здоровье ", Киев . 197 3г. 8. Д.П . Чухриенко , М.В . Даниленко , В.А . Бондаренко , И.С . Белый . Спонтанный (патол о гический ) пневмоторакс . Москва , Медицина , 1973г. 9. А . Мейер , Ж.П . Нико , Ж . Карро . Спонтанный нетуберкулезный пневмоторакс у взро с лых и его лечение.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Вчеpa пocтиpал джинсы. Teпepь y меня ecть чиcтыe джинcы, чистый тeлeфон и небольшoй oпыт в oтмывании дeнeг.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Острый абсцесс и гангрена легких", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru