Реферат: Постинсультная эпилепсия - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Постинсультная эпилепсия

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 247 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Постинсультная эпилепсия Э пилепсия – одно из наиболее расп ространен ных неврологических заболеваний ; чис ло больных эпилепсией в США – около 1 450 000 [1]. B 1975 г . W. А . Hauser впервые показал увеличение забол еваемости эпилепсией в старших возрастных гру ппах . По данным эпидемиологических исследований последних лет , часто т а эпилепсии у пациентов старше 60 лет в 1986 г . составила 104 случая на 100 000 населения , а в 1990 г . – 127,2 случая на 100 000 [2]. Среди причин этого следует отметить увеличение в структуре населения доли лиц старших возр aстных групп , а также рост цере б роваскулярной пато логии , которая является одним из ведущих ф акторов риска эпилепсии у пожилых больных . Диагностика эпилепсии позднего возраста предст авляет определенные трудности и нередко осуще ствляется спустя несколько лет после первых эпизодов заболева н ия ; недостаточно определена тактика лечения эпилепсии у пож илых пациентов , страдающих , как правило , рядом сопутствующих соматических заболеваний . Вышесказ анное свидетельствует о целесообразности изучени я особенностей патогенеза , клиники и лечения эпилепси и у больных старших во зрастных групп . Число больных эпилепсией коле блется в различных исследованиях от 30 до 5% на 100 000 (0,05%) и варьирует в зависимости от возра ста : около 2% детей в возрасте до 2 лет и около 5% 8-летних уже имеют в анамнезе п о крайней мере один эпилептический припадок (ЭП ). Второй пик возникновения прип адков приходится на юношеский возраст . Риск возникновения (впервые в жизни ) ЭП в зре лом возрасте снижается . В пожилом и старче ском возрасте вновь увеличивается число больн ых , страдающих Э П [3 – 6]. Церебровас кулярные заболевания наряду с опухолями и травматическими повреждениями головного мозга являются одной из наиболее частых причин развития ЭП у пациентов старших возрастных групп . Встречаемость ЭП при различных расст ройствах ЦНС , по данным разных авт оров , неодинакова . Так , W. А . Hauser [7] выявил , что в 30% случаев ЭП у пациентов старше 60 лет были связаны с нарушением мозгового кровообра щения , такие же цифры представили К . Luhdorf и соавт . [8]. Такая высокая встречаемость ЭП была об у словлена тем , что в группу обследуемых были включены пациенты с гем оррагическими инсультами , венозными тромбозами , тр авматическими повреждениями мозга , сосудистыми ма льформациями и субдуральными гематомами . С . Sung и N. Chu [9] при обследовании 342 больны х старш е 60 лет , страдающих ЭП , установили , что в 35% случаев причиной ЭП были цереброваскулярные заболевания , в 21% – травмы , в 8% -опухоли го ловного мозга , в 10% – метаболические нарушения , в 11% – полиэтиологические причины и в 2% – инфекции ЦНС . Наибол е е крупн ое исследование по этой теме в нашей стране было проведено Э.С . Прохоровой [10], которая , проанализировав большой унифицированный материа л (26 000 случаев ), показала , что при геморрагическом характере инсульта (кровоизлияние в мозг ) ЭП возникали в 8 ,69% случаев , при ишемическом инсульте – в 4,12%. Y. Lo [11] сообщает о почти такой же частоте развития ЭП в 1-ю неделю после инсульта – 2,3% при ишемичес ком , 2,8% при геморрагическом инсульте , 2,7% при субар ахноидальном кровоизлиянии . В ряде работ отме ча е тся достаточно большая частота ЭП при преходящих нарушениях мозгового кро вообращения (НМК ): 8,8%, по данным Э.С . Прохоровой [10], и 9%, по данным О . Daniele [12], но в этих рабо тах приведена разная трактовка этих припадков , что будет обсуждено ниже . М . G i roud M. [13] сообщает о развитии ЭП при прех одящих НМК лишь в 1,9% случаев и отмечает , что эти припадки могут быть либо истин ными ЭП , которые сопровождают преходящие НМК , либо атипичным проявлением транзиторной ише мической атаки. Ряд авторов [5, 10, 12 ] изуч али развитие ЭП в определенные ограниченные сроки , что не позволяет им в полной мере оценить динамику развития и трансформ ацию эпилептических пароксизмов у больных с ишемической болезнью мозга , т.е . когда име нно развились ЭП : до , во время острого пер и ода или в период восстановлен ия нарушенных функций . Распространение ЭП у больных , перенесших НМК , во многом зависит от того , в каких временных взаимоотношени ях находятся ЭП и перенесенный инсульт . В настоящем исследовании представлены результа ты динам и ческого наблюдения 610 больных с ишемическим инсультом , находившихся на лечении в клинике нервных болезней РГМУ в период с января 1995 г . по апрель 1996 г . У 52 (8,6%) больных отмечалось 2 ЭП и более , чт о , согласно международной классификации [1], поз в оляет диагностировать у них симп томатическую локально обусловленную эпилепсию . Бо льные были разделены на группы по типу ЭП , локализации очага и по тяжести пере несенного инсульта , при этом давность перенес енного инсульта была неодинаковой . Инструментальн ое обследование больных проводилось в период 1 – 3 нед с момента развития по следнего ЭП . Контрольную группу составили 30 бол ьных , сопоставимых по возрасту , полу , степени выраженности неврологического дефицита , перенесших инсульт в те же сроки , без клинически х признаков эпилепсии и без пар оксизмальной активности на ЭЭГ. Больные с Э П , перенесшие ишемический инсульт , и пациенты контрольной группы прошли углубленное клиник о-неврологическое обследование с использованием “ Системы оценок степени нарушений движени й , тонуса , чувствительности и навыков” Л.Г . Столяровой [14], шкалы B. Lindmark [15]. Им были выполнены электроэнцефалография (ЭЭГ ), картирование ЭЭГ , ма гнитная стимуляция (МС ) головного мозга , нейроп сихологическое обследование , большинству больных была сде л ана компьютерная томография головного мозга. Таблица 1. Распр еделение больных с ЭП , перенесших ишемический инсульт , в зависимости от возраста и пола Возраст , годы Всего (n = 52) Мужчины (n = 39; 75%) Женщины (n = 13; 25%) 30 – 39 2 – 2 40 – 49 4 3 7 50 – 59 11 4 15 60 – 69 12 4 16 70 – 79 5 3 8 80 – 89 2 2 4 Была использована классификация , предложенная в 1962 г . G. Barolin и Е . Scherzer [16], которые раз делили ЭП при цереброваскулярной патологии в зависимости от их начала по отношению к раз витию инсульта . Припадки-предвестники развиваются до инсульта и часто бывают единственным проявлением преходящего НМК или так называемого “немого” инсульта , который не сопровождается каким-либо выраженным неврологи ческим дефицитом и в дальнейшем диагности р уется ретроспективно , по данным к омпьютерной томографии . Ранние ЭП развиваются у больных во время или в первые 7 сут после НМК , по данным W. Hauser и соавт . [7], или до 14 дней после инсульта , по данным др угих авторов [17, 18]. В настоящее время в больш ин с тве работ , посвященных этой тем е , придерживаются временных взаимосвязей , предложе нных G. Barolin [16]. Поздние припадки развиваются в срок и позже 7 сут . Распределение больных по воз расту и полу представлено в табл . 1 . Таблица 2. Тип припадков в зависи мости от времени возникновения Припадки парциальны е Время возникнове ния припадка простые сложные с вт оричной генерализацией припадка До инсульта ( предвестники ) 5 4 5 0 – 7 сут (ра нние ) 2 8 Позже 7 сут (по здние ) 6 2 20 Анализируя возраст больных , пере несших ишемический инсульт , можно отметить , чт о начало ЭП в этой группе преимущественно приходится н а 50 – 69 лет (у 31 человек а ), причем в основном у мужчин. Большая в ероятность возникновения ЭП у больных в в озрасте 50 – 59 и 60 – 69 лет , преимущественно у мужчин , скорее всего обусловлена возрастными и половыми особенностями развития ишемическо го ин с ульта и его течения , а также усилением кумулятивного влияния провоцир ующих и предрасполагающих факторов риска , так их как сердечно-сосудистая патология , атеросклерот ическое поражение сосудов головного мозга и сердца , дисметаболические нарушения , гиперлипид е мия и др . Наши данные согласу ются с данными других авторов [5, 10, 12]. Таблица 3. Тип припадка и локализация очага у больных с припадками-предвестниками Локализация инсульта Припадки парциал ьные Левое полушарие Правое полушарие Вертебробазилярная система Простые 4 1 – Сложные 3 – 4 С вторичной генерализацией 4 1 Что касается тяжести перенесенно го инсульта , то в наших наблюдениях преобл адали больные , перенесшие ишемический инсульт с ограниченными последствиями – 26 (50%) человек , у 17 (32,69% ) был инсульт средней тяжести , у 9 (17,3%) – тяжелый инсульт . Интересно отметить , что у больных , перенесших два инсульта и более с локализацией в обоих полушариях г оловного мозга , имел место быстрый регресс неврологического дефекта и к моменту возни кновения ЭП у этих пациентов отмеч алась средняя степень тяжести общего невролог ического дефицита по шкале Линдмарк [15]. Таблица 4. Результаты МС у больных с сосудистой эпилепсией , перенесших ишемический инсульт Паретичная сторона Интактная сторона Группа больных ВЦП , мс АМП , мВ dF, мс ВЦП , мс АМП , мВ dF, мс 1-я – с ЭП (n - 22) 8,32 ± 1,54 0,98 ± 1,04 2,37 ± 0,86 8,05 ± 1,36 3,9 ± 1,8 1,76 ± 0,99 2-я , без ЭП (n = 30) 10,02 ± 0,55 0,71 ± 0,40 1,32 ± 0,78 8,87 ± 0,74 4,3 ± 1,05 1,06 ± 0,45 3-я – практ ически здоров ые (n = 10) 7,39 ± 0,6 3,18 ± 0,82 0,96 ± 0,75 7,02 ± 0,96 3,62 ± 0,71 0,64 ± 0,70 р 1 – 2 < 0,01 < 0,01 < 0,05 < 0,05 р 1 – 3 < 0,01 <0,01 < 0,05 < 0,01 р 2 – 3 < 0,01 < 0,01 < 0,05 Из 52 больных с эпилептическим синдромом 36 (69,2%) пер енесли инсульт однократно , 18 (50%) из них с левополушарной локализацией очага и 13 (38,3%) – с правополушарной ; 5 (13,8%) больных – перенесли НМК в вертебробазилярной сист еме . 16 (30, 7%) пациентов перенесли 2 инсульта и более . Из них 6 (37,5%) – правопо л ушарные инсульты , 2 (12,5%) – левополушарные , 4 (25%) – в обоих полушариях головного мозга , 3 (18,75%) – в полушар иях головного мозга и вертебробазилярной сист еме , 1 (6,25%) больной дважды перенес инсульт в в ертебробазилярной системе . Интересно отметить , ч то максимальное число повторных НМК приходится на возрастные группы 50 – 59 и 60 – 69 лет : 6 (37,5%) и 5 (31,25%) случаев . У большинства больных ЭП развились после первого инсул ьта , а после повторных инсультов их частот а увеличивалась или усложнялась стру к тура самих припадков . Примечательно , что среди больных с повторными инсультами прео бладали больные с правополушарной локализацией очага – их было 6, тогда как пациентов с левополушарной локализацией – только 2. У 14 (26,9%) пациентов ЭП начались до раз в ития инсульта и были , согласно классиф икации G. Ва rolin и соавт . [16, 19], припадками , предвестник ами . У 10 (19,2%) пациентов припадки стали первыми симптомами инсульта или развились в первые 7 сут после развития НМК – ранние при падки . У 28 (53,8%) припад к и были поздними , т.е . развились через 7 сут после развития инсульта. Данные , представленные в табл . 2 , свидетельствуют о том , что в группе больных , у которых ЭП развились в вос становительном периоде инсульта , значительно прео бладали парциальные припадки с вторичной гене рализацией – 20 (71,4%); начало припадков в большинст ве случаев соответствовало зоне перенесенно го инсульта . В 6 (21,4%) случаях у больных были простые моторные парциальные припадки в па рализованных конечностях , в 2 (7,1%) – сложные парц иальные припадки . Поздние припадки большинством авторов рассматриваются как типичный пример постапопле к сических припадков , которые обусловлены структурным повреждением коры мо зга или подкорковых структур и ведут к формированию постоянного эпилептического очага [12]. Ранние припадки возникают в результате ло кальных метаболических сдвигов и цитотоксическог о п овреждения мозговой ткани , и , по мнению большинства авторов , исчезают после нормализации метаболизма в очаге инсульта , т.е . риск продолжения ЭП невелик [20]. В нашем исследовании у 10 (19,2%) больных ЭП развились в сроки от 0 до 7 сут после развития ин с ульта , в 80% случаев это были парциальные припадки со вторичной генерализаци ей . У 14 больных припадки впервые возникли е ще до развития инсульта , в сроки от не скольких лет до нескольких дней до инсуль та . В 5 (35,7%) случаях у больных были простые парциальн ы е припадки , которые совпа ли с очагом развившегося в дальнейшем пол ушарного инсульта , что подтверждает сосудистую природу припадков-предвестников. При более деталь ном рассмотрении временных взаимоотношений разви тия ЭП и ишемического инсульта следует по д ч еркнуть , что припадки-предвестники ч аще всего возникают за несколько недель д о инсульта – у 8 (57,1%) пациентов , а поздние припадки – на рубеже 2-го и 3-го меся ца (у 12 больных , что составляет 42,85%) и 5 – 6- го месяца восстановительного периода – у 8 (28, 5%) пациентов . По степени выраженности неврологического дефицита в группе больных эп илепсией по сравнению с контрольной преоблада ют больные (26 человек ) с менее выраженным не врологическим дефицитом в виде пирамидной нед остаточности , проявляющейся аниз о тонией , анизорефлексией , патологическими стопными знаками и парезом , выявляемым лишь в пробах н а ритмику активных движений. Всем больным б ыло проведено ЭЭГ-исследование по стандартной схеме 10x20 на 16-канальном приборе PL-EEG фирмы “ Dantec ” с применен и ем функциональных пр об : ритмической дробной фотостимуляции с разл ичной частотой предъявляемых световых мельканий и гипервентиляции . Регистрация ЭЭГ проводила сь в межприступный период в состоянии пас сивного бодрствования . В 54% случаев доминантая активност ь была представлена медленным альфа-ритмом 7-8-9 Гц , 21% – тета-ритмом 5-6 Гц , в 18% – альфа-ритмом 10-12 Гц , в 7% случаев альфа-бета-р итмом 12-14 Гц . Следует отметить , что , несмотря на перенесенный инсульт , амплитуда доминантной активности составляла в ср е днем от 60 до 90 мкВ . Более чем в половине (68%) случаев была зарегистрирована межполушарная асим метрия.У 29% пациентов выявлялись фокальные медленны е волны , соответствовавшие очагу перенесенного инсульта , острые волны и спайки наблюдались лишь в 19% случ а ев . В 61% случаев регистрировались высокоамплитудные (до 100 – 120 мкв ) билатерально-синхронные вспышки альфа -, тета - и альфа-тета-колебаний , часто острой формы , преи мущественно в лобно-центральных и центрально-затыл очных областях , имеющие тенденцию к ген е рализации , особенно при длительной гипервентиляции . У всех больных были сглаже ны или отсутствовали зональные различия . Особ енности изменений БЭА , регистрируемые при кар тировании ЭЭГ , определяются двумя факторами : н аличием предшествующей очаговой неврологи ч еской патологии – ишемического инсульта – и изменениями , накладываемыми эпилепсией. Для больных , перенесших ишемический инсульт без эпилепсии и с эпилептическими нарушениями , характерны наличие дезорганизации основных ритмов ЭЭГ (a и b) с нарушением их зонального распределения , увеличение мощности спектра медленной активности ( дельта и т ета ) преимущественно в пораженном полушарии , и ногда с формированием “очага” медленной актив ности . У больных с вертебробазилярными инсуль тами и у больных с полушарными и н сультами с заинтересованностью глубинных структур (с сочетанной вертебробазилярной недоста точностью ) отмечалась билатерально-синхронная активнос ть. У многих больных с сосудистой эпилепсие й наблюдалось нарастание мощности b-активности , иногда с формиров а нием “очага” в пораженном полушарии , при этом у част и этих больных отмечалось ускорение до 20 – 23 Гц . Данные изменения , возможно , являются электрофизиологическим субстратом проявления очаго в патологической эпилептической активности у больных с ишемически м инсультом . Что касается “очагов” дельта -, тета - и альфа - активности (иногда альфа-тета ), то сущность д анных изменений до конца не ясна ; возможно , наряду с чисто инсультными изменениями з десь также имеются проявления эпилептической активности. В предст а вленной работе МС проводилась в межприступный период , не ранее чем через 4 – 5 дней от последнего припадка и вне острейшего периода ишемичес кого инсульта , поскольку в это время МС не показана [21, 22]. ЭЭГ-исследование не зарегистриро вало ухудшения состоя н ия больных после проведения МС ни в одном случае. Д альнейшее изучение патофизиологических механизмов МС показало безопасность данного метода , чт о связывают с усилением ингибиторных воздейст вий на функциональную активность мозга после проведения МС [36, 3 9]. Так , исследовани я [23] показали , что частота нарастания пароксизм альных явлений после МС была достоверно н иже , чем после гипервентиляции. МС проводили с помощью магнитного стимулятора “ Novametrix” (Великобритания ) и электромиографа “ Basis” O.T.E. Б и омедика (Италия ). Интенсивность магнит ного поля у больных с эпилептическим синд ромом составила 30 – 40 Тл . Подобное снижение порога магнитной стимуляции у больных эпил епсией согласуется с данными , полученными M. Giа nelli и соавт . [24]. Следует отметить , ч т о по общепринятой методике , используемой на нашей кафедре при других патологическ их состояниях , и по данным литературы для стимуляции применяют магнитное поле более высокой интенсивности (75 – 85 Тл ) [25, 26]. Проводилась стимуляция двигательных зон коры г оловного мозга и моторных корешков С VII спинного мозга и регистрация М-ответа с m. abductor policis brevis на контрлатеральной стороне . Оценивали следующие параметры : время центрального моторно го проведения по пирамидному пути (ВЦП ) в состоянии расслаблен и я и при напряжении (тест фасилитации ); разницу показател ей ВЦП покоя и ВЦП усилия , названную д ельта фасилитации , – DF = ВЦП пок . – ВЦП усил .; амплитуду М-ответа при МС двигательных зон коры головного мозга . Результаты МС у обследованных групп больных пред с тавлены в табл . 4 . Наиболее значимым результатом исследова ния явилось двустороннее (как на парет ичной , так и на интактной стороне ) уменьше ние ВЦП по пирамидному пути в группе больных с ишемическим инсультом и ЭП по сравнению с таковым у сопоставимых по тяжести двигательных нарушений больных ишемическ им инсультом (р < 0,01). Следует подчеркнуть , что у больных , перенесших инсульт , ВЦП является количественным показателем степени по ражения двигательного проводящего пути , коррелиру ющим с тяжестью функционального двигательного дефицита конечности [25, 27]. В то же время зн ачения ВЦП у больных в группе с ЭП не соответствовали тяжести пареза конечности и , как следует из табл . 4 , были значительно меньше , чем в группе без ЭП. Подобная тенденция ускорения ВЦП была также нами отмечена на 5 – 6-й день после инсульта и у больных без эпилептических нарушений , однако в дина мике показатели ВЦП увеличивались . У больных эпилепсией сохранялось ускорение ВЦП через нед е ли и месяцы после инсуль та , что , возможно , является прогностическим при знаком. Ускорение ВЦП , вероятно , происходит за счет уменьшения задержки при передаче импу льсов с интернейронов к пирамидным клеткам головного мозга , которые являются акцепторами воз б уждения при МС [28]. Очевидно , уменьшение ВЦП не связано с очагом инс ульта , а является особенностью функционального состояния мозга у больных эпилепсией , что подтверждается двусторонним характером изменений и наличием аналогичной тенденции у больн ых идиоп а тической эпилепсии . Вероятно , уменьшение ВЦП по глутаматергическому [29] пира мидному пути происходит за счет избыточного выброса глутамата , одного из ведущих пато генетических факторов эпилепсии [20, 30 – 34]. У боль ных , перенесших ишемический инсульт , в о с трейший период которого механизмы глутаматергической экзайдотоксичности имеют большо е значение , подобное сокращение ВЦП по пир амидному пути на 4 – 5-е сутки заболевания также представляется особенно закономерным [3, 35]. Подтверждением этого являются д а нные , полученные нами совместно с C.Ф . Дамбиновой и др . (НИИ мозга человека РАН , Санкт-Петербург ), свидетельствующие о повышении уровня антител к фенциклидинсвязывающему белку (белковая часть рецептора глутамата ) у бо льных с ЭП : он составлял 130 – 324 у.е. при нормальных значениях не выше 120 у.е . А налогичные изменения уровня антител к глутама тным нейрорецепторам у больных с эпилепсией описывают и другие авторы [36]. Другим важ ным результатом наших исследований явилось до стоверное увеличение dF у больны х с ишемическим инсультом и ЭП по сравнению с группой больных без ЭП , что , вероятно , также обусловлено изменением функционального состояния пирамидного пути у больных с эпилептическим синдромом . Известно , что при МС генерируются D-волны , обусловленные возб у ждением пирамидных клеток и J-волны (J 1 ,J 2 ,J 3 ), идущи е от интернейронов моторной коры . D-волны д остигают спинальных мотонейронов на 1 – 1,5 мс раньше , однако мощность их недостаточна для возбуждения a-мотонейронов , которое происходит при суммации D-волн с приходящими позж е J-волнами . В тесте фасилитации происходит снижение порога возбудимости a-мотонейронов , что ведет к некоторому ускорению ВЦП при произвольном мышечном усилии , что особенно характерно для больных , у которых эпилептичес кие нарушения отсутст в уют [37]. У бол ьных эпилепсией вследствие кортикальной “гиперво збудимости” , очевидно , имеет место более мощны й поток D-волн , что обусловливает значительное ускорение ВЦП при произвольном мышечном усилии и как следствие – увеличение dF [38]. Сопоставлен и е данных исследования высших психических функций у больных , перенес ших НМК и имевших ЭП сосудистого генеза , с группой больных после инсульта , не ос ложнившегося эпилептическим синдромом , не выявило статистически достоверных различий в степени нейропсихолог и ческих нарушений . При сопоставлении результатов обследования больных , имевших полушарную локализацию очага пораже ния , у пациентов , страдавших эпилептическим си ндромом , количество парциальных персевераций было статистически достоверно большим. Сравнение результатов обследования больных с ЭП и локализацией ишемического инсульта в правом полушарии и больных с той же локализацией очага поражения , но не страд авших ЭП , не выявило статистически достоверны х различий . В то же время у больных с эпилептическим синдромом , развившим ся на фоне ишемического поражения левого полушария , отмечались достоверно меньшие нарушени я пространственного гнозиса (особенно структурных ошибок ), рисования , объема непосредственной сл ухоречевой памяти . Это свидетельствовало о то м , ч т о у данной группы больных имеет место несколько меньшая заинтересованн ость интактного правого полушария. При сопостав лении данных обследования больных в зависимос ти от времени возникновения первого припадка было выявлено статистически большее нарушени е называния у больных с поздними припадками. Сравнение нейропсихологического статус а больных с различными типами припадков в ыявило достоверно большие нарушения динамическог о праксиса в обеих руках у больных с вторично-генерализованными припадками. Ней р опсихологические особенности в целом отра жают картину перенесенного ишемического инсульта различной давности , но в то же время отмечается статистически достоверно меньшая заинтересованность интактного правого полушария у больных , перенесших инсульт в лево й гемисфере . Таким образом , нами не было выявлено изменений структуры или усил ения тяжести нейропсихологического синдрома у больных , страдавших эпилептическим синдромом со судистого генеза. В заключение необходимо отмет ить , что увеличение частоты ЭП у больных старших возрастных групп является важным эпидемиологическим феноменом . Это можно частично объяснить ростом доли старших воз растных групп в структуре населения , а так же увеличением с возрастом количества факторо в риска , в том числе рост частоты це р еброваскулярных заболеваний [2]. Э.С . Прохоровой [8] отмечено преобладание припадков , разв ивающихся при преходящих НМК (эти ЭП , очев идно , по сути являются припадками-предвестниками ), над ранними и поздними (соответственно 8,37, 4,12 и 4,45%). По данным M. Kotila [39], который провел катамнестическое обследование 157 больных , перенесших ишемический инсульт , через 40 мес у 22 (14%) больных были ЭП , причем у 15% из них ЭП нача лись в сроки от 0 до 7 сут (ранние ) после инсульта , а у 55% припадки были поздним и . Как уже отмечалось выше , по мнению ряда авторов [10, 20], ранние ЭП , как пр авило , бывают единичными и в дальнейшем не повторяются . В наших наблюдениях у 19,2% (10) бол ьных ЭП дебютировали вместе с развитием и нсульта или в первые 7 сут после развития моз г овой катастрофы ; однако необх одимо отметить , что у всех этих пациентов ЭП в дальнейшем повторялись . Кроме того , еще у 11 больных инсульт дебютировал ЭП , но у этих больных уже были в анамн езе один припадок и более , что не подт верждает низкий риск развития п ости нсультной эпилепсии у данной группы больных . Хотя следует отметить , что до настоящего времени нет единого мнения о причине и механизме развития припадков-предвестников . Н е ясно , следует ли считать их проявлением транзиторной ишемической атаки или само с тоятельным симптомом при начальных проявлениях цереброваскулярной недостаточности . С учетом парциального характера предвестников не вызывает сомнения сосудистая причина пр ипадка ; это подтверждают и данные ряда авт оров , проводивших ультразвуковое допплеров с кое сканирование экстракраниальных сосудов у данной категории больных [12, 18]. Они выявили различной степени тяжести изменения экстракр аниальных отделов внутренних сонных артерий в плоть до выраженных стенозов , которые не с опровождались каким-либо значимы м неврол огическим дефицитом . Это позволило авторам пр едположить , что припадки-предвестники могут быть проявлением атеросклеротических изменений экстракр аниального отдела внутренней сонной артерии . W. А . Hauser [7] предположил , что припадки-предвестники могу т быть проявлением так называемого “немого” инсульта , который не привел к какому-либо значимому неврологическому дефициту и в дальнейшем был диагностирован ретроспе ктивно по данным компьютерной томографии . Так им образом , эти припадки могут быть проявл ением инсульта и , следовательно , быть не предвестниками , а ранними припадками . P. Koudstaal [40] отметил роль кардиоваскулярной патологии в генезе припадков-предвестников . Он обследовал 65 пациентов с атипичными транзиторными ишемичес кими атаками , которые , по е г о м нению , проявлялись в виде различных пароксима льных состояний и зрительных феноменов . Автор делает предположение , что так называемые атипичные транзиторные ишемические атаки могут возникать в результате микроэмболий при на рушениях сердечного ритма при н а л ичии атеросклеротических изменений в сосудах системы внутренней сонной артерии . Таким обра зом , вопрос о трактовке ЭП , возникающих до инсульта , остается не до конца решенным. Литература : 1. Roger J, Bureau M, Dravet Ch, et al. International classificati on of epilepsies, epileptic syndromes and related seizure disoders. Epileptic syndromes in infancy, childhood and adolesence 1992:403-13. 2. Jallon P. Epilepsy in adults and elderly subjects. Epidemiological aspects, therapeutic strategies. Schweiz-Run d sch-Med-Prax 1994;83(40):1126 – 31. 3. Болдырев А.И . Эпилептические синдромы . Москва .: Медицина , 1976.; С . 191 – 229. 4. Гусев Е.И ., Бурд Г. С . – Эпилепсия . // М .:1994. 5. Hauser WA, Anntgers JF, Kurland LT. Incidence of epilepsy and unprovoked seizur e s in Richester. Minnesota: 1935-1984. Epilepsia 1993;34:453 – 68. 6. Shinton RA, Gill JS, Zezulka AV, Beevers DG. The frequency of epilepsy proceeding stroke. Case-control study in 230 patients. Lancet 1987;1:11 – 3. 7. Hauser WA, Ramirez-Lassepas M, Ro s enstein R. Risk for seizures due to thrombotic and embolic cerebrovascular disease in older patients. Epilepsia 1984;25:666. 8. Luhdorf K, Jensen LK, Plesener AM. Epilepsy in elderly: prognosis. Acta Neurol Scand 1986;74:409 – 15. 9. Sung C, Chu NS. E p ileptic seizures in thrombotic stroke. J Neurol 1990;237(3):166 – 70. 10. Прохорова Э.С . Эпилептически е припадки при нарушениях мозгового кровообра щения у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом . – Автореферат дисс ... доктора медицинских наук . – М ., 1982 11. Lo YK, Yiu С H, Hu HH, Su MS, Laeuchli SC. Frequency and characteristics of early seizures in Chinese acute stroke. Acta Neurol Scand 1994:90(2):83 – 5. 12. Daniele O, Mattaliano A, Tassinari CA, Natale E. Epileptic seizures and cerebrova s ular disease. Acta Neurol Scand 1989;80:17 – 22. 13. Giroud M, Gras P, Fayolle H, Andre N, Soichot P, Dumas R. Early seizures after acute stroke: a study of 1 640 cases. Epilepsia 1994;35(5):959 – 64. 14. Cтолярова Л .Г . и др . Система оценок двигательных функций у больных с постинсультными п арезами . Журнал невропатол . и психиатр . – 1982; 82; (9)1295 – 8. 15. Lindmark B, et al. Functional capacity after stroke. Scand J Rehab Med 1988;20(3):102 – 10. 16. Barolin GS, Sherzer E. Epileptische Anfalle bei Apo p lektikern. Wein Nervenh 1962;20:35 – 47. 17. Cocito L, Favale E, Reni L. Epileptic seizures in cerebral arterial occlusion disease. Stroke 1982;13:189 – 95. 18. Lesser RP, Luders H, Dinner DS, Morris HH. Epileptic seizures due to thrombotic and embolic c erebrovascular disease in older patients. Epilepsia 1985;26:622 – 30
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Для того чтобы воровать с успехом, нужно обладать только проворством и жадностью. Жадность в особенности необходима, потому что за малую кражу можно попасть под суд.
М. Е. Салтыков-Щедрин
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Постинсультная эпилепсия", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru