Реферат: Сахарный диабет - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Сахарный диабет

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 478 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Сахарный диа бет Сахарный диабет (СД ) — эндо кринное заболевание , характери зующееся синдромо м хронической гипергликемии , являющейся следствие м недостаточной продукции или действия инсули на , что приводит к нарушению всех видов обмена веществ , прежде всего углеводного , по ражению сосудов (ангиопатии ), нервной системы (н ей р опатии ), а также других органов и систем. Согласно определению ВОЗ (1985) — сах арный диабет — со стояние хронической гиперг ликемии , обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов. Распространенность сахарного диабета среди населе ния раз личных стран колеблется о т 2 до 4%. В настоящее время в мире насчит ывается около 120 млн . больных сахарным диабетом. Два основных типа сахарного диабета : инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД ) или СД I типа и инсулиннезависимый сахарный диабет (И НСД ) или СД II типа. При ИЗСД имеет место рез ко выраженная недостаточность секреции инсулина В ( b )-клетками островков Лангерганса (абсолютная инс улиновая недостаточность ), больные нуждаются в постоянной , пожизненной терапии инсулином , т.е . являются инсулинз ависимыми . При ИНСД на первый план выступает недостаточность действ ия инсу лина , развивается резистентность периферич еских тканей к инсу лину (относительная инсули новая недостаточность ). Заместитель ная терапия ин сулином при ИНСД , как правило , не проводит с я . Больные лечатся диетой и п ероральными гипогликемизирующими средствами . В по следние годы установлено , что при ИНСД име ет место нарушение ранней фазы секреции и нсулина. Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе (ВОЗ , 1985) 1. Клинические классы 1.1. Сахарный диабет : 1.1.1. Инсулинзависи мый сахарный диабет. 1.1.2. Инсулиннезависимый сахарный диабет : • у лиц с нормальн ой массой тела ; • у лиц с ожирение м. 1.1.3. Сахарный диабет , связанный с недостаточно стью пита ния. 1.1.4. Другие типы сахарного диабета , связан ные с определен ными состояниями и синдромами : • з аболеваниями поджелудочной железы ; • заболеваниями гормональной природы ; • состояниями , вызванными лекарств енными средствами или воздействием химическ их веществ ; • изменением инсулина или его рецепторов ; • определенными генетическими синдромами ; • смешанными состояниями. 1.2. Нарушенная толерантн ость к глюкозе : • у лиц с нормальной массой тела ; • у лиц с ожирением ; • нарушенная толерантность к глюкозе , связанная с другими состояниями и синдромами. 1.3. Сахарный диабет беременных. 2. Статистически достоверные классы риска (лица с нормаль ной толерантнос тью к глюкозе , но со значительно увеличенн ым риском раз вития сахарного диабета ): • предшествов авшие нарушения толерантности к глюкозе ; • потенциальны е нарушения толерантности к глюкозе. Классификация сахарного диабета (М . И . Балаболкин , 1989) 1.1. Клинические формы диабета. 1.1.1. Инсулинзависи мый д иабет (диабет I типа ). 1.1.2. Инсулиннезависимый диабет (диабет II типа ). 1.1.3. Другие формы диабета (вторичный , или симптоматиче ский , сахарный диабет ): • эндокринного генеза (синдром Иценко-Кушинга , акро мегалия , диффузный токсический зоб , феохромоц итома ); • заболевания поджелудочной железы (опухоль , воспа ление , резек ция , гемохроматоз и др .); • другие , более редкие формы диабета (после приема раз личных лекарственных препаратов , врожденные гене тические дефекты и др .). 1.1. 4. Диабет беременных. 2. Степень тяж ести диабета : 2.1.1. Легкая (I степень ). 2.1.2. Средняя (II степень ). 2.1.3. Тяжелая (III степень ). 3. Состояние к омпенсации : 3.1.1. Компенсация. 3.1.2. Субкомпенсация. 3.1.3. Декомпенсация. 4. Острые осло жнения диабета (часто как результат неадекват ной терапии ): 4.1.1. Кетоацидоти ческая кома. 4.1.2. Гиперосмолярная кома. 4.1.3. Лактацидотическая кома. 4.1.4. Гипогликемиче ская кома 5. Поздние осл ожнения диабета : 5.1.1. Микроангиоп атии (ретинопатия , нефропатия ). 5.1.2. Макроангиопатия. 5.1.3. Нейропатия. 6. Поражение д ругих органов и систем (энтеропатия , гепатопат ия , катаракта , остеоартропатия , д ермопатия и др .). 7. Осложнения терапии : 7.1.1. Инсулинотера пии (местная аллергическая реакция , ана филактичес кий шок , липоатрофия ). 7.1.2. Пероральными сахароснижающими средств ами (аллерги ческие реакции , нарушение функции желудочно-кишечного тра кта и др .). Инсулинзависимый сахарный диабет Инсулинзависимый сахарный диабет ( ИЗСД ) — аутоиммунное заболевание , развивающееся при наследственной предрасполо женности к нему под действием провоцирующих факторов внеш не й среды (вирусная инфекция ?, цитотокс ически е вещества ?). Вероятность развития заболевания повышают следующие фак торы риска ИЗСД : • отягощенная по сахарному диабету наследственность ; • аутоиммунные заболевания , в первую очередь эндокринные (аутоиммунный тиреоидит , хроническая недостаточност ь коры надпочечников ); i вирусные инф екции , вызывающие воспаление островков Лангерганс а (инсулит ) и поражение ( b -клеток ). Этиология Генетические факторы и маркеры В настоящее время роль генетического фактора как причи ны сахарного диабета окончательно доказа н а . Это основной этиологи ческий фактор сахарно го диабета. ИЗСД считается полигенным заболеванием , в основе которого лежат по меньшей мере 2 мутантных диабетичес ких гена в 6 хро мосоме . Они связаны с HLA -системой (Д -локусом ), которая опре деляет индивид уальный , генетически обусловленный ответ орга низма и b -клеток на различные антигены. Гипотеза полигенного наследования ИЗСД пр едполагает , что при ИЗСД имеются два мутан тных гена (или две группы генов ), которые рецессивным путем передают по наследству п ред распо ложенность к аутоиммунному поражению инсулярного аппарата или повышенную чувствит ельность b -клеток к вирусным антиге нам либо осл абленный противовирусный иммунитет. Генетическая предрасположенность к ИЗСД с вязана с опреде ленными генами HLA -системы , ко торые считаются маркерами этой предрасположеннос ти. Согласно Д . Фостер (1987) один из генов восприимчивости к ИЗСД расположен на 6 хромо соме , так как имеется выраженная связь меж ду ИЗСД и определенными антигенами лейкоцитов че ловека (Н L А ), которые кодир уются генами главного комплекса гистосовместимости , локализован ными на этой хромосоме. В зависимости от типа кодируемых белк ов и их роли в разви тии иммунных реак ций , гены главного комплекса гистосовмести мости подразделяются на 3 класса . Гены I класса вк л ючают локусы А , В , С , которые коди руют антигены , присутствующие на всех ядросод ержащих клетках , их функция заключается прежд е всего в защите от инфекции , особенно вирусной . Гены II класса располо жены в D -области , котор ая включает локусы DP , DQ , DR . Гены э тих локусов ко дируют антигены , которые экспрессируются толь ко на иммунокомпетентных клетках : моноцитах , Т-ли мфоцитах , b -лимфоцитах . Гены III класса кодируют компоне нты комплемен та , фактора некроза опухоли и транспортеров , связанных с процессингом антиген а. В последние годы сформировалось представление о том , чт о в наследовании ИЗСД , кроме генов Н L А-системы (х ромосома 6), принимает участие также ген , кодиру ющий синтез инсулина (хромосома 11); ген , кодирующ ий синтез тяжелой цепи иммуноглобулинов (хром осома 14); ген , отвечающий за синтез b -цепи Т-клето чного рецептора (хромосома 7) и др. У лиц с наличием генетической предрасположенности к ИЗСД изменена реакция на факторы окружающей среды . У них ос лаблен противовирусный иммунитет и они чрезвы чайно подвержены ци тотоксическому повреждени ю b -клеток вирусами и химическими агентами. Вирусная инфекция Вирусная инфек ция может являться фактором , провоцирую щим ра звитие ИЗСД . Наиболее часто появлению клиники ИЗСД предшествуют следующие вирусные инфекци и : краснуха (вирус краснухи имеет тропизм к островкам поджелудочной железы , на капливае тся и может реплицироваться в них ); вирус Коксаки В , вирус гепатита В (может реп лицироваться в инсулярном аппарате ); эпидемическог о паротита (через 1-2 года после эпидемии пар отита резко у величивается заболеваемост ь ИЗСД у детей ); инфекцион ного мононуклеоза ; цитомегаловирус ; вирус гриппа и др . Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверж дается сезонностью заболеваемости (часто впервые диагностируемые случаи ИЗСД у детей прих одятся на о с енние и зимние ме сяцы с пиком заболеваемости в октябре и январе ); обнаружением высоких тит ров антител к вирусам в крови больных ИЗСД ; обнаруж ением с помощью иммунофлуоресцентных методов исследования вирусных частиц в островках Ланг ерганса у людей , умерши х от ИЗСД . Роль вирусной инфекции в развитии ИЗСД подтверждена в экспери ментальных исследованиях . М . И . Балаболкин (1994) указывает , что вирусная инфекция у лиц с генетической предраспол оженно стью к ИЗСД участвует в развитии з аболевания следующим обра зо м : • вызывает острое повреждение b -клеток (вирус Коксаки ); • приводит к персистенции вируса (врожденная цитомегаловирус ная инфекция , краснуха ) с развитием аутоиммунн ых реак ций в островковой ткани. Патогенез В патогенетичес ком плане различают три вида ИЗСД : вирусиндуцированный , аутоиммунный , смешанный аутоим мунно-вирусинпуцированный . Копенгагенская модель ( Nerup и соавт ., 1989). Согласно копен гагенской модели , патогенез ИЗСД выглядит следующим образом : • антигены панкреатотропных факторов (вирусы , цитото кс ические химические вещества и др .), поступившие в организм , с одной стороны , повреждают b -клетки и приводят к высвобож дению антигена b -клеток ; с другой стороны , поступившие из вне антигены взаимодействуют с макрофагом , фрагменты ан тигена связываются с HLA -антигенами локуса D и образовав шийся компле кс выходит на поверхность макрофага (т.е . п ро исходит экспрессия антигенов DR ). Индуктором экспрессии HLA - DR является g -интерферон , кот орый про изводится Т-лимфоцитами-хелперами ; • макрофаг становится ан тигенпредставляющей клеткой и секретирует цитоки н интерлейкин -1, который вызывает пролиферацию Т-лимфоцитов-хелперов , а также угнетает функцию b -клето к островков Лангерганса ; • под влиянием интерлейкина -1 ст имулируется секреция Т-лимфоцитами-хе лперами л имфокинов : g -интерферона и фактора некроза опухоли (ФНО ); • g -интерферон и ФНО непосредственно участву ют в деструкции b -клеток островков Лангерганса . Кроме того , g -интерферон индуцирует экспрессию антигенов HLA II класса на клетках эндотелия капил ляров , а интерлейкин -1 увеличивает прони цаемость капилляров и вызывает экспрессию антигенов HLA I и II классов на b -кл етках островков , b -клетка , экспрессировавшая HLA-DR , сама станови тся аутоантигеном , таким обра зом формируется порочный круг деструкции н овых b -клеток. Лондонская модель деструкции b -клет ок (Во ttazzo и соавт ., 1986). В 1983 г . Bottazzo обна ружил аберрантную (т.е . не свойст венную норме ) экспрессию молекул HLA - D -локуса на b -клетках островков Лангерганса у больных ИЗСД . Этот факт является ос новным в лондонской модели деструкции b -клеток . Механизм повреждения b -клеток запускается взаимодейств ием внешнего антигена (вируса , цитотоксического фактора ) с макрофагом (также , как и в копенгагенской модели ). Аберрантная экспрессия антигенов DR з и DR4 b -клетках индуцируется влиянием ФНО и g -интерф ерона при высокой концентрации интерлейкина -1. b -клетка становится аутоа нтигеном . Островок инфильтрируется Т-хелперами , мак рофагами , плазматическими клетками , продуци руется большое количество цитокинов , развива ется выраженная иммуновоспалительная реакция с учас тием цитотоксических Т-лимфоцитов и натуральных киллеров . Все это ведет к деструк ции b -клеток . В последнее время важное значение в де струкции b -клеток придают азота оксиду (NО ). Азота оксид об разуется в о рганизме из L -аргинина под влиянием фермента NO -синтазы . Установлено , что в о рганизме имеется 3 изоформы NO -синтазы : эндотелиальная , нейрональная и индуцированная (и NO -синтаза ). Под влиянием эндотелиальной и нейрональной NO -синтаз из L -аргин ина образуется азота оксид , участвующий в процессах пе редачи возбуждения в нервной системе , а также обладающий вазодилатирующим свойством . Под влиянием и NO -синтазы из L -аргинина образ уется азота оксид , обладающий цитотоксическим и цитостатическим эффектами. Установлено, что под влиянием интерл ейкина -1 происходит экспрессия и NO -синтазы в b -клетка х островков Лангерганса и непосредственно в b -кле тках образуется большое количество цито токсическ ого азота оксида , вызывающего их деструкцию и угне тающего секрецию инсулина. Ген и NO -синтазы локализуется на 11 хромосоме рядом с ге ном , кодирующим синтез инсулин а . В связи с этим существует предположение , что в развитии ИЗСД имеют значение о дновременные изменения структуры этих генов 11 хромосомы. В патогенезе ИЗСД имеет значение та кже генетически обу словленное снижение с пособности b -клеток к регенерации у лиц , предраспо ложенных к ИЗСД . b -клетка является высоко специали зированной и имеет очень низкую способность к регенерации . Обнаружен ген регенерации b -клеток . В норме регенерация b -клеток осуще ствляется в течение 15-30 суток. В современной диабетологии предполагается следующая ста дийность развития ИЗСД. Первая стадия — генетическая предрасположенность , обусло в ленная наличием определенных антигенов HLA -системы , а также генами 11 и 10 хромосом. Вторая стадия — инициация аутоиммунных процессов в b -клетк ах островков под влиянием панкреатотропных ви русов , цитотоксических веществ и каких-либо др угих неизвестных фак торов . Важнейшим моментом на этой стадии является экспрессия b -клетками HLA - DR -антигенов и глутаматдекарбоксилазы , в связи с чем они становятся аутоантигенами , что вызывает развитие от ветной аутоиммунной реакции орга низма. Третья стадия — стадия активных иммунологических про цес сов с образованием антител к b -клеткам , инсу лин у , развитием аутоиммунного инсулита. Четвертая стадия — прогрессивное снижение секреции инсу лина , стимулированной глюкозой (1 фазы секреции инсулина ). Пятая стадия — клинически явный диабет (манифестация са харного диабета ). Эта стадия развивается , когда происходит дест рукция и гибель 85-90% b -клет ок . По данным Wallenstein (1988) при этом еще определяется остаточная секреция инсулина , причем антитела на нее не влияют. У многих больных после п роведенной инсулинотерапии насту пает ремиссия за болевания (“мед овый месяц диабетика” ). Ее дли тельность и выраженность зависит от сте пени повреждения b -клеток , их способности к регенер ации и уровня остаточной сек реции инсулина , а также тяжести и частоты сопутствующих вирус ных инфекций. Шестая стадия — полная деструк ция b -клеток , полное отсут ствие секреции инсулина и С-пептида . Клинические признаки сахарного диабета возобно вляются и инсулинотерапия вновь ста новится н еобходимой. Инсулиннезависимый сахарный диабет Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД ) рассматр ива ется в настоящее врем я как гетерогенное заболевание , характери зующееся нарушением секреции инсулина и чувствительно сти периферических тканей к инсулину (инсулин орезистентностью ). Факторами риска развития ИНСД являются : • наследственная п редрасположен ность ; генетическая основа ИНСД прослеживается почти в 100% случаев . Риск ра звития ИНСД возрастает от 2 до 6 раз при наличии сахарного диабета у родителей или ближайших родственников ; • о жирение — важнейший фактор риска развития ИНСД . Риск развития ИНСД при наличии ожирения I ст . увеличивается в 2 раза , при II ст . — в 5 раз , при III ст . — более , чем в 10 раз . С развитием ИНСД более тес но связана абдоминальная форма ожирения , чем периферическое распределение жира в нижних частях тела. Этиология Генетически й фактор Генетическому ф актору в развитии ИНСД в настоящее время придается наибольшее значение . Подтверждением генетической основы ИНСД служит то обстоят ельство , что у обоих однояйцевых близнецов он развивается в 95-100%. Однако окончательно ген е тический дефект , ответственный за развитие ИНСД , не расшиф рован . В настоящее время обсуждаются два возможных варианта : • наличие двух дефектных генов , при этом один из них (на 11 хромосоме ) ответственен за нарушени е секреции инсулина , второй — за развитие инсулино резистентности (возможно , де фект гена 12 хромосомы , ответственного за синтез инсу линовых рецепторов ); • наличие о бщего генетического дефекта в системе узнаван ия глюкозы b -клетками или периферическими тканями , что при водит к снижению поступления глюкозы в клетки или к сни жению секреции ин сулина b -к летками в ответ на глюкозу . Предполагается , что ИНСД передается доминантным путем. Избыточное питание и ожирение Диабетогенным я вляется питание , характеризующееся употреб лением высококалорийной пищи с большим к оличеств ом легко всасывающихся углеводов , сладостей , а лкоголя , и дефицитом рас тительной клетчатки . Р оль такого питания особенно возрастает при малоподвижном образе жизни . Указанный характер питания и ожирение тесно взаимосвязаны и способствуют нарушению с екре ции ин сулина и развитию инсулинорезистентности. Снижение чувствительности к инсулин у Рис . 1. Уровни нарушения гомеостаза глюкозы при ИНСД ( u - снижение , t - повышение ) (А . С . Аметов , 1995). Патогенез Механизм наруше ния гомеостаза глюкозы , а , следовательно , патог енез ИНСД , обусловлен нарушениями на трех уровнях (ри с . 1); • в поджелудочной железе — нарушается секреция инсулина ; • в периферических тканях (в первую очередь в мышцах ), кото рые становятся резистентными к инсулину , что , естественно , приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы ; • в печени — повыш ается продукция глюкозы. Нарушения с екреции инсулина Нарушения секр еции инсулина являются первым ключевым дефект ом при ИНСД и выявляются как на самой ранней , так и на выраженной стадиях з аболевания. Нарушения секреции инсулина выражаются в качественных , ки нетических и количествен ных изменениях. Нарушения уг леводного обмена При сахарном диабете нарушается поступление глюкозы в к летку инсулинзависимых тканей ; снижается активнос ть ключевых ферментов аэробного гликолиза и цикла Кребса , нарушается обра зование э нергии , развивается энергетический дефицит , гипоксия клеток ; усиливается гликогенолиз и глюконеогенез , а т акже пре вращение глюкозо -6-фосфата в глюкозу . Все это приводит к уве личению содержани я в крови глюкозы , которая не усваиваетс я клетками в связи с дефицитом ин сулина. Указанные нарушения углеводного обмена ве дут к гипергликемии , глюкозурии (реабсорбция глюкозы в почечн ых канальцах снижается из-за дефицита энергии и в связи с большим количест вом филь труемой почками глюкозы ), соот ветственно р азвивается полиурия (в связи с высокой осмолярностью мо чи ), жажда , обез воживание. Появлению жажды способствует также повышение осмолярности плазмы в связи с гипергликемией. Длительный дефицит инсулина приводит к прогрессирующему увеличению фильтрации глюко зы и мочевины , что снижает реабсорбцию в почечных канальцах воды и электролитов . В итоге по теря электролитов (натрия , калия , магния , фосфора ) и дегидрата ция возрастают. Потеря калия и недостаточное образование гликогена из глю козы привод ит к общей и мышечной слабости. В ответ на энергети ческий дефицит появляется полифагия. У больных сахарным диабетом активируются пути метаболизма глюкозы , независимые от инсулина : полиоловый (сорбитоловый ), глюкуронатный и гликопротеиновый. Глюкоза под вл иянием фермента аль дозредуктазы восстанавли вается в сорбитол . Послед ний под влиянием сорбитолдегидрогеназы превращае тся в норме во фруктозу , которая далее метаболизируется по пути гликолиза . Сорбитолдег идрогеназа является инсулинзависимым ферментом . П ри с ахарном диабете в условиях де фицита инсулина превращение сорбитола во ф руктозу нарушается , образуется избыточное количес тво сорбитола , который накаплива ется в хруста лике , нервных волокнах , сетчатке , способствуя и х поражению . Сорбитол — высокоосмотичное в ещество , интенсивно притягивает воду , что является одним из механизмов развити я нейропатии и катаракты. В норме глюкоза через уридиндифосфатглюко зу превращается в глюкуроновую кислоту , а также используется для синтеза гли когена . В связи с тем , что использ ование урид индифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшен о , резко увеличивается синтез глюкуроновой ки слоты и гликозаминогликанов , что имеет значе н ие в развитии ангиопатий. Кроме того , имеет место также интенсив ный синтез гликопро теинов , что также спос обствует прогрессированию ангиопатий. Нарушения бе лкового обмена При сахарном диабете снижается активность пентозного цикла метаболизма глюкозы , что способствует наруше нию синтеза белка. Увеличение глюк онеогенеза сопровождается усилением катабо лизма белка , истощением его запасов , так как глюконеогенез начитается с аминокислот . Снижени е синтеза и увеличение катабо лизма белка способствует похуданию и гипотр офии мышц . Большое значение и меет также гликозилирование бел ков, в пер вую очередь гемогло бина. Наруше ния жирового обмена Дефицит инсулина и угнетение пен тозного цикла метаболизма глюкозы нарушают си нтез жира и способствуют липолизу , в ре зу льтате увеличивается количество жирных кислот и глицерина . Большое количество жирных кисл от поступает в печень , где о ни пре вращаются в нейтральные жиры и вызывают жировую инфильтрацию печени. Избыток жирных кислот приводит также к образованию боль шого количества кетоновых тел , которые не успевают сгорать в цикле Кребса , развиваются кетонемия , кетонурия. В процессе уда л ения из организма кетоновых тел участ вуют легкие , появляется запах ацетона изо рта. Кетонурия (выделение с мочой кетоновых тел : b -о ксимасляной и ацетоуксусной кислот ) усугубляет гипонатриемию и гипокалиемию , так как b -оксимасляная и ацетоуксусная кислоты с вязываются с ионами натрия и калия. Клиническая картина Клиническая ка ртина явного (манифестного ) сахарного диабе та очень характерна. Основными жалобами больных являются : • выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии , гл икогена и белка в мышцах ); • жажда (в периоде декомпенсации сахарного диабета больны е могут выпивать 3-5 л и больше жидкости в сутки , нередко они употребляют много воды ночью ; чем выше гипергликемия , тем бо льше выражена жажда ); • сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функ ции слюнн ых желез ); • частое и обильное мочеиспускание как днем , так и ночью (у детей может п оявиться ночное недержание мочи ); • похудание (характерно для больных ИЗС Д и мало выражено или даже отсутствует при ИНСД , который , как правило , со пров ождается ожирением ); • повышение аппетита (однако при выраже нной декомпенсации заболевания , особенно при кетоацидозе , аппетит резко сни жен ); • зуд кожи (особенно в области гени талий у женщин ). Указанные выше жалобы появляются обычно постепенно , од нако при ИЗСД симптоматика заболевания может появиться дос таточно быстро . Нередко у м олодых людей и детей диагноз ИЗСД впервые выставляется при развитии коматозного состоя ния . ИНСД довольно часто диагностируется случа йно путем опре деления по какому-либо п оводу гликемии или при исследовании мочи на глюкозу (например , при профилактическом осм отре ). Кожа и м ышечная система В периоде декомпенсации характерны сухость кожи , снижение ее тургора и эластичности . Больные часто имеют гнойн ичковые поражения кожи , ре цидивирующий фурункулез , гидроаденит . Очень характ ерны грибковые поражения кожи , наиболее часто — эпидермофития стоп. Вследствие гипе рлипидемии развивается ксантоматоз кожи . Ксантомы представляют собой папулы и узелки желто ватого цвета , наполненные липидами , и рас полагаются в области ягодиц , голе ней , коленных и локтевых суставов , предплечий . В област и век нередко обнаруживаются ксантелазмы — желтые липидные пятна . На коже голеней часто бывают красновато-коричневые папулы , кото рые затем трансформируются в пигментн ые атрофические пятна. У больных с тяжелыми формами диабета , особенно с нак лон ностью к кетоацидозу , развивается рубеоз — расширение кожных капилляров и артериол и гиперемия кожи (диабетический румя нец ) в области скуловых костей , щек. У больны наблюдается липоидный некробиоз кожи . Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих ). Вначале появляются плотные красновато-коричневые или желто ватые узелки или пятна ) окруженные эритематозной каймой из расширенных кап илляров . Затем кожа над этими участками посте пенно атрофи руется , становится гладкой , блестящей , с выраже н ной лихенизацией (напоминает пергамент ). Иногда пораженные участки изъязвляются , очень медленно заживают , оставляя после себя пигментированн ые зоны. Относительно редко на кож е ко нечностей появляются пузырьки , заживающие без рубцов через 2-5 недель. Часто наблюдаю тся изменения ногтей , они становятся ломки ми , тусклыми , появляйся их исчерченность , желтова тая окраска. У некоторых больных на туловище и ко нечностях возникает кольцевидная грануле ма Дарье в виде отечных эритематозных пя тен , сливающихся в кольца с приподнятым кр аем . Эта кольцевид ная гранулема исчезает чере з 2-3 недели , но часто рецидивирует. Иногда у больных ИЗСД наблюдается вит илиго , что по дтвер ждает аутоиммунный хара ктер заболевания. Достаточно редкой формой является липоатрофический диабет Лоуренса, характеризующийся распространенной ат рофией под кожно-жировой клетчатки , инсулинорезистентн остью , гепатомегалией , артериальной гипертензией , значительной гиперлипидемией , отсутствием кет оацидоза иногда гипертрихозом. Для ИЗСД характерно значительное похудани е , выраженная атрофия мышц , снижение мышечной силы. Система орг анов пищеварения Наиболее харак терны следующие изменения : • прогрессирую щий кариес ; • парадонтоз , расшатывание и выпадение зубов ; нередко пар а донтоз является признаком нарушенной толерантно сти к угле водам (“скрытого диабета” ); • альвеолярная пиорея , гингивит , стоматит (часто бывают язвен ные , афтозные поражения слизистой оболочк и рта ); • хронический гастрит , дуоденит с посте пенным развитием атрофических изменений , снижение м секреторной функции же лудка , что обусловлен о дефицитом инсулина — стимулятора желудочно й секреции , нарушением выделения гастроинтестинал ьных гормонов и функц ии вегетативной нервной систе мы ; • снижение мо торной функции желудка ; в наиболее тяжелых случаях — гастропарез ; • в редких случаях — язвенная бол езнь желудка и 12-перстной кишки ; • нар ушение функции кишечника : диа рея , стеаторея (в связи со снижением внешн есекреторной функции поджелудочной желе зы ); в некоторых случаях отмечается развитие хроническо го атрофического энтерита с нарушением присте ночного и внутриполостного пищеварения и раз в итием синдрома мальабсорбции ; • жировой гепатоз (диабетическая гепатопат ия ) развивается у 80% больных с сахарным диаб етом . Характерными проявле ниями жирового гепатоза являются : увеличение печени и не большая ее болезненность , нарушение функциональных пр об печени ; нарушение секреторно-экскреторной функции печени по данным радиоизотопной ге патографии ; при УЗИ печени определяется ее увеличение и акустическая неоднородность ; • хронический холецистит , наклонность к образованию камней в желчном пузыре ; • ч асто наблюдаются дискинезии жел чного пузыря , обычно ги потонического типа ; В детском возрасте возможно развитие синдрома Мориака, ко торый включает тяжелое поражение печ ени в виде цирроза , за держку роста , физиче ского и полового развития ; Сердечно-сосудис т ая система Сахарный диабе т способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеинов и более раннему развитию ате росклероза и ишемической болезни сердца (ИБС ), которая встречается при са харном диабете в 2-3 раза чаще , чем в популяции. ИБС у больных сахар ным диабетом развивается раньше , про текает тяжелее и ча ще дает осложнения . Наиболее характерно раз ви тие ИБС у больных ИНСД. Особенности течения инфаркта миокарда Инфаркт миокард а является причиной смерти у 38-50% боль ных са харным диабетом и имеет следую щие кли нические особен ности : • тромбоз коронарных артерий наблюдается вдвое чаще , че м в отсутствие сахарного диабета ; • у 23-40% больны х наблюдается безболевое начало инфаркта миок арда ; это связано с нарушением вегетативной иннервации сердца ( синдром “кардиальной гипестезии” В . М . Прихожана ); • течение инфаркта миокарда более тяже лое , так как он чаще осложняется кардиоген ным шоком , тромбоэмболией легочной артерии , ан евризмой левого желудочка , разрывом сердца ; • инфаркт миокарда чаще бывае т трансмуральным и повторным ; • постинфарктный период протекает более длительно и тяжело , чем у лиц без с ахарного диабета , постинфарктный кардиосклероз ча ще приводит к развитию сердечной недостаточно сти ; • смертность от инфаркта миокарда в первый месяц сос тавляет 41% против 20% при отсутствии диабета ( Rytter, 1985), а через 5-6 лет – 43-65% и 25% со ответственно (Ulvenstam, 1985). Диабетическая к ардиопатия Диабетическая кардиопатия (“диабетическое сердце” ) – это дисметаболическая миокардиодистрофия у боль ных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза . В развитии диабетической кардиопат ии имеют значение нарушения образования энерг ии , синтеза белка , обмена электролитов , микроэл ементов в миокарде , а также наруше н ия в нем тканевого дыхания. Основными клинически ми проявлениями диабетической кардиопатии являют ся : • небольшая одышка при физической нагрузке , иногда сердце биени е и перебои в области сердца ; • изменения ЭКГ : сглаженность и деформация зубцов Р , R , Т ; уменьшение амп литуды комплекса QRS ; уменьшение продол жительности интервалов PQ и Q-T ; после физической нагруз ки , а иногда и в покое наблюдается смещение интервала ST книзу от и золинии ; • разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости (си нусовая тахикардия , брадикардия , возможно появление предсердного ритма , экстрасистолии , замедления атриовентикулярной и внутрижелудочковой проводимости ); • гиподинамическ ий синдром , проявляющийся в уменьшении ударно го объема крови и повышении конечного диастолического давления в левом желудочк е ; • снижение толерантности к физическим нагрузкам ; • снижение способности миокарда к диас толическому расслабле нию по данным эхокардиограф ии (наиболее ранний признак диабетической кар диопатии ) с последующей дилатац ией левого желудочка и уменьшением амплитуды сердечных сокращений. Система орга нов дыхания Больные сахарны м диабетом предрасположены к туберкулезу легк их и болеют им чаще , чем лица , не с традающие сахарным диабетом . При плохой компе нсации диабета туберкулез легких протекает тяжело , с частыми обострениями , массивным пораже нием легких , развитием каверн. Для сахарного диабета характерна высокая частота развития микроангиопатий легких , что создает предпосылки для частых пневмоний . Присоединение пневмонии вызыва ет декомпенс ацию сахарного диабета . Ее обострения протека ют вяло , малозаметно , с невысокой температурой тела , малой выра женностью воспалительных изм енений крови. Обычно как острая , так и обострение хронической пневмонии протекают на фоне сн ижения защитных иммунных реакций , вос палите льные инфильтраты рассасываются медленно , требуют про должительного лечения. Больные сахарным диабетом также часто болеют острым брон хитом и предрасположены к развитию хронического бронхита. Система моче выделения Больные сахар ным диабетом в 4 раза чаще , болеют инфекционно-воспалительными заболеваниями мочевыводящих путей (циститами , пиелонефритами ) . Инфек ция мочевыводящих путей часто приводит к декомпенсации сахарного диабета , развитию кетоаци доза и да же гиперкетонемической комы. При всякой беспричинной декомпенсации сахарного диабета , а также при появлении лихорадки “неясного генеза” следует исключить воспаление мочевыводящ их путей , а у мужчин , кроме того, простатит . САХАРН O-КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ У Б ОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ У больных сахарным диабетом мо гут встречаться следующие виды ком : гиперглик емическая гиперкетонемическая ; гипергликемическая нек етонемическая (гиперосмолярная ); гипергликемиче ская ги перлактацидемическая ; гипогликемическая. Гипергликемичес кая гиперкетон емическая кома Гипергликемическая гиперкетонемическая кома — грозное ос ложнение сахарного диабе та , являющееся следствием резко выра женной ин сулиновой недостаточности и снижения утилизации глюкозы тканями , что приводит к тяжелейше му кетоацид озу , на рушению всех видов обмена веществ , расстройству функции всех орг анов и систем , в первую очередь нервной системы и потере сознания. Этиологические факторы 1. Несвоевременн ое распознавание сахарного диабета и отсутст вие инсулинотерапии. 2. Недостато чное введение инсулина больному сахарным диабе том. 3. Смена препарата инсулина , использование малоэффективного инсулина. 4. Временное прекращение инсулинотерапии. 5. Увеличение потребности в инсулине , обу словленное беремен ностью , интеркуррентными инфекци ями или другими заболе ваниями , отравление м , хирургическими вмешательствами , травмой , длитель ным назначением глюкокортикоидов , диуретиков , нерв но-эмоциональным или физическим перенапряже нием. 6. Грубое нарушение диеты , неконтролируемое употребление лег ко всасывающихся углеводов и жиров. Патогенез 1. Гиперсекреция контринсулярных гормонов. В условиях выраженного дефицита инсулина при гиперкетонемич еской коме блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань , снижается уровень глюкозы в клетках , тка ни испытывают “энергетический голод” . В связи с этим включа ются механизмы , приводящие к компенсатор ному увеличению гликемии с дальнейшим повышен ием ее до неконтролируемого уровня : наблюдает ся гиперсекреция контринсулярных гормо нов — соматотропина , глюка г она , кортизола , адреналина. 2. Гиперактивация гликогенолиза , глюконеогенеза , липолиза. Под влиянием гиперсекреции контринсулярных гормонов сти мулирую тся гликогенолиз , глюконеогенез , образуется чрезвы чайно много глюкозы , развивается выраженная г ипергликем ия , но в связи с дефицитом инсулина глюкоза не может проник нуть в клетки тканей и включиться в процесс образования энергии , клетки продолжают испытыва ть энергетический де фицит (“голод среди изоби лия” ). Для обеспечения клеток энер гией и п од влиянием изб ы тка контринсулярных гормонов ак тивируется липолиз , жиры расщепля ются до свободных жир ных кислот (СЖК ), кото рые становятся источником энергии для мышц ; кетоновые тела также образуются из СЖК и в оп ределенной мере становятся источнико м энергии для голов н ого мозга . Однако в условиях дефицита инсулина происх одит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК , развивается кетоацидоз. 3. Чрезмерное накопление кетоновых тел в крови , развитие кетоацидоза. В норме кетоновые тела образуются в небольшом количест ве , их концентрация в крови не превышает 100 мкмоль /л , в моче обнаруживаются лишь следы кет оновых тел . При развитии гиперкетонемической комы в печени синтезируется огромное ко личес тво кетоновых тел (до 1000 ммоль в сутки ), что превыша ет возможности их у т и лизации и выведения почками . Экскре ция кетоно вых тел с мочой резко снижается в свя зи с разви вающейся олигоурией или анурией . Все эти процессы приводят к гиперкетонемии , а затем к кетоацидозу. 4. Тяжелые электролитные на рушения и нарушения водного баланс а . В патогенезе гиперкетонемической комы огромное значение имеют нарушения эле ктролитного обмена , выражающиеся в дефиците к алия (300-1000 ммоль ), натрия (400-500 ммоль ), хлора (350 ммоль ), магния (25-50 ммоль ), кальция и фосфора (50-100 ммоль ). Кроме того, развивается выраженное обе з воживание , дефицит жидкости может составить 4-8 л. 5. Тяжелые нарушения функци и всех органов и систем. Вышеизложенные патогенетические факторы (энергетический дефицит , обезвоживание , кетоацидоз , электролитные наруше ния ) привод ят в дальнейшем к нарушениям функции сердеч но-сосудистой и нервной систем , печени , почек , а также к раз витию синдр ома диссеминированного внутрисосудистого свер тывания крови и в конечном итоге к потере сознания. В заключение еще раз следует подчеркн уть , что недостаточ ность инсулина и пов ышенная секреция контринсулярных гормо нов являют ся основной причиной следующих тяжелых метабо ли ческих нарушений при гиперкетонемической коме : • гипергликеми и ; • клеточной дегидратации и внутриклеточной гипокалиемии ; • г люкозурии с осмотическим диурез ом и дефицитом ионов на трия , калия , кальци я , фосфора , магния , хлора ; • липолиза и гиперлипидемии ; • метаболического ацидоза. Клиническая картина Гиперкетонемическ ая кома развивается медленно , в течение 1.5-2 дней и более . Од нако при острых ин фекционных заболева ниях , инфаркте миокарда , разли чных тяжелых интоксикациях мо жет развиваться значительно быстрее. С клинической точки зрения можно выделить три последов а тельно развивающиеся и сменяющие друг друга стадии комы : 1. Стад ия умеренного кетоацидоза. 2. Стадия гипер кетонемической прекомы. 3. Стадия гиперкетонемической комы. В стадии умеренного кетоацидоза основная клиническая сим птоматика сл едующая : • сознание с охранено , но могут отмечаться вялость и не которая сонливость ; • жалобы на общую слабость , сонли вость , утомляемость , сниже ние аппетита , тошноту , неопределенные боли в животе , жажду , сухост ь во рту , учащенное мочеиспускание , шум в ушах , го ловную боль ; • кожа сухая , определяется выраженная с ухость языка и слизи стой пол ости рта , губ ; • в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона ; • мышцы гипотоничны ; • пульс частый , тоны сердца приглушены , могут быть аритмич ны ; • лабораторные данные : гипергликемия до 18-20 ммоль /л ; кетонемия до 5.2 ммоль /л ; кетону рия (кетоновые тела в моче сла боположит ельные или положительные ); водно-электролитный бала нс существенно не нарушается , однако у мно гих больных возможна незначительная гиперкалиеми я (за счет выхода калия из клеток ); кис лотно-щелочное равновесие существенно не на рушено (рН кр о ви не ниже 7.3). Ранняя диагностика и своевременное лечени е способствуют предупреждению перехода умеренног о кетоацидоза в гиперкетонемическую прекому , которая опасна для жизни больного. Гиперкетонемическая прекома — состояние нарастающего ке тоацид оза и ре зчайшего обострения всех симп томов сахарного диабета . Клиническая симптоматика гиперкетонемической прекомы следующая : • сознание сохранено , больной правильно ориентирован во вре мени , в пространстве , од нако вял , заторможен , сонлив , на все вопрос ы отвечает не сразу , односложно , монотонн о , тихим , невнятным голосом ; • жалобы на резчайшую слабость , жажду , сухость во рту , резко выраженную тошноту , нередко рвоту (иногда даже “кофейной гущей” в связи с резко выраженными ангиопатиями желудка , эрозивным гастритом ), полное от сутствие аппетита , боли в жи воте разлитого характера , боли в области сердца , головную боль , снижение зрения , одышку , частые позы вы на мочеиспус кание ; • кожа сухая , шершавая , на ощупь хол одная ; • лицо осунувшееся , черты лица заострен ные , глаза за павшие , глазные яблоки мя гкие , в области щек выраженная гиперемия к ожи — диабетический румянец ; • губы и язык сухие , губы потрескав шиеся , в углах рта заеды ; • тонус мышц резко снижен ; • дыхание глубокое , шумное (дыхание Кусс мауля ), с резким за пахом ацетон а в выдыхаемом воздухе ; • пульс частый , малого наполнения , неред ко аритмичный , арте риальное давление снижено , тоны сердца глухие , возможен ритм галопа , иногда аритмии ; • живот несколько втянут , в дыхании участвует ограниченно , возможна болезненность п ри п альпации в различных отделах (иног да разлитая болезненность ), может определяться резистентность брюшной стенки при пальпации (картина диабети ческого псевдоперитонита ) (табл . 1); • сухожильные рефлексы снижены ; • лабораторные данные : в общем анализе крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево , увеличение СОЭ ; в общем а нализе мочи — альбуминурия , цилиндрурия , микр огематурия , (даже если до развития комы эт их изменений не было ), в большом количеств е определяются кетоновые тела , глюкозурия ; гип ергликемия достигает величин 20-30 ммоль /л , осмолярность плазмы повышается до 320 мосм / л , существенно на рушается электролитный баланс , что проявляется гипонатриемией (менее 120 ммоль /л ), гипокалиемией (менее 4 ммоль /л ); • в крови , повышается количество мочевины , кр еатинина (за счет катаболизма белков ); мочевой синд ром и накопление в крови азотистых соедин ений особенно выражены у больных с диабе тической нефропатией ; • нарушение кислотно-щелочного равновесия п роявляется раз витием метаболического ацидоза — рН кро ви колеблется от 7.35 до 7.1. Если в пре коматозном состоянии больному не оказать помо щь , в течение 1-2 ч развивается полная кетоац идотическая кома. Очень важно помнить , что в зависимости от преобладания в клинике гиперкетонемической прекомы тех или иных си мптомов , различают следующие ее клинические варианты : • сердечно-сосудистый или колаптоидный вариан т (в клинике на первый план выступают явления сосудистого коллапса и сер дечно-сосудисто й недостаточности — цианоз , тахикардия , одышк а , нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии , мерцательной аритмии ); перечисленные явления могут имити ровать картину острого инфаркта миокарда , тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии ; • абдоминальный вариант (в клини ческой картине на первый план выступают т ошнота , р вота , нередко “кофейной гущей” , боли в животе в связи с атонией и перерастяжением кишечни ка , напряжение мышц ж ивота ); подобная картина может ими тировать кли нику “острого живота” , по поводу чего иног да производятся оперативные вмешательства , что резко ух у дшает состояние больного ; в некоторых случаях ошибочно диагностируютс я острый гастроэнтерит , пищевая токсикоинфекция ; • почечный вариант (на первый п лан выступают олигоанурические явления с выра женным мочевым синдромом — протеинурия , гема турия , цилиндрурия , гипоизостенурия при отсу тствии выраженной глюкозурии и кетонурии в связи с пониженной клубочковой фильтрацией ; возможно даже развитие анурии и ОПН с нарастающей азотемией ); такое течение кетоаци доза наблюдается обычно у больных с диабе тической нефропати е й и может непр авильно расцениваться как острый гломерулонефрит с ОПН ; • энцефалопатический вариант (характеризуется клиникой ост рого нарушения мозгового кровоо бращения , что обусловлено недостаточным кровоснаб жением головного мозга , интоксика цией , мелкото чечными кровоизлияниями , отеком мозга ), не редко эта симптоматика доминирует , особенно у лиц пожилого возраста с атеросклерозом ц еребральных артерий и диагноз гиперкетонемическо й прекомы выставляется несвоевременно. Гиперкетонемиче ская кома — самая тяжелая степень диабетиче ского кетоацидоза , проявл яющаяся полной потерей сознания . Клиническая картина : • сознание полностью утрачено ; • шумное ды хание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе ; • резкая сухость кожи , языка , губ , сл изистой поло сти рта , тургор и эластичн ость кожи резко снижены ; • кожа холодная , температура тела сниже на ; • зрачки сужены ; • тонус мышц снижен , сухожильные , периос тальные рефлексы резко снижены или даже п олностью отсутствуют ; • пульс учащенный , нитевидный , аритмичный, артериальное давление резко снижено , мо жет совсем не определяться при очень тяже лом состоянии ; • тоны сердца очень глухие , нередко аритмичны , может выслу шиваться ритм галопа ; • живот слегка вздут , брюшная стенка может быть резистентна или напряжена , при пальпации определяется плотная , увели ченная печень ; • мочеиспускани е непроизвольное , может быть олигурия или даже анурия ; • лабораторные данные : общий анализ крови характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево , уве личением СОЭ ; изменения в общем анализе мочи такие же , как в прекоме ; гликемия , как правило , превышает 30 ммоль /л ; повышено содержание в крови мочевины и креатинина ; регистрируется выраженная гипокалиемия , гипонатр иемия ; имеется выраженный метаболический ацидоз (рН кро в и снижается до 7.1 и н иже ); в моче выраженная ацетонурия , глюкозурия ; имеется гиперкетонемия. Табл . 1. Диф ференциальная диагностика истинного “острого жив ота” и прекоматозного диабетического Признаки Диабетический псевдоперит они т Истинный “острый живот” Начало заб олевания Постепенное Чаще острое Возраст больного Чаще юношеский , средний Любой Жажда Выражена значительно Менее выражена Сухость во рту Значительная Менее выраже на Сознание Спутанное , ступор , кома Ясное , заторможенное в терминальном состоянии Кожа Сухая , холодная Влажная Дых а ние Шумное , глубокое (Куссмауля ) Может быть учащено Запах ацетона изо рта Всегда Не характерен Цвет лица Гиперемия или ц ианоз Бледность Тонус глазных яблок Понижен Не изменен Артериальн ое давление Гипотензия Чаще без изменений Пульс Т ахикардия Брадикардия или тахикардия (при гипертермии ) Вздутие жив ота Как прав ило , чаще в эпигастри и Редко (при динамической кишечной не проходимости ) Боль в животе Без четкой локализации Чаще имеет четкую локализацию Шум плеска в брю шной по лости Как правило Как исключение Напряжение мышц живота Выражено на высоте вдоха Рефлекторное , стойкое Ректальное или вагинальное ис следование Б езболезнен но Болезненно Симптом Щеткина Пол ожительный без четкой Резко положительный, локализации имеет четкую локализацию Температура тела Нормальн ая или понижена Чаще повышена Гипергли кемия Всегда высокая (23.8-33.0 ммоль /л и боле е ) Не характерн а , всегда нормоглик емия Лейкоцитоз Выраженный Умеренный Диурез Полиурия Олигурия ил и н е изменен Ацетонурия Резко выражена Как исключение , слабо положительна я при тяжелой интоксикации Изменения анализа мочи Протеинурия , ци линдрурия , Не характ ерны микрогематурия Ацидоз Характерен Не ха рактерен Лапароскопия Точечн ые кровои злияния на Воспаление брюшины, брюшине фибрин , выпот Значительное сн ижение рН крови имеет плохое прогностиче с кое значение , показатель рН ниже 6.8 свид етельствует о состоя нии , несовместимом с жизн ью , во многом это объясняется тем , что ацидоз подавляет сосудодвигательный центр , снижае т тонус гладких мышц артериальной стенки и способствует развитию кол лапса , умен ь шает сократительную способность миокарда. Патогенез потери сознания при гиперкетонемической коме : • токсическое действие на мозг избытка кетоновых тел ; • ацидоз це реброспинальной жидкости , внутриклеточный ацидоз в ЦНС ; • дегидратация клеток мозга ; • ги перосмолярность внутриклеточного п ространства в ЦНС ; • гипоксия ЦНС вследствие снижения 2,3-ди фосфоглицерата и повышения уровня гликозилирован ного гемоглобина ; • снижение содержания g -аминомасляной кислоты в ЦНС. Гипергликемическая неацидотическая гиперосм олярная кома Гипергликемическая гиперосмолярная кома — грозное ослож нение сахарного диабета , являющееся следствием дефицита инсу лина , характе ризующееся дегидратацией , гипергликемией , гиперосмоляр ностью , приводящее к тяжелым нарушениям функц ии органов и с истем и потере созн ания , отличающееся отсутствием кетоацидоза. Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого воз раста , страдающих инсулиннез ависимым сахарным диабетом на фоне недостаточ ного лечения или при нераспознанном ранее за болевании , как пра вило , на фоне д ействия перечисленных ниже этиологических фактор ов комы. Этиологические факторы 1. Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение больших количеств глюкозы. 2. Все причины , ведущие к дегидратации : избыточное употребле ние мочегонных средств ; поносы и рвота любого происхожде ния (острые инфекционные и неинфекционные гастроэнтери ты , пищевая токсикоинфе кция , острый панкреатит , стеноз привратника ); пр ебывание в условиях жаркого климата , работа в горячих цехах , что сопровожда е тся выраженной потливостью. 3. Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония , пиелонефрит и др .). 4. Инфаркт миокарда. 5. Обширные ожоги. 6 . Массивные к ровотечения. 7. Гемодиализ и ли перитонеальный диализ. Патогенез Пусковыми механ измами в развитии гиперо смолярной комы являются гипергликемия и дегидратация . Гипергли кемия сопро вождается глюкозурией и полиурией . Потеря жидкости происходит не только вслед ствие осмотического диуреза , но и в резуль тате снижения канальцевой реабсорбции , а такж е уменьшения секр е ции антидиуретичес кого гормона . Усиленный диурез вызывает внутр иклеточную и внеклеточную дегидратацию и умен ьшение кровотока во внутренних органах , в том числе почках . Развивается дегидратационная гиповолемия , вследствие чего увеличивается секр еция альдо с терона и происходит за держка ионов натрия в крови . Из-за снижени я почечного кровотока выведение натрия затруд няется . Дегидратация сопровождается стазом формен ных элементов крови , агрегацией тромбоцитов , э ритроцитов , гиперкоагуляцией . Гипернатриемия способ с твует образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге . В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастае т осмолярность крови , что сопровождается внут римозговыми и субдуральными кровоизлия ниями . Хара ктерной особенностью гиперосмолярной ко м ы явля ется отсутствие кетоацидоза . Это объясняется наличием некото рого количества эн догенного инсулина , достаточного для тормо жения липолиза и кетогенеза . - Таким образом , патогенез гиперосмолярной комы составляют с ледующие основные механ измы : • дегидратация ; • гипергликемия ; • гиперосмолярность ; • гипернатриемия ; • гиперкоагуляция. Клиническая картина Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постепенно , в течение 5-10, иногда 14 дней , таки м образо м , имеется ) длительный прекоматозный период . В прекоме больны е жалуются н а сильную жажду , сухость во рту , нарастающ ую общую слабость , частое , обильное мочеиспускание , сонливость , уже в прекомат озном состоянии кожа становится сухой , тургор и э ластичность ее резко снижаются . В состоянии комы симптом атика следующая : • сознание полностью утрачено ; • кожа , губы , язык очень сухие , тургор кожи резко с нижен , чер ты лица заострившиеся , глаза запавши е , глазные яблоки мяг кие , возможен отек мо шонки ; • время от времени могут быть эпилептиф ормные судороги ; • у 1/3 больных наблюдается лихорадка ; • постоянным симптомом является одышка , но нет дыхания Куссмауля и отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе ; • пульс частый , слабого наполнени я , нередко аритмичный , тоны сердца глухие , иногда аритмичны ; АД резко снижено ; • живот мягкий , безболезненный ; • часто отмечаются различные неврологическ ие проявления : па тологические рефлексы , нистагм , параличи , эпилептиформные припадки , что в б ольшинств е случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с нарушением мозгового кровообращения ; • частым осложнением гиперосмолярной комы являются тром бозы артерий и вен ; • при прогрессировании почечной недостаточ ности наблюдаются олигур ия и гиперазотеми я ; • лабораторные данные : гипергликемия (50-80 ммол ь /л , иногда более ); гиперосмолярность (400-500 мосм /л ); гипернатриемия (более 150 ммоль /л ); увеличени е содержания мочевины в кро ви ; общий анал из крови характеризуется увеличением уровня г емоглобина , повышением гематокрита (за сче т сгущения кро ви ), лейкоцитозом ; общий анализ мочи характеризуется глюко-зурией , иногда аль буминурией , отсутствием ацетона в моче . Осмолярность крови рассчитывается по форм уле : Осмоляртсть крови (мосм /л ) = 2 х у ровень натрия в крови (ммоль /л ) + ур овень калия в кро ви (ммоль /л ) + уровень гликемии (ммоль /л ) + уровень мочевины в крови (ммоль /л ) В норме о смолярность крови не превышает 320 мосм /л ; • рН крови и уровень бикарбонатов нормальные. Гиперлактацидемическая к ома Гипергликемическая Гиперлактацидемическая кома — ослож нение сахарного диабета , разв ивающееся вследствие дефицита инсулина и нако пления в крови большого количества молочной кислоты , что ведет к тяжелому ацидозу и потере сознания. Этиологические факторы 1. Инфекционные и воспалительные заболевания. 2. Гипоксемия в следствие дыхательной и сердечной недоста точност и различного генеза (хронический обструктивный бронхит , бронхиальная астма , врожденные пороки сердца , не достаточность кровообращения и т.д .). 3. Хронические заболевания печени с печеночной недоста точностью. 4. Хронические заболевания почек с ХПН. 5. Массивные кровотечения. 6. Острый инфаркт миокарда. 7. Хронический алкоголизм. 8. Лечение бигуанидами (при поражениях пе чени и почек даже терапевтич еская до за бигуанидов может вызвать развитие лактатац идоза в результате их кумуляции в организ ме ). Патогенез В основе п атогенеза гиперлактацидемической комы , как пра вил о , лежит гипоксия . В условиях гипоксии и гипоксемии проис ходит активация анаэробного г ликолиза с накоплением избытка молочной кислоты . В результате дефицита инсулина с нижается ак тивность фермента пируватдегидрогеназы , который способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА . Вместо этого происход ит превращение пировиногра д ной кислот ы в лактат , что усугубляет состояние ацидо за . Одновременно в условиях гипоксии тормозит ся ресинтез лактата в гликоген. Патогенез гипер лактацидемии при лечении бигуанидами свя зан с нарушением прохождения пировиноградной кислоты через мембраны м итохондрий и ускорен ием ее превращения в лактат . В норме м олочная кислота быстро поступает из крови в печень , где из нее образуется гликоге н . Но при гиперлактацидемической коме образов ание молочной кислоты происходит в избыточном количе стве , превышающем в озможности ее использования печенью для синтеза глико гена. Клиническая картина Гиперлактацидемич еская кома развивается быстро , однако в ря де случаев удается установить ее предшественн ики — диспептические расстройства , боли в мышцах , стенокардитические боли . Основные симптомы комы следующие : • сознание полностью утрачено ; • кожа блед ная , иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-легочной патологии , сопров ождающейся ги поксией ); • дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе ; • пульс частый , слабого наполнения , иног да аритмичный . Выра женный ацидоз вызывает нар ушение возбудимости и сократи мости миокарда , а также парез периферических сосудов , в ре зультате чего снижается артериальное давление и иногда раз вивается коллапс ; • жив от вна чале мягкий , не напряжен , по мере нарастан ия аци доза усиливаются диспептические расстройст ва (вплоть до вы раженной рвоты ), могут появ иться боли в животе ; • может набл юдаться двигательное беспокойство ; • лабораторные признаки : увеличение содержания молочной кислоты в крови (более 2 ммоль /л ), умеренная гипергликемия (12-16 м моль /л ) или нормогликемия , снижение резервной ще лочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов к рови (ниже 2 ммоль /л ), сдвиг рН крови в кислую сторону , глюкозурия , от сутствие ацет о нурии . Возможно сочетание лактацидоз а с кетоацидозом или гиперосмолярным состояни ем. Гипогликемическая кома Гипогликемическая кома - кома , развива ющаяся вследствие резкого снижения содержания глюкозы в крови и выраженного энергетическ ого дефицита в головно м мозге. Этиология 1. Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов (производных сульфанилмочевины , бигуанид ов ). 2. Несвоевременны й прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с недостаточные содержанием у глеводов. 3. Повышени е чувствительности к инсул ину у больного сахарным диабетом (при диаб етический нефропатии , употреблении ал коголя , сниж ении функции надпочечников , снижении инсулининакт ивирующей способности печени ). 4. Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахар ного диабета. 5. Интенсивная физическая нагрузка. 6. Прием салицилатов , b -адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения пероральными сах ароснижающими средст вами. Патогенез В основе ра звития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы к летками ЦНС и выр аженный энергетиче ский дефицит . Свободная глюкоза является основным энергетиче ским субстратом для головного мозга . Недостаток глюкозы соп ро вождается снижением потребления кислорода клет ками ЦНС даже при достаточном насыщении к рови кисл о родом . В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга , затем — подкор ковые структуры , мозжечо к , а в конечном итоге нарушается функ ция продолговатого мозга . Гипогликемия стимулирует симпатоадреналовую систему , что приводит к выбросу в кро в ь больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вег етатив ную симптоматику . Для компенсаторного увели чения содержания глюкозы в крови происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов — соматотропина , глюкагона , кортизола. Длительная гипог ликемия и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными , но и морфологическими изменениями , вплоть до отека и некроза отдельных участков головного мозга. Клиническая картина Гипогликемическая кома , в отличие от гиперкетонемической ра звивается быс тро , в течение нескольких минут , однако в разви тии гипогликемической комы можно выделить прекоматозный период. Клиника гипог ликемической прекомы имеет следу ющие основные симптомы : • внезапное появление резкой слабости , чувства голода , п отли вости , головок ружения , сердцебиения , у пожилых людей воз можно появление болей в области сердца , появляется дрожа ние рук , он емение губ и языка , двоение в глазах ; • кожа стан овится влажной ; • появляются изменения психики по типу алкогольного опьяне ния или психоза с га л люцинациями , бредом , буйством , дезори ентацией во времени , пространстве , лицах , уже в прекоматозном состоянии возможно появление судор ог. Клиника гипо гликемической комы имеет следующ ие симптомы : • сознание утрачено ; • кожа влаж ная ; • тонус мышц высокий , на блюдаются судороги ; • сухожильные рефлексы высокие ; • зрачки расширены ; • дыхание обычное , запаха ацетона изо рта нет ; • пульс и артериальное давление нормал ьные ; • живот безболезнен , не напряжен ; • по мере прогрессирования гипогликемическ ой комы и вовле ч ения в процесс пр одолговатого мозга наблюдается арефлексия , снижен ие тонуса мышц , прекращается обильное потоотд е ление , нарушается дыхание (появляется дыхание Чейн-Стокса ), падает АД , нарушается ритм серд ца , наконец проис ходит остановка дыхания ; • опасным для жизни состоянием , с опровождающим гипоглике мию , является отек головно го мозга , который проявляется менингиальными симптомами , рвотой , повышением температуры тела , нарушением дыхания , сердечными аритмиями. Последствия гипогликемической комы можно раз де лить на бли жайшие и отдаленные . Бли жайшие развиваются через несколько часов посл е гипогликемической реакции . К ним относятся гемипарезы , гемиплегии , афазия , инфаркт миокар да , нарушения моз гового кровообращения , Отдаленны е последствия развиваются через н е сколько дней , недель или месяцев после гипогликемического состояния . Они проявляются энцефалопатией (головные боли , снижение памяти , интеллекта ), эпилепсией , паркинсониз мом. Лабораторные данные : гипогликемия (содержание глюкозы в крови менее 3 ммоль /л ), в моче нет глюкозы и ацетона . Следует помнить , что в случае очень быстрого снижения уровня глюкозы в крови с больших величин до нормальных симптомы гипогликемии могут развиваться и при нормальном уровн е глюкозы в крови и даже при величина х , несколько превы ш ающих норму. Нетипичное течение гипогликемической коми наблюдается у л иц , которых в результате избыточного введения инсулина переве ли из гиперкетонемической ко мы в гипогликемическую и у них не был о эпизода прихода в сознание . Переход в гипогликемическую к ому у таких больных не сопровождаются потливостью , судорога ми , в выдыхаемом воздухе продолжает сохраняться за пах ацетона , в моче сохраняется ацетон и глюкоза . Диагностике гипогликеми ческой комы в таком случае помогает выявление , казалось бы , немотивиров а нных признаков ухуд шения : появление аритмий , дыхания Чейн-Стокса , с удорог , падение АД на фоне введения больши х доз инсулина . В этих случаях показано внутривенное введение глюкозы , на фоне чего указанные явления , в частности судороги , могут прекратиться. Та к как гипогликемическая кома в отличие от гиперкетонеми ческой развивается быстро , при переходе из гиперкетонемической к омы в гипогликемическую в моче некоторое время могут опреде ляться глюкоза и ацетон.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
- Рабинович, что с вами?
- Та смотрел вчера, как арабы с немцами играли. Так переживал...
- И за какую команду вы так болели?
- Я до последнего надеялся, что проиграют и те и те.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Сахарный диабет", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru