Диплом: Особенности строения сердца спортсменов - текст диплома. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Диплом

Особенности строения сердца спортсменов

Банк рефератов / Физкультура и спорт

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Дипломная работа
Язык диплома: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 930 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникальной дипломной работы

Узнайте стоимость написания уникальной работы

1 Государственный комите т Российской Федерации по высшему образованию Тюменский Государственный университет Факультет физической культуры Кафедра медико-биологических основ физического воспитания. Допустить к защи те в ГАК Зав. каф. д.м.н., профессор заслуженный рационализатор РФ ___________________ Н.Я.Прокопьев «___»______________ 1999 г. Долженко Дмитрий И горевич Особенности сердца спортсменов. / дипломная работа / Научный руко водитель __________________ А.А.Овчинников Автор работы ___________________ Д.И.Долженко студент 4 курса 1151 уч. гр. «___»______________ 1999 г. Тюмень, 1999. Введение. Актуальност ь Состояние сердца спортсменов актуально в на ше время. Создана специальная которая называется спортивной кардиолог ией. Спортивная кардиология изучает физиологические и патологические состояния сердца спортсменов, испытывающих высокие тренировочные и со ревновательные нагрузки. Это имеет огромное значение для построения пр авильной и рациональной тренировки. Цель исследования Изучить физиологические особенности сердца спор тсменов. Объект исследования Спортсмены, занимающиеся лыжными гонками, разв ивающие физическое качество выносливости. Предмет исследования Состояние сердца спортсменов. Рабочая гипотеза Оча ги хронической инфекции и чрезмерная физическая нагрузка способствуют развитию нарушений функции сердца спортсменов. Связь медицины и физической культуры уходит корнями в глубокую древнос ть. На протяжении многих веков врачи принимали самое активное участие в спортивных мероприятиях и вели систематические наблюдения за спортсме нами. Известно, что Гиппократ был даже чемпионом Олимпийских игр по бегу. В Древнем Риме врачи работали в школах борцов и гладиаторов, т.е. спортсме нов того времени. Это были первые спортивные врачи. Одним из таких врачей был великий Гален. Однако задачи, стоящие перед врачами при этом могут бы ть различными. Так, в Древнем Риме, да и сегодня в некоторых капиталистиче ских странах, при подготовке сильных борцов и многоборцев, иначе говоря, спортсменов высокого класса, вопрос о состоянии их здоровья и, в частнос ти повышении его уровня не является основным и решающим. Задача заключае тся в том, чтобы добиться высоких спортивных результатов любой ценой, не зависимо от состояния здоровья, а не редко и за счет здоровья. В нашей стране задачи медицинского обеспечения спорта другие. Они заклю чаются в том, чтобы использовать средства физической культуры и спорта д ля повышения уровня состояния здоровья людей, изучить пути воздействия этих средств на организм и проводить анализ возникающих при этом измене ний, как положительных, так и отрицательных. Спортивные достижения должны расти не за счет здоровья, а вследствие пов ышения уровня состояния здоровья. Поэтому развитие здравоохранения и ф изической культуры следует рассматривать как единую и неразделимую за дачу. Они органически связаны между собой т.к. физическая культура предс тавляет собой важнейший фактор укрепления и сохранения здоровья, что ос обенно важно в условиях всё нарастающей гиподинамии, свойственной совр еменному человеку. Очевидно, что чем больше людей вовлечены в занятия сп ортом и физической культурой, тем выше уровень состояния здоровья насел ения в целом, тем больше должно быть людей, способных показать высокие сп ортивные результаты. Всё это и определяет большую и всё увеличивающуюся роль, которую играет медицина в развитии физической культуры и спорта в России. Существующая специфика медицинского обеспечения занятий физической к ультурой и спортом привела к необходимости выделения самостоятельной медицинской дисциплины – спортивной медицины. Необходимость в выделе нии и развитии этой дисциплины возникла тогда, когда Н.А.Семашко указал н а обязательность врачебного контроля при занятиях физической культуро й и спортом. Хотя влияние физических упражнений, в частности спорта, на сердце изучае тся давно, ещё очень много кардинальных вопросов спортивной кардиологи и нельзя считать решенными. Кроме того, рост спортивных достижений стави т всё время перед спортивной медициной, в том числе перед спортивной кар диологией, всё новые и новые задачи. Помимо всё более тщательной диагнос тики различных морфологических изменений сердца, при отборе к занятиям спортом и дозировании физических нагрузок, речь идет о разностороннем и зучении положительных сдвигов, возникающих в сердечно-сосудистой сист еме при адаптации к всё возрастающим физическим нагрузкам и заключающи хся как в определенных морфологических изменениях, так и в изменениях р егуляции. Всё большее место занимают исследования возможных отрицател ьных изменений сердечно-сосудистой системы, возникающих при нерациона льном использовании физических упражнений. Положение выносимое на защиту Чрезмерная физическая нагрузка, а также физическая наг рузка на фоне очагов хронических инфекций вызывают патологические изм енения и нарушения функции сердца спортсменов. Глава I Особенности сердца спортсменов 1.1. Адаптация сердца к физическим нагрузкам Понятие «спортивное сердце» впервые ввел в литературу в 1899 г . немецкий ученый Henschen . Под этим понятием он подразумевал увеличенное в размера х сердце спортсмена и расценивал это явление как патологическое . Термин «спортивное сердце» сохранился и в настоящее время и используется широко . Определение , данное Г . Ф . Лангом спортивному сердцу ; термин «Спорти вное сердце» можно понимать двояко : 1) как сердце более работоспособное (в смысле способности удовлетв орять , в результате систематическо й тренировки , более высокими требов аниями , предъявляемым ему при усиле нной и длительной физической работе) , или 2) как сердце патологически измененное , с пониженной работоспособностью в результате чрезмерн ых напряжений спортивного характера . Говоря о спортивном сердце следует упомянуть работу крупного советско го терапевта В . Ф . Зеленина , который р асценивал увеличение сердца как адаптацию и обратил внимание на то , что увеличение размеров сердца спортс менов происходит главным образом за счет дилатации его полостей . Увеличение размеров сердца является следствием либо увеличения его по лостей , либо утолщения стенок желуд очков . Дилатация , или расширения полостей сердца , касается как желудочков , так и предсердий . Наибольшее значение имеет дилатация желудочков . Она обеспечивает одно из важных функцио нальных свойств спортивного сердца – высокую производительность . У здоровых нетренированных мужчин в возрасте 20-30 лет объем сердца составл яет в среднем 760 см 3 , а у женщин 580 см 3 (о размерах спортивного с ердца судят по данным телерентгенометрического исследования : проводится два рентгеновских снимка во фро нтальной и сагитальной проекциях . П олученные рентгенограммы осматривает врач , который рассчитывает объем спортивного сердца) . Размеры сердца у спортсменов в значительной мере определяются характе ром спортивной деятельности (см . при ложение 1) . Наибольшие размеры сердца отмечаются у спортсменов , тренирую щихся на выносливость : лыжников , велосипедистов , бегунов на средние и длинные дистанции . Несколько меньше размеры сердца у спортсме нов , в тренировке которых выносливо сти придается определенное значение , хотя это физическое качество и не является доминирующим в данном виде спорта (бокс , борьба , спортивные игры и т . д . ) . И наконец , у спортсменов , развивающих главным образом скоростно-сило вые качества , объем сердца увеличен крайне незначительно по сравнению с нетренированными людьми . Эти закономерности находятся в хорошем сог ласии с теорией . Действительно , высокая производительность сердечно-со судистой системы , необходима лишь в видах спорта , связанных с проявлени ем выносливости . Таким образом , дилатация характерн а не для сердца спортсменов вообще , а лишь для сердца тех из них , которые т ренируются на выносливость . Дилата ция сердца у представителей скоростно-силовых видов спорта в связи со в сем указанным не является рациональной . Такие случаи подлежат углубленному врачебному контролю с целью выясне ния причины увеличения сердца . Совершенно очевидно , что физиологи ческая дилатация спортивного сердца ограничивается определенными пре делами . Чрезмерный объем сердца (бол ее 1200 см 3 ), даже у спортсменов тренирующих ся на выносливость , может явиться ре зультатом перехода физиологической дилатации сердца в патологическую . Значительное увеличение объема се рдца ( иногда до 1700 см 3 ) отражает наличие п атологических процессов в сердечной мышце , которые могут развиваться в результате нерациональной трен ировки . Физиологическая дилатация сердца у спортсменов является весьма лабиль ной . Так , установлено , что в процес се роста тренированности в подготовительном периоде объем сердца може т увеличится на 15-20 %. [14] 1.2. Особенности физиологического спортивного сердца Следует остановиться на некоторых общих вопросах и современ ной оценке тех признаков физиологического спортивного сердца, которые считают сегодня характерными для высокого уровня функционального сост ояния сердечно-сосудистой системы спортсмена. К ним относится триада: б радикардия, артериальная гипотензия и гипертрофия миокарда. Правильно е и рациональное использование физических упражнений вызывает положит ельные сдвиги в отношении морфологии и функции сердечно-сосудистой сис темы. Высокое функциональное состояние физиологического спортивного с ердца следует расценивать как проявление долговременной адаптационно й реакции, обеспечивающей осуществление ранее недоступной по своей инт енсивности физической работы. [19] Оно обладает уникальными особенностями приспосабливаться к интенсивной мышечной деятельности [2]. Характерными для спортивного сердца являются сочетание максимально экономного функ ционирования в покое и возможность достижения высокой, предельной функ ции при физической нагрузке [13]. При спортивной тренировке улучшение капиллярного кровообращения в мыш цах происходит не столько за счет расширения существующих капиляров, ск олько вследствие открытия и развития новых. Это увеличивает поверхност ь, через которую происходит газообмен между кровью и тканью. Возникающее при этом расширение кровеносного русла приводит к замедлению скорости кровотока и обеспечивает лучшее использование кислорода крови. С нарас танием состояния тренированности скорость кровотока замедляется. Огромную роль в повышении функции сердца придают улучшению капиллярно го кровообращения и в сердечной мышце, происходящему за счет открытия и развития новых капилляров. Улучшение капилляризации миокарда являются основным фактром, обеспечивающим высокую работоспособность сердца сп ортсмена. Современные научные исследования показали, что для высокого ф ункционального состояния физиологического спортивного сердца его кро воснабжение должно соответствовать уровню метаболизма. Тем более, что к оронарный резерв сердца увеличивается больше, чем его мышечная масса [19]. К особенностям физиологического спортивного сердца относится способн ость к увеличению минутного объема крови (МОК) при физической нагрузке, п роисходящему не столько за счёт учащения сердечных сокращений, сколько за счет увеличения ударного объема. Особое внимание уделяется повышению функциональной способности нейро гуморального, регулирующего кровоснабжение, аппарата. “Повышенная раб отоспособность симпатического отдела вегетативной нервной системы, - п исал Г.Ф. Ланг, - имеет громадное значение для физиологической работоспос обности человека и для работоспособности аппарата кровообращения.” Он высказал предположение, что “предел способности к спортивным достижен иям определяется в значительной мере пределом функциональной симпатик о-адреналовой системы.” У тренированных физкультурников наблюдается значительное замедление ЧСС (частоты сердечных сокращений), кровяное давление отчетливо понижен о в среднем миллиметров на 20, небольшое увеличение сердца, как результат н ебольшой гипертрофии и небольшой тоногенной дилатации. [15]. Хотя помимо этих признаков, характерн ых для физиологического спортивного сердца, есть ещё ряд особенностей о сновных показателей гемодинамики. Но эти три признака, наиболее легко оп ределяемые, стали считаться главными. И если брадикардия трактовалась т акже, как ее оценивал Г.Ф.Ланг (1957), то его указание на снижение артериальн ого давления на 20 мм. стало называть ся спортивной гипотензией, а небольшая гипертрофия и дилатация преврат ились просто в гипертрофию без указания на ее величину. Наличие этих трех признаков свидетельствует о высоком уровне функцион ального состояния сердечно-сосудистой системы, но сочетание их совсем н е обязательно. Высокое функциональное состояние может не сопровождать ся всеми этими признаками. Кроме того, каждый из этих признаков может быт ь и проявлением патологических изменений в организме [8]. Наиболее постоянным или обязательным признаком высокого функциональн ого состояния сердца спортсмена является брадикардия в покое. У спортсм енов частота сердечных сокращений (ЧСС) меньше, чем у лиц, не занимающихся спортом. Резко выраженная брадикардия (ниже 40 уд/ мин), кото рая вызывает сомнения в отношении ее физиологического происхождения, в стречается чаще у мастеров спорта и спортсменов I разряда, причем среди мужчин чаще, чем ср еди женщин. Брадикардия встречается чаще у спортсменов, тренирующих кач ество выносливости [17]. Брадикардию у спротсменов следует расценивать как проявление экономиз ации деятельности сердца. Уменьшение ЧСС снижает потребность миокарда в кислороде, вследствие уменьшения величины его работы, а также увеливае т диастолу. Возникает она в результате изменений уровней нейровегетати вной регуляции в покое, когда наряду с повышением тонуса парасимпатичес кой нервной системы снижается активность симпатико-адреналовой систем ы [3]. Между степенью брадикардии и состоянием тренированности спортсмена по лного параллелизма нет. Примерно у 1 / 3 спортсменов с брадикардией отмечается плохая приспособляемость к нагрузке, сниженная работоспособность, быстрая ут омляемость, расстройства сна, аппетита и различные другие жалобы. Обслед ование таких спортсменов позволяют в одних случаях выявить переутомле ние, которое и является причиной брадикардии, а в других очаги хроническ ой инфекций (ОХИ), и тогда брадикардию следует расценивать как следствие инфекционно-токсических влияний. Поэтому спортсменам с ЧСС ниже 40 уд/мин. обязательно требуется врачебное обследование. Таким образом, брадикар дия только тогда может считаться признаком высокого функционального с остояния организма, когда она не сопровождается жалобами и отклонениям и в состоянии здоровья [3]. Что же касается гипотензии, то если исходить из общеприн ятых ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) нормативов (100 – 129 мм.рт.ст. – для максимального и 60 – 80 мм.рт.ст. – для минимального), то у спортсменов артериальное давление ниже этих значений встречается в 10 – 19 %. Это сравнительно небольшой процент спортсменов с гипотензией (обсл едовано много тысяч спортсменов), что не позволяет считать, что гиппотен зия им свойственна и что существует “ спортивная гипотензия ” , хар актерная для лиц, занимающихся спортом. Однако всё же снижение артериаль ного давления у спортсменов имеет место, в среднем, на 20 мм.рт.ст.. Так, у 63% спортсменов оно находится на ни жних границах нормы, причем у 17 % - на уровне 100 – 109 мм.рт.ст.. Что же касается 10 – 19 % спортсменов с гипотензией (т.е. ниже 100 и 60 мм.рт.ст.), то клинический ан ализ показал, что среди этих спортсменов встречаются все формы гипотенз ии, как физиологической, так и патологической [5] . Всё это позволяет утверждать, что при выявлении у спортсмена гипотензии , прежде чем считать её физиологической, необходимо исключить все возмож ные её патологические формы. Специальные исследования показали [8] , что у спортсменов всё же существует сво еобразная форма физической гипотензии, которая имеет преходящий харак тер. Она появляется только в период спортивной формы, т.е. наивысшего уров ня тренированности, является следствием высокого уровня функционально го состояния и исчезает с выходом спортсмена из спортивной формы. Такая гипотензия получила название гипотензии высокой тренированности. Что касается гипертрофии миокарда, определяющей высокое функционально е состояние спортивного сердца, нельзя считать достаточно обоснованны м её выявление. Это представление возникает на основании перкуторно опр еделяемого увелечения размеров сердца и подтвержденного при рентгенол огическом исследовании увеличения объема сердца без четкого анализа п ричин этого явления. Для физиологического спортивного сердца характерна лишь небольшая гип ертрофия миокарда, сочетающаяся с тоногенной дилатацией полостей серд ца. Эта тоногенная дилатация обеспечивает высокий уровень функции спор тивного сердца за счет увеличения остаточного объема крови и увеличенн ого ударного объема крови. Серией исследовательских работ [11] , выполненных с использованием эхокардиогр афической методики [ 6 ] было доказано, что компенсация гиперфункци и сердца спортсмена может происходить без гипертрофии миокарда, опреде ляемой клинически, за счет других механизмов. Гипертрофия миокарда, возникающая при гиперфункции сердца, не может быт ь спортивной или какой – либо другой, а спортивное сердце потому так и на зывается, что оно адоптировано к физической нагрузке. Представление о гипертрофии миокарда у спортсменов, высказанное более 20 лет назад [9, 16] заключается в том, что х отя гипертрофия и представляет собой физиологическую приспособительн ую реакцию на гиперфункцию, эта реакция не самая рациональная, так как яв ляется первым шагом к развитию патологической гипертрофии. По – видимому, небольшая гипертрофия миокарда, как и тоногенная дилятац ия имеется у всех спортсменов и лиц, занимающихся физическим трудом. Это подтверждается данными об объеме сердца спортсменов, который нескольк о больше, чем у лиц, не занимающихся спортом. Н.Д.Граевская (1984) на аутопсии 39 с портсменов, умерших от различных причин, у всех без исключения обнаружил и ту или иную степень гипертрофии миокарда. Однако на ЭКГ гипертрофия вы деляется только у 17 - 50 % спортсменов, имеющих одинаково высокий уровень спо ртивного мастерства. Это говорит о том, можно достичь высокого спортивно го мастерства без клинически определяемой гипертрофии миокарда. Рабочая гипертрофия физиологического спортивного сердца сравнительн о невелика, причем увеличение сердца у спортсменов происходит в большей степени за счет увеличения его длинника, так как обусловлено гипертороф ией и дилатацией не желудочков целиком, а преимущественно путями оттока как из левого, так и из правого желудочков. Что же касается эффективности небольшой гипертрофии сердца у спортсменов, то она сопряжена со значите льным адекватным развитием капиллярной сети миокарда, обеспечивающим повышенное использование кислорода кардиомитоцитом. Значительное уве личение массы миокарда, если оно сопровождается адекватным увеличение м его кровоснабжения, не дает изменений конечной части желудочкового ко мплекса ЭКГ. Такие изменения, расценивающиеся обычно как проявления пат ологической гипертрофии, свидетельствуют не столько об увеличении мас сы миокарда, сколько о нарушении соотношений между объемом и поверхност ью миокардиальной клетки. Иначе говоря, речь идет о нарушении кровоснаб жения миокарда вследствие отставания кровоснабжения миокардиальной к летки от её объема. Эта диспропорция, создающая условия для недостаточно го питания клетки, может наступить как при значительном, так и при неболь шом увеличении массы миокарда, т.е. непосредственно с увеличением массы миокарда не связана. Таким образом, если степень развития капиллярного к ровообращения миокарда соответствует степени его гипертрофии или если происходит равномерная гипертрофия как правого, так и левого желудочко в сердца, гипертрофия миокарда на ЭКГ не определяется. Только при несоот ветствии увеличения миокардиальной клетки и её кровоснабжения или пре имущественной гипертрофии одного из желудочков возникают изменения ЭК Г, которые расцениваются как физиологическая гипертрофия. Вот почему ис тинная физиологическая гипертрофия миокарда желудочков, свойственная всякому спортсмену, может и не определяться ЭКГ – методом исследования . Если определяются ЭКГ – изменения, в частности амплитудные, которые пр инято считать физиологической гипертрофией, то это значит, что в той или иной степени имеет место преобладание гипертрофии правого и левого жел удочка или несоответствие между величиной миокардиальной клетки и её к ровоснабжением. Оба этих состояния начинают выходить за рамки чисто физ иологических изменений. Сейчас убедительно подтверждено, что наиболее адекватно реагируют на н агрузку спортсмены без клинически определяемой гипертрофии миокарда [12] . Это подтверждает, что не столько ги пертрофия, сколько другие изменения сердца и главным образом капилляри зация миокарда, играют основную роль в обеспечении гиперфункции сердца спортсменов. Именно этим и объясняется тот факт, что не у всех спортсмено в, одинаково высоких по уровню спортивного мастерства, удается выявить гипертрофию миокарда. Следовательно, можно достигнуть высоких спортив ных результатов без клинически определяемой гипертрофии миокарда. Очевидно, что при гипертрофии миокарда у спортсменов путь к развитию пат ологической гипертрофии короче, чем у тех, у которых гипертрофия миокард а не определяется. Итак, только при преимущественной гипертрофии одного из желудочков воз никают изменения ЭКГ, которые расцениваются как физиологическая гипер трофия. Именно поэтому истинная физиологическая гипертрофия миокарда желудочков может и не определяться ЭКГ – методом исследования. Если опр еделяются амплитудные изменения ЭКГ, это означает, что уже в той или иной степени имеется преобладание гипертрофии правого или левого желудочка . 1.3. Чрезмерная физическая нагрузка как фактор возникнов ения патологии спортивного сердца Выраженную гипертрофию миокарда некоторые авторы [1] расценивают как предболезнь, как благо приятную почву для развития нарушений ритма и сердечной недостаточнос ти. Многочисленные клинические наблюдения и морфологические исследовани я полностью подтверждают то, что если при длительной гиперфункции сердц а развилась значительная гипертрофия миокарда, то изнашивание его неиз бежно вследствие развития в нем дистрофических и склеротических измен ений, закономерно приводящих к сердечной недостаточности. Следовательно, гиперфункция, гипертрофия и изнашивание миокарда – это звенья одного процесса. Физиологическую и патологическую гипертрофию миокарда следует рассматривать не как различные формы, а как стадии един ого процесса [ 10 ] . В настоящее время известно, что при гиперфункции клетки происходят два п роцесса. Во – первых, резко возрастают пластическое обеспечение клеточ ных структур и темп их обновления; во – вторых, увеличивается число сост авляющих клетку ультраструктур, прежде всего миофибрилл и митохондрий, без увеличения числа миокардиальных клеток. Такие гиперпластические п роцессы в клетке при компенсаторной гиперфункции описывались разными авторами с момента появления электронной микроскопии. Д.С.Саркисов и соа вт. (1966) называют эти процессы внутриклеточной регенерацией. «Внутриклето чная регенерация» и «гипертрофия» – понятия близкие, так как в их основ е лежит новообразование молекулярных структур, в той или иной мере увели чивающих объем клетки. Чем больше в клетке миофибрилл и митохондрий, тем интенсивней происходит их регенерация, тем большую функциональную наг рузку (и более длительно) может выдержать клетка. Наибольшее значение им еет темп обновления этих структур, т.е. биохимический путь повышения раб отоспособности миокарда, ибо этот путь в известной степени определяет о бъем работы, который может выполнить клетка. Следовательно, если физичес кая нагрузка сопровождается повышением темпа внутриклеточных регенер ативных процессов и постепенным умеренным наращиванием ультраструкту р миокардиальной клетки, можно добиться значительного повышения работ оспособности и устойчивости миокарда не только к физической нагрузке, н о и к другим воздействиям внешней среды. Это положение важно для пониман ия сути так называемой компенсаторной гипертрофии. Из этого следует, что повышение двигательной активности является естественным и универсаль ным стимулятором внутриклеточных регенеративных процессов. Увеличени е ультраструктур миокардиальной клетки в сочетании с повышением темпа их обновления обеспечивает существенное усиление функции при незначит ельном увеличении клетки. Однако при чрезмерном физической активности, когда увеличение клетки становится значительным, нарушается закон соо тветствия поверхности и объёма клетки, что приводит к развитию дистрофи ческих процессов. Чрезмерное увеличения функции сердца – его перегрузка и соответствую щая ей гиперфункция – могут быть вызваны следующими тремя основными пр ичинами [18]: интенсивной физической нагрузкой, в частности спортивной тре нировкой, изменением внешней среды (высотной гипоксией, повышением баро метрического давления и т.д.) и различными патологическими процессами. Всякое увеличение требований к сердцу обусловлено либо увеличением пр итока крови к нему, либо усилением сопротивления изгнанию крови в аорту и лёгочную артерию. В первом случае гиперфункция осуществляется путём у величения МОК и амплитуды сердечных сокращений. Это так называемая изот оническая гиперфункция. Она наблюдается во время физической нагрузки и является энергетически экономной. При этой гиперфункции развивается н ебольшая гипертрофия миокарда, сочетающаяся с дилатацией его полостей, что и приводит к повышению эффективности работы сердца. Во втором случае, при увеличении сопротивления изгнанию крови увеличив ается систолическое напряжение, повышается давление в желудочках серд ца. Это так называемая изометрическая гиперфункция. Она энергетически н е экономна и расточительна, приводит к выраженной гипертрофии миокарда и дилатации полостей сердца, которые снижают эффективность его работы. О бычно эти типы гиперфункции сочетаются, и речь идёт скорее о преобладани и одного из них. В процессе развития и прогрессирования гипертрофии миок арда при обоих типах гиперфункции происходит постепенное изнашивание его, приводящее в конечном счёте к сердечной недостаточности. Вопрос тол ько во времени её наступления. Ф. З. Меерсон (1965) различает три стадии развития гиперфункции: 1) аварийная ст адия острой перегрузки; 2) стадия относительно устойчивой гиперфункции и гипертрофии миокарда; 3) стадия постепенного изнашивания миокарда и раз вития сердечной недостаточности. Очень важно, что вторая стадия при соот ветствующих условиях может быть значительно растянута во времени, особ енно при изотонической гиперфункции (а именно этот тип гиперфункции чащ е встречается при физической нагрузке). Значит ли, что гипертрофированное сердце спортсмена всегда и обязатель но переходит в патологическую стадию? Нет. Этот переход может быть предо твращен соблюдением ряда условий, в частности, рациональной тренировко й, проводимой под тщательным наблюдением врача, т.е. тренировкой, не вызыв ающей прогрессирования гипертрофии миокарда. Однако, шансов на развити е патологической стадии гипертрофии у такого спортсмена больше, чем у сп ортсмена без гипертрофии миокарда. Для физиологической стадии гипертрофии миокарда характерно нарушение только процесса деполяризации, что часто проявляется на ЭКГ изменением начальной части желудочкового комплекса. При промежуточной стадии к эт ому присоединяются начальные нарушения процесса реполяризации, выража ющиеся в изменении сегмента ST . Пр и патологической стадии гипертрофии нарушение процесса реполяризации выражено больше и проявляется в изменении зубца Т на ЭКГ. Существенное значение в развитии гипертрофии миокарда у спортсменов и меют наличие очагов хронической инфекции (ОХИ), участие в соревнованиях и тренировках в болезненном состоянии, чрезмерные тренировочные нагру зки, частые соревновательные и т.д. Частота этих неблагоприятных факторо в значительно возрастает с развитием гипертрофии миокарда и переходом её в патологическую стадию. Как известно, ОХИ ухудшают сократительную функцию сердца вследствие ин токсикации. В этих случаях гиперфункция сердца осуществляется за счет б ольшой гипертрофии миокарда. При физиологической стадии гипертрофии О ХИ способствуют переходу её в патологическую. Аналогичные изменения в с ердце происходят, если спортсмен тренируется или выступает в соревнова ниях в болезненном состоянии, например во время или сразу после гриппа, а нгины, катара верхних дыхательных путей и т.п. Что же касается чрезмерно частой соревновательной нагрузки, то она, в со четании с нерационально построенным тренировочным процессом, способст вует развитию и прогрессированию гипертрофии миокарда. (см. приложение 2) Следует отметить, что жалобы на боли в сердце почти вдвое чаще встречают ся у спортсменов с гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами б ез клинически определяемой гипертрофии ( соответственно 32,5 и 19,8 %), причем ча стота жалоб возрастает с прогрессированием гипертрофии миокарда. Так, п ри физиологической стадии они выявлены в 29,2 %, при переходной – в 36,7 % и при па тологической – в 41,6 % [ 16 ]. Из всего вышесказанного следует, что как и развитие и переход её в перехо дную и патологическую стадии определяется не столько знаниями спорта, с колько наличием благоприятных факторов. Что касается спортивного мастерства, то у мастеров спорта и спортсменов I разряда, наряду с меньшим проце нтом лиц с клинически определяемой гипертрофией миокарда по сравнению со спортсменами II и III разрядов, реже встречается патологиче ская и переходная стадия гипертрофии. (см. приложение 3) Это значит, что высокий уровень гиперфункции сердца, свойственной масте рам спорта и спортсменам I разряда, не всегда сопровождается его гипертр офией. Очевидно, что можно много лет заниматься спортом и достигнуть выс оких спортивных результатов без ЭКГ – определяемой гипертрофии миока рда. Однако, гипертрофия миокарда и особенно её патологическая стадия мо гут препятствовать росту спортивного мастерства и стать причиной уход а из спорта. Клинически определяемая гипертрофия миокарда, даже физиологическая, н е является наиболее выгодным и целесообразным механизмом обеспечения гиперфункции миокарда. Она рассматривается как первая стадия, т.е. первы й шаг вторую – переходную, к развитию третьей стадии – патологической гипертрофии, приводящей к морфологическому изнашиванию и функциональн ой неполноценности миокарда. Переход первой стадии в третью не является обязательным. Первая, физиологическая стадия при соответствующих усло виях может сохраняться долго, однако возможность её перехода в патологи ческую существует и об этом надо помнить. Гипертрофия миокарда чаще встречается в тех видах спорта, где преоблада ет длительная и напряженная тренировка, вырабатывающая выносливость. В этой же группе чаще встречается патологическая стадия гипертрофии. Гипертрофия миокарда при интенсивной физической нагрузке и при патоло гических состояниях обладает известной общностью и определенными разл ичиями [18] . Общность заключается в том , что гипертрофия миокарда, развивающаяся в ответ на любую гиперфункцию сердца, обладает лишь относительной целесообразностью, так как, в конце концов, приводит к изнашиванию миокарда. В спорте она возникает для осущ ествления больших физических усилий, а в патологии для совершенной комп енсации тех или иных дефектов сердечно-сосудистой системы. В обоих случа ях гиперфункцию сопровождает глубокая мобилизация ресурсов миокарда, неизбежно связанная с развитием в нем определенных, сначала обратимых, а затем и не обратимых изменений. В зависимости от различных условий гипе рфункция может приводить либо к быстрому, либо к постепенному нарушению обмена веществ, в следствие чего возникают изменения структуры миокард а и недостаточность его функции. Таково сходство в развитии перегрузки м иокарда при физической нагрузке и в патологических условиях. Различия ж е определяются фактором времени. При физической нагрузке, в частности, п ри спортивной тренировке, гиперфункция является прерывистой (временно й): периоды интенсивной нагрузки сменяются периодами отдыха, длительнос ть которых можно регулировать. Регулировать можно также постепенность нарастания гиперфункции и степень интенсивности нагрузки. Благодаря э тому гиперфункция сердца при рациональной физической нагрузке сопрово ждается определенными положительными изменениями и становится устойч ивой. Такое высокое функциональное состояние миокарда свойственно спо ртсмену, тренировка которого построена разумно. В условиях патологии (по рок сердца, гипертензия и др.) возможности для регулирования степени гип ерфункции нет, и она является постоянной, непрерывной. Поэтому она всегд а больше, чем у спортсмена, и устойчивость её относительна, - более быстро развивается физиологическая гипертрофия, ускоряется её переход в пато логическую, которая в большинстве случаев заканчивается более или мене е быстрым изнашиванием миокарда и развитием его недостаточности. Нерац ионально организованный тренировочный процесс, не учитывающий огромно го значения прерывистости нагрузки и её разумного регулирования, созда ет условия, в которых гиперфункция сердца при физической нагрузке стано вится близкой к гиперфункции, возникающей при патологии. Характер трени ровок на выносливость по их длительности создает условия, при которых ги пертрофия сердца становится близкой к постоянной, свойственной патоло гическому состоянию. Это и определяет более частое развитие гипертрофи и миокарда и больший процент патологической её стадии. Основные условия для изнашивания миокарда у больных и у спортсменов принципиально одина ковы и отличаются только фактором времени воздействия нагрузки, т.е. воз можностью регулировать работу и отдых. В основе изменения миокарда лежит перенапряжение сердечной мышцы, проя вляющееся дистрофическими изменениями, которые при острой перегрузке могут привести к смерти вследствие трепетания желудочков, наступающег о при резком нарушении функции проводимости и возбудимости на фоне знач ительных биохимических изменений миокарда. На месте дистрофических из менений появляются некрозы мышечных волокон, главным образом левого же лудочка, и развивается рубцовая соединительная ткань, т.е. миодистрофиче ский кардиосклероз. Такого рода изменения, ограничивая работоспособно сть сердца, создают условия для хронической сердечной недостаточности. Утверждение о том, что здоровое сердце спортсмена способно безболезнен но переносить физические нагрузки, опровергается самой жизнью. Патолог ия сердечно-сосудистой системы у спортсменов – это реальность, не счита ться с которой нельзя. В основе изменения миокарда лежит перенапряжение сердечной мышцы, проявляющиеся дистрофическими изменениями, которые п ри острой перегрузке могут привести к смерти вследствие трепетания жел удков, наступающего при резком нарушении функции проводимости и возбуд имости на фоне значительных биохимических изменений миокарда. На месте дистрофических изменений появляются некрозы мышечных волокон , главным образом левого желудочка, и развивается рубцовая соединительн ая ткань, т.е. миодистрофический кардиосклероз. Такого рода изменения со здают условия для хронической сердечной недостаточности. Помимо чрезмерной физической нагрузки, в возникновении патологических изменений сердечно-сосудистой системы спортсмена существенное значе ние имеет нерациональная тренировочная нагрузка, а также сочетание инт енсивной физической нагрузки с напряженной умственной работой и отриц ательными эмоциями . огромную роль при этом играет наличие очагов хронич еской инфекции (ОХИ), на фоне которых дистрофические изменения в миокард е вследствие физического перенапряжения возникают чаще и даже при не оч ень интенсивной физической нагрузке. Патологические изменения в сердце, возникающие вследствие интоксикаци и из ОХИ, впервые описал Б.А.Егоров на примере хронического тонзиллита. Он назвал эти изменения тонзиллокардиальным синдромом. Под термином «тон зиллокардиальный синдром» следует понимать изменения сердечно-сосуди стой системы, происходящие под действием интоксикации, исходящей из оча га инфекции в миндалинах. Тонзиллокардиальный синдром представляет со бой сочетание хронического тонзиллита с различными изменениями сердеч но-сосудистой системы, в частности, с рефлекторными, дистрофическими и (и ли) воспалительными изменениями миокарда [22] . Одной из причин возникновения симптомов общей интоксикации является н есоблюдение постельного режима во время ангины. Почему-то считается, что спортсмен вследствие своего высокого функционального состояния может сократить обычные сроки выписки на работу после перенесенной ангины. Од нако, именно у спортсменов, учитывая высокие тренировочные нагрузки, сро к выписки на работу, вернее, допуска к тренировкам после этого заболеван ия должен быть удлинен. Это относится к любым интеркуррентным заболеван иям. При хроническом тонзиллите, как и при других локализациях ОХИ, определяю тся те или иные патологические изменения ЭКГ, свидетельствующие о воспа лительных или дистрофических изменениях миокарда и о различных наруше ниях ритма сердца. Нарушения ритма сердца при хроническом тонзиллите очень разнообразны. Помимо экстрасистолии различного характера, встречаются также нарушен ия проводимости, диссоциация с интерференцией и т.п. Практика показывает , что во всех случаях нарушения ритма у спортсменов прежде всего следует искать ОХИ, ликвидация которого подчас полностью снимает эти нарушения [23]. При ОХИ могут иметь место боли в левой половине грудной клетки колющего или иногда сжимающего характера и различной длительности (от нескольки х минут до нескольких дней). Всё это позволяет считать наличие ОХИ абсолютным противопоказанием к з анятиям не только спортом, но и физическими упражнениями [12] . Прежде чем дать на это разрешение, необходи мо все ОХИ ликвидировать. Отрицательное влияние ОХИ на организм при большой физической нагрузке проявляется в трех направлениях. Первое – это снижение спортивной рабо тоспособности и результатов; второе – возникновение и развитие различ ных заболеваний , главным образом сердечно-сосудистой системы, и третье – возможность внезапной смерти вследствие так называемого «бактериал ьного коллапса». Конкретные проявления патологических изменений сердца или системы кро вообращения спортсмена могут быть разделены на 2 группы. Первая группа – это истинно патологическое спортивное сердце. В эту гру ппу входят те заболевания сердечно-сосудистой системы, которые возника ют, т.е. появляются у здорового человека под влиянием нерациональных зан ятий спортом и чрезмрных физических нагрузок. К ним относятся дистрофия миокарда вследствие острого и хронического физического перенапряжени я: гипер- и гипотонические состояния; различные нарушения ритма и измене ния сердечно-сосудистой системы, происходящие под влиянием ОХИ различн ой локализации. Основные причины, способствующие возникновению такого рода заболевани й, в значительной степени зависят от неправильных действий тренера и спо ртсмена. К неправильным действиям спортсмена нужно прежде всего отнести наруше ние предписаний тренера и врача в отношении режима. Совершенная трениро вка требует от спортсмена строгого и неуклонного выполнения как режима тренировочного процесса, так и режима дня, регулярного и достаточного пи тания и т.д. любые нарушения режима, особенно при тренировках с высокими н агрузками, могут быть причиной возникновения болезни. Существенное мес то занимают вредные привычки (курение, алкоголь). Вряд ли есть необходимо сть доказывать вредное влияние алкоголя и никотина. Однако для спортсме нов это имеет особое значение . в спортивно-медицинской литературе есть описание случаев внезапной смерти спортсменов на марафонской дистанци и после выпитого на дистанции коньяка или возникновения острого инфарк та миокарда при спринтерском беге после интенсивного курения перед ста ртом. 1.4. ЭКГ - объективный метод оценки функции сердца Среди методов исследования электрической активности с ердечной мышцы электрокардиографии по праву принадлежит центральное м есто. Использование её в спортивной кардиологии позволяет, с одной сторо ны, выявить положительные сдвиги, возникающие под влиянием занятий физк ультуры и спортом; с другой - своевременно диагностировать ряд предпатол огических состояний и патологических изменений, возникающих при нерац иональном использовании средств спорта. Несмотря на то, что сегодня нет недостатка в ЭКГ-исследованиях, проводим ых у спортсменов, и практически создалась спортивная электрокардиогра фия, её возможности в оценке состояния сердца спортсменов изучены ещё не достаточно. 1.4.1. Биоэлектрическая активность миокарда Электрическая активность сердца очень мала. Выражается она в милливольтах (мВ). Эта величина векторная, т. е. она имеет численное зн ачение и определённое направление в пространстве. Электрическая активность сердца является результатом циклического пе редвижения ионов в клетках и межклеточной жидкости миокарда. Ионы, несущ ие положительный заряд, называются катионами. К ним относятся катионы ка лия (K + ), натрия (Na + ),кальция (Ca + ) и др. Отрицательно заряженные ионы хлора (Cl - ), угольной кисл оты (HCO 3 - ) и др. Каждая клетка миокарда представляет собой сложный комплекс органическ их и неорганических веществ, заключённых в полупроницаемую боково-липи дную оболочку (мембрану). Мембрана обладает способностью пропускать вну трь клетки и в противоположном направлении ионы, что создаёт условия для поддержания постоянства ионного состава. Этот процесс регулируется сп ециальным внутри- и внеклеточным механизмом. Так, внутри клетки концентр ация катионов калия в 30-35 раз выше, чем в межклеточной жидкости, и, наоборот, концентрация катионов натрия в межклеточной жидкости в 10-20 раз больше чем в клетке. В связи с такой разницей концентраций ионы K + стремятся выйти из клетки, а ионы Na + - войти в неё. В состоянии покоя клеточная мембрана остаётся проницаемой только для и онов K + . В определённых количествах он вы ходит из клетки, что создаёт условия для образования на наружной поверхн ости клетки положительного электрического заряда. Этот заряд препятст вует дальнейшему выходу ионов K + из клет ки (так как одноимённые заряды отталкиваются). В связи с выходом наружу ио нов K + в клетке наступает относительное увеличение анионов (Cl - , HCO 3 - и др.), и внутренняя сторона мем браны приобретает отрицательный заряд. Клетка становится поляризованн ой. Равновесие противоположных зарядов внешней и внутренней сторон мембра ны клетки называется статической поляризацией. Если подвести к противо положным сторонам мембраны микроэлектроды, то в замкнутой цепи появляе тся электрический ток. Разность потенциалов составляет 90 мВ. Этот потенц иал поляризованной клетки называют потенциалом покоя. Во время возбуждения клетки записываются потенциал действия. Он имеет ф орму быстро нарастающей и постепенно снижающейся монофазной кривой. В н ей принято различать отдельные фазы: фазе деполяризации соответствует круто нарастающий участок кривой (обозначается цифрой 0), в фазе реполяри зации 3 периода - 1 - ранней быстрой реполяризации, 2 - длительной медленной р еполяризации (часто называется "плато"), 3 - конечной быстрой реполяризации ; период диастолы обозначается цифрой 4. Клетка в период деполяризации и б ольшей части реполяризации находится в состоянии рефрактерности и не о твечает на раздражение. Потенциал действия резко изменяет проницаемость клеточной мембраны дл я ионов. При деполяризации в клетку поступают ионы Na + , при реполяризации - Ca + ; д вижение ионов K + направленно в сторону, п ротивоположную движению ионов Na + . В пери од покоя, диастолы, концентрация ионов по обе стороны клеточной мембраны восстанавливается с помощью обменных ионных механизмов. Перемещение и онов изменяет заряд мембраны: возбуждённые участки снаружи клетки стан овятся заряженными отрицательно, невозбуждённые - положительно; внутре нняя поверхность мембраны имеет заряд противоположного знака: возбужд ённые участки - электроположительны, невозбуждённые - электроотрицател ьны. Продолжительность потенциала действия клетки миокарда - примерно 300 мс, т огда как потенциал действия клетки скелетной мышцы составляет всего 3мс. Итак, в период распространения возбуждения клетки миокарда имеет два пр отивоположно заряженных полюса и является как бы маленьким генераторо м электрического тока. Возбуждённую клетку, имеющую два заряда одинаков ой величины с противоположным знаком, называют диполем. Миокард состоит из множества клеток, каждая из которых в период возбуждения представляе т собой элементарный диполь. Величина и направление электрического пот енциала сердца является алгебраической суммой электрических потенциа лов всех клеток миокарда. Сердце, с точки зрения формирования в нём элект рического потенциала, представляет собой один суммарный диполь. Электрические движущие силы (ЭДС), возникающие в отдельных клетках и мыш ечных группах миокарда, суммируются между собой и образуют результирую щую величину для каждого данного момента. Суммарная ЭДС сердца является векторной величиной, и её численное значение и направление условно назы вается "электрической осью сердца". Поверхность желудочков сердца можно рассматривать как обширную поляри зованную мембрану, охватывающую единую огромную клетку. Закономерно ме няющиеся во время возбуждения сердца величина и направление электриче ских потенциалов сердца сопровождается изменением потенциалов и на по верхности тела человека. Ориентация электрических зарядов в тканях тел а подчиняется общим законам соответственно сердечному суммарному дипо лю. В основном процессе возбуждения электрическая ось сердца направлена в лево вниз - от отрицательного полюса к положительному. Поэтому с поверхн ости тела всегда можно зарегистрировать разность потенциалов от разли чных пунктов электрического поля сердца. Места регистрации электрических потенциалов сердца называют отведени ями. Они могут быть прямыми, когда электроды накладываются непосредстве нно на поверхность сердца. Такую регистрацию потенциалов принято назыв ать электрограммой (ЭГ), например при операции на сердце или в эксперимен те. Регистрация электрической активности сердца (не прямым путём) с пове рхности тела принято называть электрокардиограммой (ЭКГ). При записи ЭКГ раздельно правого и левого желудочков время возбуждения векторы потенциалов этих желудочков имеют противоположное направлени е. При этом в правом отделе сердца возбуждение начинается на 0,01 с раньше. Сум марный вектор обоих отделов сердца на ЭКГ даёт картину потенциала всего сердца. А так как вектор потенциалов левого желудочка значительно больш е, чем правого желудочка, то суммарный вектор будет отклоняться вниз и вл ево. 1.4.2. Закономерности автоматизма и проведения возбуждения в сердце Работа сердца биологически определена его основными фу нкциями: автоматизмом, возбудимостью, проводимостью и сократимостью, ко торые, в свою очередь, находятся в зависимости от нервной регуляции и гум оральных воздействий. Взаимосвязь этих функций обуславливает постоянн ую автоматическую деятельность сердца. Автоматизм сердца осуществляется системой специальных мышечных клето к, составляющих узлы и проводящую систему. В этих мышечных образованиях, имеющих функции нервных волокон, происходят зарождение и выработка имп ульсов, приводящих мышцу сердца к возбуждению и сокращению. Наибольшее число импульсов вырабатывается в синусовом узле (узел Киса-Ф ляка). Он расположен под эпикардом стенки правого предсердия у устья вер хней полой вены. Его длина - 10-20 мм, шир ина - 3-5 мм. В синусовом узле имеется д ва вида клеток: Р-клетки, вырабатывающие импульсы, и Т-клетки, проводящие и мпульсы. В синусовом узле и рядом с ним имеется множество нервных волоко н симпатического и блуждающего нервов. Кровоснабжение узла происходит за счёт синоатриальной артерии, проходящей через центральную часть узл а. Синусовый узел в нормальных условиях у взрослого человека образует 60-90 импульсов в минуту. Он является центром автоматизма первого порядка. Импульс синусового узла по трём специализированным проводящим путям п редсердий распространяется на миокард предсердий и достигает атриовен тикулярного узла. Атривентикулярный узел (узел Ашоффа-Тавара) находится справа от межпредсердной перегородки над местом прикрепления трёхство рчатого клапана. Его длина - 5-6 мм, шир ина - 2-3 мм. Он как и синусовый узел, со стоит из Р- и Т-клеток, но Р-клеток в нём значительно меньше. Кровоснабжени е узла осуществляется из сосуда, отходящего от правой венечной артерии. В определённых патологических условиях в вентрикулярном узле может вы рабатываться 40-60 импульсов в минуту. Он является центром автоматизма втор ого порядка. От атривентрикулярного начинается предсердно-желудочковый пучёк. Он п роходит вдоль межжелудочковой перегородки, состоит из клеток Пуркинье, которые располагаются параллельными рядами и снаружи покрыты соединит ельно-тканной мембраной. Длина предсердно-желудочкового пучка - около 20 мм, кровоснабжение его происходи т из артерии атривентрикулярного пучка. Предсердно-желудочковый пучёк делится на правую и левую ножки, каждая из которых идёт по соответствующ ей стороне межжелудочковой перегородке. Левая ножка дополнительно дел ится на две ветви: переднюю и заднюю. Конечное разветвление ножек предсе рдно-желудочкового пучка анастомозируют с клетками Пуркинье, располож енными под эндокардом желудочков. Клетки Пуркинье связаны непосредств енно с сократительным миокардом желудочков. Клетки антриовентрикулярн ой системы являются центрами автоматизации третьего порядка. Центры ав томатизма второго и третьего порядка подчинены ритмической деятельнос ти синусового узла. Автоматическая функция водителя ритма атриовентри кулярного узла и системы предсердно-желудочкового пучка проявляются т олько при патологических изменениях. Импульс от водителя ритма приводи т в возбуждение мышцы сердца в определённой последовательности. В период возбуждения мышца не реагирует на другие импульсы, то есть обла дает рефрактерностью. Мышца сердца воспринимает очередной импульс её в озбуждения лишь после окончания фазы рефрактерности. Продолжительност ь этой фазы приблизительно равна продолжительности систолы желудочков . Функция проводимости характеризуется распространением возбуждения п о проводящей системе к миокарду. Возбуждение, начинаясь в синусовом узле , распространяется по трём специализированным путям сверху вниз на миок ард сначала правого, а затем левого предсердия. В последующем импульс не сколько задерживается в атриовентрикулярном узле и переходит по ствол у и ножкам предсердно-желудочкового пучка, а затем по разветвлениям пров одящей системы через синапсы на сократительный миокард, где возбуждени е распространяется в 3-4 раза медленнее, чем по системе предсердно-желудоч кового пучка. [20] 1.4 3. Формирование нормальной электрокардиограммы Форма кривой ЭКГ при синхронной записи с различных учас тков тела будет различной. Зубцы или волны ЭКГ характеризуют величину, н аправление и локализацию потенциалов сердца. Отрезки ЭКГ, находящиеся м ежду зубцами называют сегментами, а отрезки состоящие из сегмента и прил егающего зубца - интервалами. Горизонтальные участки сегментов указывают на отсутствие разности пот енциалов на поверхности тела. Они изображаются изоэлектрической линие й. Зубцы и волны, направленные вершиной вверх от изоэлектрической линии, на зываются положительными, вниз - отрицательными. Вершина каждого зубца об разована восходящими и нисходящими коленами. Высота (амплитуда) зубцов измеряется в миллиметрах. Продолжительность с егментов и интервалов кривой ЭКГ по горизонтали измеряется в секундах (д олях секунды). Зубцы имеют буквенные наименования: Р, Q, R, S, T, U. Зубцы Q, R, S рассматриваются как единый комплекс QRS. Всякий положительный зубец, входящий в этот комплекс о бозначают как зубец R, и если зарегистрировано несколько положительных з убцов, то они именуются как зубцы R(принято обозначать R ’ , R ’ ’ , R ’ ’ ’ и т.д.). Зубцу R предшествует отрицательный зубец Q. На ЭКГ зубец Q всегда отрицател ьный и может быть только один, зубцы R только положительные, а зубец S - отриц ательный. Зубцы P,T и U могут быть положительными, отрицательными и двухфаз ными. Величина и направление зубцов зависят от вектора правых и левых от делов сердца. Различают сегменты: PQ, ST и TP, интервалы: P-Q, состоящий из сегмента PQ и зубца P; S-T, со стоящий из сегмента ST и зубца T; интервал QT измеряется от начала зубца Q до ко нца зубца T. Зубец P возникает при распространении возбуждения по миокарду предсерд ий. Поэтому он называется предсердным зубцом ЭКГ. В нормальных условиях зубец P имеет округлую форму, длительность его не превышает 0,10 - 0,11 с и амплит уда - 2-2,5 мм. Интервал P-Q измеряется от начала зубца P до начала зубца Q. Сегмент PQ соответ ствует времени равномерного охвата возбуждением миокарда предсердий и проведения импульса по атриовентрикулярному узлу, предсердно-желудоч ковому пучку, его ножкам и волокнам Пуркинье. Основное время сегмента PQ за нимает задержка проведения импульса в атриовентрикулярном узле. Эта за держка проведения возбуждения является физиологической, она необходим а для последовательного сокращения сначала предсердий, а затем желудоч ков. Отсутствие задержки возбуждения привело бы к одновременному сокра щению этих отделов сердца, и перемещение крови из предсердий в желудочки стало бы невозможным. Сегмент PQ ра сположен на уровне изоэлектрической линии и имеет горизонтальное напр авление записи. Длительность интервала P - Q в норме 0,12 – 0,20 с. Комплекс QRS является начальной частью желудочкового комплекса, сегмент ST и зубец T - к онечная часть желудочкового комплекса. Комплекс QRS образуется в результ ате возбуждения миокарда желудочков. Первой возбуждается межжелудочко вая перегородка, затем желудочки. Волна возбуждения по перегородке движ ется слева направо, по желудочкам от эндокарда к эпикарду. Длительность комплекса QRS не должна превышать 0,07-0,11 с. В норме длительность зубца Q не должн а превышать 0,01 с. Сегмент ST соответствует периоду равномерного охвата возбуждением миок арда обоих желудочков. Так как при этом разности потенциалов нет, то в нор мальных условиях сегмент ST располагается на уровне изоэлектрической ли нии. Патологическим изменением считается смещение сегмента ST на 1 мм или больше от уровня изоэлектр ической линии вверх или вниз. Зубец T соответствует процессу выхода желудочков из состояния возбужде ния, то есть процессу реполяризации. Длительность зубца T не определяетс я, его высота в нормальных условиях варьирует от 2 до 10 мм. Он имеет закруглённую вершину, пологую восх одящую и крутую нисходящую часть. Зубец U иногда регистрируется в диастолическом интервале ЭКГ после зубц а T. Его проиcхождение связывают с запаздыванием реполяризации отдельных участков миокарда желудочков. Его амплитуда составляет 2- 3 мм. Интервал Q-T условно называется электрической систолой сердца. Длительно сть его измеряется от начала зубца Q до конца зубца T. Длительность этого и нтервала зависит от частоты ритма сердца: чем чаще ритм, тем длительност ь Q-T короче [см.прил.]. Весь сердечный цикл электрической активности регистрируется интервал ом R-R .[20] Глава II Задачи, методы и организация исследования 2.1. Задачи исследования В соответствии с поста вленной темой необходимо было решить следующие задачи: 1. Анализ и обобщение лите ратурных источников по темам: а) Адапта ция сердца к физическим нагрузкам. б) Особенности физиологического спортивного сердца. г) Факторы, влияющие на развитие патологических изменений сердца спортс менов. 2. Провести электрокардио графическое исследование спортсменов, занимающихся циклическими вида ми спорта, развивающих физическое качество выносливость. 3. На основе данных электр окардиограмм выявить физиологические и патологические изменения серд ца спортсменов. 2.2. Методы исследовани я Для решения поставленных в работе зад ач нами были использованы следующие методы: 1. Анализ литературных ист очников 2. Электрокардиографичес кое исследование по системе Л.А.Бутченко. 3. Математико-статистичес кая обработка получения данных. 2.3. Организация исследования Для проведе ния исследования нами было анализировано 23 литературных источника по во просам интересующим нас для проведения поставленных в работе задач. Нами было обследовано 20 спортсменов (мужчин) в возрасте 19-20 лет, I разряда, занимающи хся циклическим видом спорта – лыжными гонками. Обследование проводил ось в Тюменском Областном врачебно-физкультурном диспансере и в Центре охраны здоровья детей и подростков в течение 1997-1999 годов. Обследование про водилось на одноканальном электрокардиографе ЭК1Т-03Н2 с перьевой запись ю на теплочувствительной диаграммной ленте в 12 общепринятых отведениях по системе Л.А.Бутченко в покое, сразу же после окончания дозированной фи зической нагрузки и на третьей минуте восстановления. В качестве физиче ской нагрузки испытуемому предлагалось выполнить 30 приседаний. В покое, в положении лежа у обследуемого спортсмена производилась запис ь 3-х стандартных отведений, 3-х усиленных отведний от конечностей и 6 – гру дных отведений. Для записи трех стандартных отведений электорды накладывали на правой руке (красная маркировка), на левой руке (жёлтая маркировка) и на левой ног е (зелёная маркировка). Эти электроды попарно подключали к электрокардио графу для регистрации каждого из трех стандартных отведений. Четвертый электрод устанавливался на правую ногу для подключения заземляющего п ровода (чёрная маркировка). Стандартные отведения от конечностей мы регистрировали в следующем по парном подключении электродов: I отведение – правая рука (-) и лев ая рука (+). II отведение – правая рука (-) и левая нога (+). III отведение – левая нога (+) и левая рука (-). Знаки (+) и (-) обозначают соответствуещее подключение электродов к разным полюсам гальванометра (положительному и отрицательному). Для записи трех усиленных однополюсных отведений от конечностей элект роды подключались к правой, левой руке и левой ноге. aVR – усиленное однополюсное отв едение от правой руки; aVL – усиленное однополюсное отведение от левой руки; aVF – усиленное однополюсное отведение от левой ноги. Обозначение усиленных однополюсных отведений от конечностей происход ит от первых букв английских слов: “a” – активный, усиленный “V” – символ напряжения “L” - левый “R” - правый “F” – нога При записи отведения aVL дифферентный (активный) электрод находится на левой руке, индифф ерентный - объединял правую и левую ногу; aVR – дифферентный находится на правой руке, индифферентный – объединял левую руку и левую ногу; а VF – дифферентный электрод на левой ноге, индифферентный – объед инял правую и левую ногу. Для записи шести грудных отведений электроды накладывались на следующ ие точки: Отведение V 1 – активный электрод расположен в четве ртом межреберье по правому краю грудины. Отведение V 2 – активный электрод расположен в четве ртом межреберье по левому краю грудины. Отведение V 3 – активный электрод находится между вт орой и четвертой позицией, примерно на уровне IV ребра. Отведение V 4 – активный электрод установлен в пятом межреберье по левой срединно-ключичной линии. Отведение V 5 – активный электрод расположен на том ж е горизонтальном уровне, что и V 4, по левой передней подмышечно й линии. Отведение V 6 – активный эл ектрод находится на левой средней подмышечной линии на том же горизонта льном уровне, что и электроды отведений V 4 и V 5 . После записи 12 общепринятых отведений в покое спортсмен у давалась дозированная физическая нагрузка, которая заключалась в 30 пр иседаниях. Сразу же после выполнения физической нагрузки у обследуемого записыва ли II – стандартное, усиленное aVF и грудное V 5 отведения. После записи этих отведений обследуемому спортсмену давался отдых 3 мин уты в положении лежа. По истечении 3-х минут восстановления у спортсмена п роизводилась запись II стандарт ного, усиленного aVF и грудного V 5 отведения. На этом обследование заканчи валось. Методом математической статистики мы вычисляем среднюю арифметическу ю величину, размах варьирования, стандартную ошибку арифметической вел ичины. Среднюю арифметическую (М) мы вычисляем следующим образом: сначала сложи м данные обследования, затем эту сумму мы разделим на количество обследо ванных. Размах варьирования – среднее квадратическое отклонение (Q) . Величина среднего квадратического от клонения является показателем отклонения варианта, которые получены в исследовании, от их средней величины. Высчитывается по формуле: где: V max – наибольшее значение варианта; V min – наименьшее значение варианта; K – табличный коэффициент. Стандартная ошибка средней арифметической (М) высчитывается по формуле: где: Q – размах варьирования; n – количество обследованных. Глава III Результаты исследования Нами было обследовано 20 человек (юношей) в возрасте 19-20 лет занимающ ихся лыжными гонками. Обследуемых спортсменов мы разделили на две групп ы: первая группа – с физиологическими изменениями функции сердца как сл едствие адаптации к физическим нагрузкам; вторая группа – с патологиче скими изменениями функции сердца, вызванных чрезмерной физической наг рузкой и наличием очагов хронической инфекции. Первая группа составлял а 65 % (13 человек), вторая – 35 % (7 человек) от всего количества обследованных спо ртсменов. Результаты исследования I группы спортсменов Электрокардиографические показатели в покое (см. табл. 1) Частота сердечных сокращений (ЧСС) составила 65 ± 2 уд/мин. У 10 % (2 чел.) о бследуемых была выявлена брадикардия (ЧСС менее 60 уд/мин), как результат п реобладания парасимпатического тонуса вследствие тренировки выносли вости. У остальных 55 % (11 чел.) был выявлен синусовый (правильный) ритм сердца. Поворот оси сердца (положение сердца) выявлен у 30 % (6 чел.) – вправо, у 10 % (2 чел.) – верхушкой кзади и у 15 % (3 чел.) – тип нормы, - это проявление нормального фи зиологического положения сердца. У 10 % (2 чел.) обследуемых выявили выраженн ый поворот оси сердца влево, что позволяет говорить нам о преобладании г ипертрофии левого желудочка. Интервалы P, PQ, QRS, QT, RR у всех 65 % спортсменов находятся в пределах нормы и состави ли: Интервал P = 0,09 ± 0,003 (норма); Интервал PQ = 0,14 ± 0,005 (норма); Интервал QRS = 0,09 ± 0,002 (норма); Интервал QT = 0,36 ± 0,005 (норма); Интервал RR = 0,9 ± 0,03 (норма); Зубцы P 1, P 2, P 3 – отра жающие процесс деполяризации предсердий у всех 65 % спортсменов положите льны, их высота в пределах нормы. Интервал ST – период возбуждения м иокарда желудочков – изоэлектричен т.е. в норме. Зубцы Т 1 , Т 2 , Т 3 – отражающие процессы реполярзации миокарда ж6елудо чков положительны их высота находится в пределах нормы. Таблица 1 N n / n ЧСС уд / мин. Пово- рот оси сердца Интервалы Зубец Инте рвал ST Зубец Ритм P PQ QRS QT RR P 1 P 2 P 3 T 1 T 2 T 3 1 70 вправо 0,10' 0,14' 0,08' 0,34' (0,34 ’ ) 0,85' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 2 58 верх к задн. 0,10' 0,18' 0,08 ’ 0,40' (0,37 ’ ) 1,02' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N Брадикардия 3 65 влево 0,06' 0,16' 0,10' 0,36 (0,38’ ) 0,92' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 4 60 с тенд. вправо 0,10' 0,14' 0,10' 0,38' (0,37') 0,99' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 5 71 тип N 0,10' 0,18' 0,10' 0,40' (0,34') 0,84' +N +N +N изо эл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 6 61 влево 0,10' 0,12' 0,10' 0,37' (0,37') 0,97' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 7 68 тип N 0,10' 0,14' 0,10' 0,35' (0,35') 0,88' +N +N +N изо эл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 8 69 верх к задн. 0,10' 0,12' 0,10' 0,35' (0,34') 0,87' +N +N +N изо эл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 9 73 вправо 0,08' 0,12' 0,10' 0,33' (0,33') 0,82' +N +N +N изо эл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 10 64 вправо 0,10' 0,14' 0,10' 0,38' (0,36') 0,94' +N +N +N изо эл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 11 80 вправо 0,10' 0,16' 0,10' 0,32' (0,32') 0,75' +N +N +N изо эл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 12 62 тип N 0,08' 0,12' 0,10' 0,39' (0,39') 0,96' +N +N +N изо эл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 13 55 вправо 0,08' 0,12'' 0,08' 0,39' (0,38') 1,09' +N +N +N изо эл ектр. +N +N +N Брадикардия M=65 m=±2 M=0,09 m= ± 0,003 M=0,14 m= ± 0,005 M=0,09 M= ± 0,002 M=0,36 m= ± 0,005 M=0,9 m= ± 0,03 Электрокардиографические показатели после дозированной физической н агрузки (см. табл. 2): После физической нагрузки ЧСС у спортсменов I группы сост авила 105 ± 9 уд/мин. (тахикардия с сохра нением правильного ритма сердца). Длительность интервалов PQ, QT и RR з ависит от ритма сердца: чем ритм чаще, тем длительность этих интервалов к ороче. У всех 65 % (13 чел.) I группы длител ьность интервалов PQ, QT и RR составили: Интервал PQ = 0,1 2 ± 0,005 сек. Интервал QT = 0, 29 ± 0,003 сек. Интервал RR = 0, 57 ± 0,01 сек. Все остальные показатели электрокардиограммы остались без изменения и находились в пределах нормы. Таблица 2 N n / n ЧСС уд / мин. Пово- рот оси сердца Интервалы Зубец Инте рвал ST Зубец Ритм P PQ QRS QT RR P 1 P 2 P 3 T 1 T 2 T 3 1 105 0,10' 0,12' 0,08' 0,32' (0,27 ’ ) 0,57' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. тахикард. 2 98 0,10' 0,16' 0,08 ’ 0,28' (0,27 ’ ) 1,61' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. тахикард. 3 110 0,08' 0,12' 0,08 ’ 0,30 (0,28’ ) 0,54' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. тахикард. 4 100 0,10' 0,12' 0,10' 0,38' (0,37') 0,60' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. тахикард. 5 120 0,8' 0,10' 0,08 ’ 0,28' (0,26') 0,50' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. тахикард. 6 100 0,10' 0,12' 0,10' 0,32' (0,28') 0,60' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. тахикард. 7 110 0,8' 0,12' 0,10' 0,27' (0,27') 0,54' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. тахикард. 8 105 0,10' 0,12' 0,10' 0,30' (0,30') 0,57' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. тахикард. 9 116 0,06' 0,10' 0,06' 0,28' (0,26') 0,52' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. тахикард. 10 98 0,10' 0,16' 0,08' 0,30' (0,29') 0,62' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. тахикард. 11 120 0,08' 0,10' 0,08' 0,28' (0,26') 0,50' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. тахикард. 12 100 0,10' 0,12' 0,08' 0,30' (0,28') 0,60' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. тахикард. 13 90 0,08' 0,12'' 0,08' 0,32' (0,30') 0,67' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. тахикард. M=105 m=±9 M=0,09 m=±0,003 M=0,12 m=±0,005 M=0,08 m= ± 0,003 M=0,29 m=±0,003 M=0,57 m=±0,01 Электрокардиографические показатели после 3 ’ восстановления (см. табл. 3): После 3 минут восстановления у 10 % (2 чел.) спортсменов I группы была выявлена брадикардия (ЧСС менее 60 уд/мин.), у остальных 55 % (11 чел.) выявлен синусовый ритм. Все остальные показат е ли ЭКГ вернулись к исходному уровню и соста вили: Интервал P = 0,09 ± 0,001 сек. Интервал PQ = 0, 0 14 ± 0,003 сек. Интервал QRS = 0, 0 09 ± 0,001 сек. Интервал QT = 0,3 7 ± 0,005 сек. Интервал RR = 0,9 2 ± 0,002 сек. Зубцы P 1, P 2, P 3 – поло жительны, их высота в пределах нормы. Интервал ST – изоэлектричен Зубцы Т 1 , Т 2 , Т 3 – положительны, их высота в пределах нормы. Реакция на физическую нагрузку у всех спортсменов с I группы с физиологическим спортивным сердцем адекватная. Таблица 3 N n / n ЧСС уд / мин. Пово- рот оси сердца Интервалы Зубец Инте рвал ST Зубец Ритм P PQ QRS QT RR P 1 P 2 P 3 T 1 T 2 T 3 1 70 0,10' 0,14' 0,10' 0,34' (0,34 ’ ) 0,85' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 2 55 0,08' 0,12' 0,08 ’ 0,39' (0,39 ’ ) 1,09' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. брадикар. 3 60 0,10' 0,14' 0,10 ’ 0,38 (0,27’ ) 0,99' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 4 62 0,08' 0,12' 0,10' 0,40' (0,39') 0,96' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 5 75 0,10' 0,14' 0,10 ’ 0,35' (0,33') 0,80' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 6 60 0,10' 0,14' 0,10' 0,38' (0,38') 0,99' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 7 72 0,08' 0,16' 0,08' 0,36' (0,34') 0,83' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 8 70 0,10' 0,12' 0,10' 0,36' (0,34') 0,85' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 9 74 0,10' 0,16' 0,10' 0,35' (0,33') 0,81' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 10 64 0,10' 0,14' 0,10' 0,38' (0,36') 0,94' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 11 75 0,10' 0,16' 0,10' 0,35' (0,33') 0,80' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 12 64 0,10' 0,16' 0,08' 0,40' (0,39') 0,94' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 13 55 0,08' 0,12'' 0,08' 0,39' (0,39') 1,09' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. брадикар. M=66 m=±6 M=0,09 m=±0,001 M=0,14 m=±0,003 M=0,09 m= ± 0,001 M=0,37 m=±0,005 M=0,92 m=±0,02 Результаты исследования II группы спортсменов Спортсмены, отнесенные к этой группе жаловались на непосредств енные боли в области сердца, сжимающего и колющего характера, на ощущени е перебоев в работе сердца. Из беседы с врачом выяснилось, что у них имели сь очаги хронической инфекции (хр. бронхит, тонзиллит, кариозные зубы). Мы привели у всех 35 % (7 чел.) спортсменов электрокардиографическое исследова ние и выявили патологические изменения функции сердца, вызванные влиян ием чрезмерных физических нагрузок на фоне очагов хронической инфекци и. Электрокардиографические показатели в покое (см. табл. 4): Частота сердечных сокращений (ЧСС) составила у 25 % (5 чел.) спортсм енов 74 ± 12 уд/мин., у 10 % (2 чел.) наблюдаются неправильный ритм сердца 57-83 и 45-79 уд/мин . Это явление синусовой аритмии, характеризующейся постепенным учащени ем и урежением ЧСС. Поворот оси сердца (положение сердца) – у 5 % (1 чел.) – тип нормы – эт о физиологическое положение сердца, у 5 % (1 чел.) – влево, что позволяет гово рить нам о преобладании гипертрофии левого желудочка; и у 25 % (5 чел.) – повор от оси сердца вправо – это позволяет нам говорить о преобладании гиперт рофии правого желудочка, что является патологическим явлением. Интервалы P, PQ, QRS у всех спортсменов II группы находились в предела х нормы и составили: Интервал P = 0,09 ± 0,003 сек. Интервал PQ = 0,13 ± 0,003 сек. Интервал QRS = 0,10 ± 0,003 сек. Интервал QT = 0,35 ± 0,003 сек. Интервал RR у 25 % (5 чел) ОБСЛЕДУЕМЫХ СОСТАВИЛ 0,82 ± 0,003, у остальных 10 % (2 че л.) у которых выявлена синусовая аритмия, интервал RR составил 1,06-0,72 и 0,76-1,34 сек. Зубец P 1, у всех спортсменов положителен, его высота в пределах нормы. Зубец P 2 у 25 % (5 чел.) спортсменов положителе н, его высота в пределах нормы, у 5 % (1 чел.) положителен, но снижен и у 5 % (1 чел.) – высокий и зазубрен. Зубец Р 3 у 20 % (4 чел.) положителен, его высота в пределах нормы, у 5 % (1 чел.) положительный, но снижен; 5 % (1 чел.) отрицательный и у 5 % (1 чел.) в отведении aVF высокий. Зубец Р отражает процессы деполяризации правого и левого предс ердий, отклонения его высоты от нормы является патологическим явлением. Интервал ST у 20 % (4 чел.) изоэлектричен (норма), у 10 % (2 чел.) во II, III стандартных и усил енном aVF отведения – опущен. И у 5 % (1 чел.) интервал ST во II, III стандартных и усиле нном aVF отведениях зазубрен, уширен. Интервал ST соответствует периоду равномерного охвата возбуждением мио карда обоих желудочков, т.к. при этом разности потенциалов нет, то в норме ST располагается на уровне изоэлектрической линии. Патологическим считае тся смящение ST на 1 мм. и больше от уро вня изоэлектрической линии вверх или вниз. Зубец Т 1 у 30 % (6 чел.) положительный, его высота в п ределах нормы, у 5 % (1 чел.) положительный, но снижен. Зубец Т 2 у 20 % (4 чел.) положительный, его высота в п ределах нормы, у 15 % (3 чел.) положительный, но снижен. Зубец Т 3 у 10 % (2 чел.) положительный, его высота в п ределах нормы, у 25 % (5 чел.) отрицательный. Зубец Т соответствует процессу выхода желудочко в из состояния возбуждения, т.е. процессу реполяризации. Отклонение его о т нормы является нарушением процессов реполяризации, и является патоло гическим явлением. Таблица 4 N n / n ЧСС уд / мин. Пово- рот оси сердца Интервалы Зубец Инте рвал ST Зубец Ритм P PQ QRS QT RR P 1 P 2 P 3 T 1 T 2 T 3 14 67 тип n 0,10' 0,14' 0,10' 0,35' (0,35 ’ ) 0,90' +N +N +N I,II,III aVF опущ. +N + сн. - правильн. синусов. 15 85 влево 0,08' 0,12' 0,10' 0,33' (0,31 ’ ) 0,71' +N - - I,II,III aVF опущ. + сн. + сн. - прави льн. синусов. 16 67 вправо 0,10' 0,14' 0,10 ’ 0,38 (0,35’ ) 0,90' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 17 57-83 вправо 0,10' 0,14' 0,10' 0,36' (0,38') 1,06' 0,72’ +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N неправ. аритмия 18 45-79 вправо 0,10' 0,12' 0,10 ’ 0,36' (0,32') 0,76' 0,34' +N +N +N изоэл ектр. +N +N - неправ. аритмия 19 79 вправо 0,10' 0,14' 0,10' 0,32' (0,32') 0,76' +N +N +N изо эл ектр. +N + сн. - прави льн. синусов. 20 72 вправо 0,10' 0,14' 0,12' 0,34' (0,34') 0,83' +N выс. а VF выс. I,II,III aVF зазубр, расшир. +N +N +N правильн. синусов. M=74 m=±12 M=0,09 m=±0,003 M=0,13 m=±0,003 M=0,10 m= ± 0,003 M=0,35 m=±0,003 M=0,82 m=±0,003 Электрокардиографические показания после дози рованной физической нагрузки (см. табл. 5): У 15 % (3 чел.) проба с физической нагрузкой не проводил ась т.к. у них в покое были выявлены нарушения процессов реполяризации и з амедление внутрижелудочковой проводимости, признаки нагрузки на левый желудочек. Проба с физической нагрузкой при этих явлениях противопоказ ана. У остальных 20% (4 чел.) после дозированной физической нагрузки частота серд ечных сокращений составила 110 ± 7 уд/мин. Интервал Р = 0,09 ± 0,003 сек. Интервал Р Q = 0,12 ± 0,003 сек. Интервал QRS = 0,1 ± 0,003 сек. Интервал QT = 0,30 ± 0,003 сек. Интервал RR = 0,54 ± 0,003 сек Длительность интервалов PQ, QT и RR зависит от ритма сердца: чем ритм чаще, тем длительность этих интервалов к ороче. Зубцы Р 1 , Р 2 , Р 3 у всех обследуемых спортсмен ов были положительными, их высота в пределах нормы. Интервал ST изоэлектричен – вариант нормы. Зубец Т 1 у 5% (1 чел.) – положительный, его вы сота в пределах нормы, у 10% (2 чел.) – положительные, но снижены, и у 5% (1 чел.) отри цательный. Зубец Т 2 у 5% (1чел.) – положительный, его вы сота в пределах нормы, у 10% (2 чел.) – положительный, но снижен, у 5% (1 чел.) – отри цательный. Зубец Т 3 у 5% (1 чел.) – положительный. Его вы сота в пределах нормы, у 5% (1 чел.) – положительный, но снижен и у 10% (2 чел.) – отр ицательные. После физической нагрузки у спортсменов выявлено ухудшение метаболиче ских процессов и процессов реполяризации в миокарде. Таблица 5 N n / n ЧСС уд / мин. Пово- рот оси сердца Интервалы Зубец Инте рвал ST Зубец Ритм P PQ QRS QT RR P 1 P 2 P 3 T 1 T 2 T 3 14 111 0,10' 0,12' 0,08' 0,30' (0, 27’ ) 0,54' +N +N +N I,II,III aVF опущ. + сн. + сн. - прави льн. тахикард. 15 Исследование не проводилось 16 105 0,8' 0,12' 0,12 ’ 0,32 (0,27’ ) 0,57' +N +N +N изоэл ектр. + сн. + сн. + сн. правильн. тахикард. 17 122 0,10' 0,14' 0,10' 0,30' (0,26') 1, 49’ +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. тахикард. 18 103 0,8' 0,12' 0,10 ’ 0,28' (0,26') 0,58' +N +N +N изоэл ектр. - - - правильн. тахикард. 19 Исследование не проводилось 20 Исследование не проводилось M=110 m=±4 M=0,09 m=±0,003 M=0,12 m=±0,003 M=0,10 m= ± 0,003 M=0,3 m=±0,003 M=0,54 m=±0,003 Электрокардиографические показатели после 3 ’ восстановления (см. табл. 6): После 3 минут восстановления ЧСС у 10 % спортсменов составила 68 ± 5 уд/ мин. Причем у 5 % (1 чел.) наблюдалась синусовая аритмия (50-80 уд/мин.), у 5 % (1 чел.) восс тановление не произошло – наблюдалась тахикардия (111 уд/мин.). Интервал P = 0,09 ± 0,003 сек. Интервал PQ = 0,12 ± 0,003 сек. Интервал QRS = 0,09 ± 0,003 сек. Интервал QT = 0,31 ± 0,003 сек. Интервал RR = 0,87 ± 0,003 сек. Зубцы Р 1 , Р 2 у всех обследуемых спортсменов положительные, их высота в преде лах нормы. Зубец Р 3 у 15 % (3 чел.) положительный, его высота в п ределах нормы, у 5 % (1 чел.) – положительный, но снижен. Интервал ST у всех обследованных спор тсменов изоэлектричен – показатель нормы. Зубец Т 1 у 15 % (3 чел.) – положительный, его высота в предел ах нормы, 5 % (1 чел.) – положительный, но снижен. Зубец Т 2 у 15 % (3 чел.) – положительный, его высота в пределах нормы, у 5 % (1 чел.) – положительный, но снижен. Зубец Т 3 у 15 % (3 чел.) – положительный, его высота в пределах нормы, у 5 % (1 чел.) – отрицательный. У обследованных спортсменов обнаружены нарушения метаболических проц ессов в миокарде, синусовая аритмия 50-80 уд/мин., реакция на физическую нагру зку не адекватная. Таблица 5 N n / n ЧСС уд / мин. Пово- рот оси сердца Интервалы Зубец Инте рвал ST Зубец Ритм P PQ QRS QT RR P 1 P 2 P 3 T 1 T 2 T 3 14 70 0,10' 0,12' 0,10' 0,32' (0,34 ’ ) 0,85' +N +N +N I,II,III aVF опущ. + сн. + сн. - прави льн. синусов. 15 Исследование не проводилось 16 67 0,10' 0,14' 0,10 ’ 0,38 (0,35’ ) 0,90' +N +N + сн. изоэл ектр. +N +N +N правильн. синусов. 17 111 0,06' 0,12' 0,06' 0,30' (0,27') 0,54 ’ +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N правильн. тахикард. 18 50-80 0,10' 0,12' 0,10 ’ 0,28' (0,26') 1,19' +N +N +N изоэл ектр. +N +N +N неправ. аритмия 19 Исследование не проводилось 20 Исследование не проводилось M=68 m=±5 M=0,09 m=±0,003 M=0,12 m=±0,003 M=0,09 m= ± 0,003 M=0,31 m=±0,003 M=0,87 m=±0,003 ЗАКЛЮЧЕНИЕ На основании проведенного нами электрокардиографического и сследования, мы пришли к заключению, что очаги хронической инфекции при чрезмерной физической нагрузке влияют на развитие патологических изме нений сердца спортсменов. Отрицательное влияние очагов хронической инфекции на организм при бол ьшой физической нагрузке проявляется в трех направлениях: первое – это снижение спортивной работоспособности и результатов, второе – возник новение и развитие различных заболеваний сердечно – сосудистой систе мы и третье – возможность внезапной смерти вследствие так называемого «бактериального коллапса». Все это позволяет считать наличие очагов хронической инфекции абсолют ным противопоказанием к занятиям не только спортом, но и физическими упр ажнениями. Всякая физическая активность, в том числе, занятия физической культурой и спортом, может обеспечить физическое совершенствование человека, быт ь эффективной и выполнять свою оздоровительную задачу тогда, когда она и спользуется рационально и правильно дозируется. А так же, когда степень физической активности, уровень нагрузки соответствуют возможностям че ловека, ее выполняющего. Только такая индивидуально различная физическ ая нагрузка способствует улучшению и укреплению здоровья, повышению со противляемости к отрицательным воздействиям внешней среды, предупрежд ает ряд заболеваний и увеличивает продолжительность жизни. Если степен ь физической нагрузки меньше возможностей человека, ее выполняющего, ко гда она недостаточна, создается состояние гиподинамии, если же нагрузка выше – она становится чрезмерной. Как недостаточная, так и чрезмерная ф изическая нагрузка оказывает отрицательное влияние на организм и може т быть причиной различных патологических изменений, нередко протекающ их достаточно тяжело, а иногда и несовместимых с жизнью. Особенно это отн осится к чрезмерной нагрузке, т.е. к гипердинамии, которая часто встречае тся в спорте и имеет для спортивной медицины огромное значение. ВЫВОДЫ 1. Физиологическому сердц у спортсмена свойственны высокие функциональные возможности и способн ость переносить интенсивные физические нагрузки. 2. Боли в области сердца ко лющего и ноющего характера отмечаются при очень интенсивных тренировк ах. В подобных случаях следует снизить тренировочные нагрузки и привест и их в соответствие с возможностями организма. 3. Чрезмерная физическая н агрузка, а также физическая нагрузка на фоне очагов хронической инфекци и, вызывает патологические изменения и нарушения работы сердца спортсм енов. 4. Любые нарушения режима с портсменов (питания, дня), а также вредные привычки (курение, алкоголь) мог ут стать причиной возникновения болезней сердца. 5. Наличие хронических оча гов инфекции следует считать абсолютным противопоказанием к занятиям не только спортом, но и физическими упражнениями. Прежде. Чем дать на это разрешение, необходимо все очаги хронической инфекции ликвидировать. 6. Для предупреждения забо леваний сердца занятия спортом и физическими упражнениями должны пров одиться под тщательным врачебным контролем. ЛИТЕРАТУРА 1. Балтабаев Г.Б., Мейаманли ев Т.С. Гипертрофия отделов сердца как состояние предболезни. – Тезисы Х VIII Всесоюзного съезда терапевто в. Часть 1, - М. – 1981. – С. 302 – 303. 2. Бутченко Л.А., Кушаковски й М.С., Журавлева Н.Б. Дистрофия миокарда у спортсменов. – М.: Медицина. – 1980. - 224с. 3. Бутченко Л.А., Ведерников В.В., Светличная В.С. О генезе синусовой брадикардии //Теория и практика физ ической культуры. – 1986. - №8. – С. 46 – 47. 4. Варакина Г.В. Отдаленные результаты лечения спортсменов с тонзиллокардиальным синдромом //Теор ия и практика физической культуры. – 1981. - №1. – С. 70 – 73. 5. Вольнов Н.И. Артериально е давление у спортсменов : Автореф. дисс. канд. мед. наук. – 1958. 6. Граевская Н.Д., Гончарова Г.А., Калугина Г.Е. Исследование сердца спортсменов с помощью эхокардиогр афии //Кардиология. – 11978. – Т. 18, №2. – С. 140 – 143. 7. Граевская Н.Д. Влияние за нятий спортом на сердце. – БМЭ, 3 изд., Т.23. – С. 185 – 186. – 1984. 8. Дембо А.Г. Сердце совреме нного человека и физические нагрузки //Казанский медицинский журнал. – 196 7. - №1. – С. 1 – 4 9. Дембо А.Г. Нарушения деят ельности сердечно – сосудистой системы спортсмена //Сердце и спорт. – М ., 1968. – С. 374 – 466. 10. Дембо А.Г., Левина Л.И. К воп росу о физиологической гипертрофии миокарда у спортсменов //Материалы Х Всесоюзного конгресса по физиологии, морфологии и биохимии Тбилиси, 1968. – С. 190 11. Дембо А.Г., Пинчук В.М., Леви на Л.И. Гиперфункция сердца и гипертрофия миокарда у спортсменов //. Дилята ция сердца и гипертрофия миокарда у спортсменов. М., 1973. – С. 42 – 67. 12. Дембо А.Г. О так называемо м синдроме перенапряжения сердца //Клин. мед. – 1989. - №1. – С. 12 – 17 13. Карпман В.Л., Любина Б.Г. Ди намика кровообращения у спортсменов. – М.: Физкультура и спорт, 1982. 135 с. 14. Карпман В.Л. Спортивная м едицина. Учебник для институтов физической культуры. М. 1988. – C. 140 – 142. 15. Ланг Г.Ф. Учебник вну тренних болезней. – М. : Медицина, 1957. – Т.1. Ч. 1. 16. Левина Л.И. Гипертрофия м иокарда у спортсменов: Автореф. дисс. канд. мед. наук. – Л., 1969. 17. Летунов С.П., Мотылянская Р.Е., Строгова Л.И. К вопросу о нарушениях ритма сердца у спортсменов //Пробл емы спортивной кардиологии : Тезисы докладов конференций. – М., 11967. – С. 87 – 89. 18. Меерсон Ф.З. Миокард при г иперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца. – М. – Медицина. – 1965. – С. 119. 19. Меерсон Ф.З., Капелько В.И. Современные представления о механизмах сокращения и расслабления серд ечной мышцы //Успехи физиологических наук, 1978. – Т. 9. - №2. – С. 21 – 41. 20. Минкин Р.Б., Павлов Ю.Д. Эле ктрокардиография и фонография. - Л.: Медицина, 1988. – 256с. 21. Саркисов Д.С., Арутюнов В.Д ., Крымский Л.Д., Рубецкий Л.С. Гипертрофия миокарда и ее обратимость. – М.: Ме дицина, 1966. – С. 155. 22. Сенько А.Н. Сердце и очаго вая инфекция. – Л.: Медицина, 1973. – 214 с. 23. Суслин Г.В. Аритмии сердц а у спортсменов и их лечение //Спортивная медицина и управление трениров очным процессом: Тезисы Х I Х Всес оюзн. конф. по спорт. медицине. М., 1978. – С. 253 – 256.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Соседи совсем обалдели! Три часа ночи, по батарее долбят! Хорошо я не сплю, на гармошке играю!
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, диплом по физкультуре и спорту "Особенности строения сердца спортсменов", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru