Курсовая: Регуляция кроветворения - текст курсовой. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Курсовая

Регуляция кроветворения

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Курсовая работа
Язык курсовой: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 688 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникальной курсовой работы

Узнайте стоимость написания уникальной работы

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КРОВЕТВОРЕНИЯ ВСТУПЛЕНИЕ. Экспериментальная и кл иническая гемат ология насчитывает не одно столетие своего существования . Изучению физиологии и патологии крови посвящены тысячи исследований , причем вопрос о заболеваниях крови является одн им из важнейших в современной медицине . Ес ли физиология сделала за м етные ус пехи в изучении механизмов регуляции дыхатель ной функции крови и некоторых ее физикохи мических свойств , то в изучении нервной ре гуляции кроветворения ее знания недостаточны. Вопросы кроветворения разрабатывались до сих пор в основном с чисто морфо логических позиций . И хотя в отношении генеза форменных элементов знания достаточно широки и глубоки , этого совершенно нельзя сказать о представлениях , касающихся нервной регуляции кроветворения , Попытка Г.Ф.Лонга объ единить кровь , органы кроветворения и к роворазрушенкя в нейро-гуморальные аппараты , регулирующие процессы , происходящие в этих органах , в понятие "система крови ", явилась , безусловно , существенным шагом вперед . Однако вопрос о нервной регуляции единой системы крови еще далек от завершения. Меж ду тем , бесспорно , должны сущ ествовать какие-то общие регулирующие влияния , подчиняющие себе всю систему крови и при водящие ее постоянно в соответствие с орг анизмом как единым целым . И.П.Павлов , изучивший основные закономерности работы больших полуш арий г о ловного мозга , дал замечате льные образцы того , как необходимо изучать влияние высшего отдела нервной системы на состав крови . Условно-рефлекторные изменения числа лейкоцитов и качественного их состава были установлены еще при жизни Ивана Петровича Павлова. Непосредственным ключом к изучению механизмов регуляции системы кр ови является учение о функциональных взаимоот ношениях коры головного мозга и внутренних органов , созданное академиком К.Д.Быковым и являющееся дальнейшим развитием идей И.П.Павлова. Кровь, циркулирующая по кровеносным сосудам , при всей сложности процессов , разыг рывающихся в ней самой , есть все же ко нечный результат работы ряда специальных орга нов живого организма . Она создается ими , р азрушается ими и с помощью их распределяе тся в организме. Современная физиология , основываясь на мн огочисленных исследованиях И.П.Павлова,твердо стоит на том , что нет такого органа , нет т акой ткани в организме , которые не регулир овались в своей работе нервной системой . О тсюда понятно , что и состав крови должен р егулироваться нервной системой . Нервная система , без сомнения , и есть тот регу лятор , который по праву управляет всей сис темой крови. НОРМАТИВЫ КЛЕТОЧНОГО СОСТАВА КОСТНОГО МОЗ ГА И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ЗДОРОВЫХ ЛЮДЕЙ. Сведения о составе периферической кров и у здоровых лиц сравнительно легко получить , однако оценить эти данные трудно ввиду отсутствия четких представлений о нормальном составе периферической крови . На п рактике нередко обнаруживаются незначительные сд виги в составе периферической крови , которы е по мнению некоторых авторов с ледует рассматривать как отклонение от нормы , а по мнению других - как физиологическую особенность здорового человека. Широкий диапазон колебаний показателей со става периферической крови у здоровых людей можно рассматривать , к ак физиологическую особенность , свидетельствующую о большой гиб кости и адаптивной способности системы кровет ворения . Из многочисленных факторов внешней с реды , влияющих на процессы кроветворения и состав периферической крови , наибольшего вниман ия заслужива ю т сезонные колебания состава периферической крови . Однако в литературе до сих пор не сложилось единого представления о сезонных колебаниях периферической крови у здоровых людей . Изучая состав периферической крови у здоровых людей в различные сезоны го да , не было выявлено отчетливых различий в количестве лейкоцитов , эритроцитов и со держании гемоглобина по сезонам при обследова нии как мужчин , так и женщин . Значительных колебаний не получено также при изучении лейкоцитарной формулы , количества тромбоцитов , р е тикулоцитов и скорости оседания эритроцитов (СОЭ ).(А.П . Фёдоров "Нормальная р егуляция кроветворения ") КРАТКИЕ ДАННЫЕ ОБ ИННЕРВАЦИИ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ И КРОВОРАЗРУШЕНИЯ. Анатомы уже давно изучали иннервацию костномозговой ткани , несмотря на чрезвычайну ю трудность подобного рода исследований . Из ряда работ необходимо выделить исслед ование Д.Мишкольчи (1926г .), который показал , что большинство нервов входит в костный мозг в сопровождении сосудов . Нервные окончания в виде сеточек были обнаружены в костном м озгу животных Ч.Глазером /1928/. В 1929 году в своем докладе съезду ро ссийских хирургов Д.Б.Иосселиани указал , что ин нервация костей осуществляется надкостнично-костными и сосудисто-костными нервами . Особенно обраща ет на себя внимание то , что эпифизы тр убч атых костей и кости губчатого стро ения , т.е . места с наибольшим содержанием к расного костного мозга , имеют значительно бол ее мощную иннервацию , чем диафизы длинных костей . Ф.де Кастро (1930) обнаружил в костном м озгу наряду с симпатическими и церебро-спин а льные волокна , которые он рассмат ривает как центростремительные . Нервные волокна могут и независимо от сосудов проникать между элементами костного мозга. И.П.Дмитриев (1941) , произведя микроскопическое иссл едование кусочков головки плечевой кости чело вече ского трупа , склоняется к признанию наличия нервов в костной ткани. Г.И.Чекулаев (1952) в лаборатории , руководимой п рофессором Б.А.Долго-Сабуровым , произвел гистологическо е исследование иннервации костного мозга и обнаружил нервные волокна не только в кров еносных сосудах , но и в самой костно-мозговой ткани . Известную ценность в от ношении доказательства иннервации костного мозга и костной ткани представляют данные , свид етельствующие о чувствительности костей . Как известно , в медицине и физиологии довольно д о лго господствовал взгляд , особенн о развивавшийся К.Ленандером , о нечувствительности кости и костномозговой ткани. И.П.Павлов придерживался противоположного мнен ия , указывая , что люди давно субъективно з нают , что кости болезненнее кожи . Это поло жение получи ло дальнейшее подтверждение в работах Р.Лериша (1930) и Г . Нистрема (1917), который особо подчеркивал чувствительность костного мозга и считая , что перед его выскабливани ем необходима местная анестезия . После введен ия М.И.Аринкиным метода прижизненного ис с ледования костного мозга путем пункции грудины появились указания на болевые ощущ ения , наблюдаемые при данной процедуре. Первое упоминание об этом встречается у автора в 1928 году , когда он отмечал , что "больные жаловались на боль в грудине и ребрах " в осо бенности при насас ывании вещества костного мозга . Значительно п озже М.И . Аринкин (1946) на основании этого боле вого симптома прямо указывает , что вопрос о наличии иннервации костного мозга должен быть решен положительно . В работах , посвящен ных внутрикостн ы м вливаниям различных лекарственных веществ и крови также имею тся указания на то , что вначале вливания отмечается болезненность. В 1928 году В.Глазер обнаружил нервные ок ончания в виде сеточек в пульпе селезенки , а Л.И.Гуревич (1950) в лаборатории , руковод имой проф . Н.Г.Колосовым в Саратове , морфологиче ски доказал наличие в селезенке нервных ч увствительных окончаний . В 1950 году В.М.Годинов по лучил доказательства в пользу наличия рецепто ров в лимфатических узлах . Таким образом , можно считать доказанным как наличие нервных окончаний в костной и костно-мозг овой ткани , так и их болевую чувствительно сть . Согласно морфологическим исследованиям соотв етствующие нервные окончания связаны не тольк о с сосудами костного мозга , но и расп оложены в самой костномозговой т к ани. РЕФЛЕКСЫ , ПОЛУЧАЕМЫЕ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ РЕЦЕ ПТОРОВ СЕЛЕЗЕНКИ. Черниговским В.И . и Ярошевским А.Я ."Вопр осы нервной регуляции кроветворения " были изу чены рефлексы , получаемые при раздражении рец епторов селезенки. Показателями рефлексов , получаемых при ра здражении рецепторов селезенки , были избр аны кровяное давление и дыхание . Для введе ния в селезенку тех или иных химических раздражителей применялась перфузия органа пита тельным раствором . Необходимо было убедиться в том , что вводимый раздражитель не попад а ет в общий кровоток , а ограни чивает свое действо лишь пределами селезенки , поэтому надо было исключить селезенку из нормального кровообращения , сохранив при это м ее нервные связи с организмом . Для о существления сосудистой изоляции селезенки перев язывались и перерезались все сосуды , а нервы при этом сохранялись . Питание с елезенки осуществлялось с помощью раствора Ти роде , поступавшего в артерию и оттекавшего через вену. В первую очередь исследовалось влияние на рецепторы селезенки углекислоты или нед остатка к ислорода . Для этого кроме одн ого сосуда с питательной жидкостью , устанавли вался второй , содержимое которого насыщалось углекислым газом или азотом . С помощью тро йника можно было быстро переключать питание с одного сосуда на другой . Первые же исследования п оказали , что гиперкап нический раствор , воздействуя на рецепторы се лезенки , вызывает у кошки подъем кровяного давления , учащение сердцебиения , учащение и углубление дыхания. Если произвести денервацию селезенки или пропустить через селезенку раствор новокаи на , то можно получить полное исчезнове ние наблюдавшегося явления , что с очевидность ю говорит о рефлекторном его характере. Чувствительность рецепторов селезенки оказал ась не меньше , чем других внутренних орган ов . Так 1 мл раствора ацетилхолина при конц ентр ации 10 уже вызывал отчетливый эффект , а при концентрации I 0 этот эффект становился постоянным . Такова ж e приблизительно и эффективная доза никотина . Контрольные исследования подт вердили рефлекторный характер изменений кровяног о давления и дыхания , так как после пропускания через селезенку новокаина эти изменения временно исчезали , восстанавливаясь п осле отмывания новокаина . Денервация органа п риводила к полному исчезновению всех описанны х реакций. В дальнейшем было показано , что рецепт оры селезенки , как и других внутренних органов реагируют на целый ряд химических раздражителей . Однако при этом отмечалась существенная разница в характере рефлекторных ответов . В то время как ацетилхолин , никотин и хлористый кали й вызывали подъем кровяного давления , углубле ни е и учащение дыхания , нитроглицерин и азотистокислый натрий снижали давление и угнетали дыхание . Несколько особое место за нял в ряду исследованных веществ адреналин , который вызывал прессорный эффект , но дейст вовал значительно слабее других раздражителей. Все проделанные исследования дают возможность установить , что селезенка являетсям ощным рецептивным полем. Кроме того , была проведена серия опыто в , в которых селезенка одного животного вк лючалась в круг кровообращения другого животн ого , сохраняя с собственн ым организмом только нервную связь . В этих опытах сон ная артерия животного-донора соединялась с се лезеночной артерией животного-реципиента , а селезе ночная вена с наружной яремной веной доно ра . Эксперименты убедительно показали , что вве дение в кровь донора никотина вызы вает совершенно отчетливое рефлекторное повышени е кровяного давления и учащение дыхания р еципиента . Аналогичные явления наблюдались и при асфиксии донора , а также при вдыхании им смеси , содержащей от 10 до 15% углекислого газа. РЕФЛЕКСЫ , ПОЛУ ЧАЕМЫЕ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ РЕЦЕПТОРОВ КОСТНОГО МОЗГА. Теми же авторами были изучены рефлекс ы , получаемые при раздражении рецепторов кост ного мозга. Изучение интерорецепции костного мозга на талкивается прежде всего на те же методич еские затруднения , которые су ществуют и в отношении других органов , когда дело идет о введении в них химических раздражи телей . Если вводить химический раздражитель ч ерез трепанационное отверстие в костно-мозговую полость , то рефлекторный характер вызываемой реакции остается под сомне н ием , так как в этих условиях невозможно избеж ать проникновения раздражителя в общий кровот ок , и , следовательно , нельзя исключить его резорбтивное действие. Поэтому применялась методика сосудистой и золяции. У кошек тщательно отпрепаровывался сосуди сто-нервн ый пучок в верхней трети бедр а . Под бедренные сосуды и нервы подводилас ь лигатура , затем производилась ампутация бед ра в верхней его трети . Седалищный и б едренный нервы , а также бедренные артерия и вена оставались неповрежденными . Сосуды пер евязывались и н адрезались , в перифер ические отрезки вставлялись канюли , через кот орые производилась перфузия конечности жидкостью Тироде температуры 39, насыщенной кислородом. Итак , при описанной методике конечность была связана с организмом только через нервы , и ни одна капля , введенного в костномозговую полость или в перфузионную жидкость химического вещества не могла поп асть в общий кровоток. В качестве показателей раздражения рецепт оров регистрировалось дыхание и кровяное давл ение в общей сонной артерии . Ограничились применением ацетилхолина , никотина , цианистых соединений и адреналина . Количество вводимог о вещества колебалось для никотина от 0,1 мл в концентрации 10 до 0,3 мл в 10 , для ацетил холина от 0,3 мл 10 до 0,1 мл 10 , для цианистого натрия от 0,3 мл 10 до 0, 1 мл 10 . Таки м образом , общая доза введенных веществ бы ла чрезвычайно мала . Уже первые опыты пока зали , что введение никотина вызывает отчетлив ые рефлекторные изменения дыхания и кровяного давления . Контрольное введение 0,1 - 0,2 мл физиолог ического раство р а температуры 37 - 38 подоб ных реакций не вызывало , что свидетельствует о раздражении при введении различных фар макологических агентов специальных хеморецепторов . Другие применявшиеся в опыте вещества - адр еналин , ацетилхолин - также оказывали отчетливое д ействие. Предварительное введение 0,5% раствора новокаина в количестве 0,3 мл приводило к временному исчезновению реакции на последующие введения раздражителя . После отмывания раздражителя р еакция , как правило , восстанавливалась . Кроме т ого , рефлекторная п рирода наблюдаемого яв ления доказывалась перерезкой нервов , соединявших конечность с организмом . Оказалось , что п еререзка бедренного нерва в верхней трети бедра не влияла на реакцию кровяного д авления и дыхания . Напротив перерезка седалищ ного нерва всегда вела к полному исчезновению всех описанных ранее изменений. Описанные опыты дают полное основание считать , что наблюдавшиеся нами изменения к ровяного давления и дыхания при введении раздражителей в костно-мозговую полость носят характер истинных рефлексов, центростремительна я часть рефлекторной дуги которых проходит в стволе седалищного нерва . Следует указать , что по условиям применявшейся методики п роизводилась полная перевязка бедренных сосудов , между тем как некоторые исследователи (В. Брюсова , 1936 ) сч и тают , что афферентные волокна проходят в адвентиции крупных сосу дов . Прямых доказательств в пользу того , ч то эта точка зрения не верна , нет . Но была сделана попытка выяснить роль симпатической брюшной цепочки в осуществлени и изучаемых рефлексов . С этой це лью в брюшной полости на разных уровнях си мпатический ствол разрывался . Какого-либо влияния этой операции на характер рефлексов или частоту их получения не было отмечено . Последующая же перерезка седалищного нерва и в этих случаях уничтожала все реакци и. Т акже проводились некоторые другие опыты . Собранный экспериментальный материал дае т основание утверждать , что костный мозг , как и селезенка , является мощным рецепторным полем , раздражение которого может вызывать заметные рефлекторные сдвиги во всем орган из м е. РЕФЛЕКСЫ , ПОЛУЧАЕМЫЕ ПРИ РАЗДРАЖЕНИИ ЛИМФ АТИЧЕСКИХ УЗЛОВ. Долго оставался не изученным вопрос о рецепторной функции другой группы органо в , входящих в систему крови , - лимфатических узлов . Для изучения хеморецепции лимфоузлов , Черниговским В.И . и Ярош евским А.Я ."В опросы нервной регуляции кроветворения ", использов ались скопления узлов в корне брыжейки то нкого кишечника , расположенные в _ - 11 тесной связи с ветвями верхней брыжее чной артерии . Так как лимфатические узлы и меют приводящие и отводящие лимфа тические сосуды и , кроме того , снабжены кровеносны ми сосудами , то перфузия их возможна какче рез кровеносные , так и через лимфатические сосуды. Производится перевязка кровеносных сосудов брыжейки тонкого и части толстого кишечник а на протяжении от двенадца типерстной до ободочной кишки с последующим удалением кишечника при сохранении всех нервов , иду щих к лимфатическому узлу. Уже первые исследования показали , что подведение к лимфатическим узлам никотина , ац етилхолина и углекислоты вызывает отчетливые реакци и со стороны кровяного давления и дыхания . Эти реакции аналогичны тем , к оторые ранее наблюдались при раздражении хемо рецепторов других внутренних органов. Следует отметить , что реакция на углек ислоту развивается через значительный латентный период по сравн ению с реакциями на никотин и ацетилхолин. Введение 1 мл 1% раствора новокаина как в кровеносные , так и в лимфатические сосуды ведет к заметному падению кровяного давл ения и временному исчезновению или уменьшению рефлекторных реакций , наблюдавшихся при под ведении к лимфатическим узлам химических раздражителей. Таким образом , была доказана рецепторная функция еще одного органа , входящего в систему крови , - лимфатических узлов. РЕФЛЕКТОРНЫЕ ВЛИЯНИЯ С РЕЦЕПТОРОВ ВНУТРЕН НИХ ОРГАНОВ НА СОСТАВ КРОВИ. Влияние ра здражения интерорецепторов желудка на количество лейкоцитов и лейкоцитар ную формулу. Первые же исследования Черниговского В. И . и Ярошевского (1953) показали , что раздражение желудка раздутым баллоном при давлении 35-40 мм рт.ст . вызывает совершенно законо мерные и притом очень значительные изменения коли чества лейкоцитов . В первые 5-10 минут наступает увеличение содержания лейкоцитов в периферич еской крови , сменяющееся через 30-60 минут лейкопе нией , а ко второму часу вполне выраженным и продолжающим нараст а ть лейкоци тозом . Это прогрессирующее увеличение лейкоцитов не прекращается к моменту окончания разд ражения ( через 2 часа ) и лишь через 3-4-5 часов достигает максимальной величины. Прирост числа лейкоцитов был чрезвычайно большим , составляя 91,5% от исходн ого уро вня . Для решения вопроса о рефлекторной пр ироде были произведены опыты с временным и постоянным выключением рецепторов. Для временного выключения рецепторов испо льзовался метод смазывания слизистой желудка 2-3% раствором кокаина . У тех же самых живо тных , у которых до кокаинизации и через несколько дней после нее раздражение механорецепторов желудка вызывало выраженную л ейкоцитарную реакцию , после обработки слизистой кокаином подобного рода изменений получить не удалось . Колебания числа лейкоцитов не превосходили в размерах самопроизвол ьные. Постоянное выключение центростремительных пу тей , по которым передаются интерорецептивные раздражения , идущие от желудка , достигалось ча стичной денервацией органа. Раздражение механорецепторов частично денерв ированн ого желудка по обычному методу - через введённый в желудок баллон - не в ызывало значительных колебаний количества лейкоц итов , особенно при повторных исследованиях . В ряде случаев изменения в составе крови наблюдались лишь в первые дни исследования , что мо ж но объяснить условнорефле кторным характером изменений. По мере того как выработанный до операции рефлекс угасал , исчезала и лейкоцита рная реакция ; тип лейкоцитарной кривой прибли жался к типу кривой самопроизвольных колебани й количества лейкоцитов . Падение их коли чества не превышало 15.5%, а увеличение 12.5%, по с равнению с исходным. Проведённые контрольные опыты дают нам право утверждать , что при раздражении механ орецепторов желудка изменения количества лейкоци тов в своей основе носят рефлекторный хар актер. Изменения лейкоцитарной формулы при раздр ажении интерорецепторов желудка представляют соб ой особый интерес , так как свидетельствуют о некоторых качественных сдвигах в составе крови подвлиянием интерорецептивных импульсов . Сдвиги эти отмечались в большинст ве случаев и характеризовались общим нейтрофилёзо м и увеличением количества палочкоядерных лей коцитов . Они наступали обычно через час по сле начала раздражения , а 2-3 часа были наибо лее выражены. Следует отметить , что при раздражении предварительно денервир ованного желудка , как правило , отсутствовали закономерные изменения лейкоцитарной формулы ; таким образом , сдвиг лейкоцитарной формулы влево , наблюдавшийся при раздражении механорецепторов желудка , носил так же рефлекторный характер . Однако смазывание с лизи с той оболочки кокаином оказывалос ь лишь в 50% случаев достаточным для выключе ния этой функции. Частичная денервация желудка более законо мерно приводила к отсутствию качественных изм енений лейкоцитов , причём сдвигов в лейкоцита рной формуле в отличие от лейко цитоза не отмечалось уже при первых опытах , произведённых после денервации желудка. Опыты с денервацией желудка подтверждают , таким образом , рефлекторную природу колебани й лейкоцитарного состава крови , наблюдающихся при механическом раздражении желудка. Вс е приведенные ранее Черниговским В.И . и Ярошевским А.Я .(1953) данные касались л ишь лейкоцитарной части крови , как наиболее реактивной , подвижной , чрезвычайно быстро вовле кающейся в процесс при различного рода во здействиях , в том числе и при интерорецепт ив н ых . Представляло интерес проследить , распространя ется ли интерорецептивные влияния и на др угие форменные элементы крови. Первые же исследования показали , что в ответ на раздражение механорецепторов желудк а в 75% случаев (из 288 опытов ) развиваются почт и о днотипные изменения в числе эритро цитов (постепенное нарастание без предшествующего падения ). Значительный эритроцитоз отмечался уже через 30 минут после начала раздражения . В среднем число эритроцитов увеличивалось на 20-30 % по отношению к исходному уро в ню , но в отдельных опытах это увел ичение было значительно большим. Вслед за первой волной подъема количе ство эритроцитов к концу первого часа мож ет слегка снизиться , после чего начинается вторая волна увеличения числа эритроцитов в периферической крови , ко торая достигает максимума к 4-5-ому часу от начала разд ражения . Средний процент прироста составил 40-50% и сходного количества и превосходил , как правил о , прирост , имевшийся в первый период разд ражения . При анализе наблюдавшихся изменений обращает на себя в нимание длительно сть развивающейся реакции : лишь через 4-5 часов после начала раздражения желудка количество эритроцитов в периферической крови достигает своего максимума , а возвращается к исходн ому уровню только к концу первых суток. Необходимо вместе с т ем отметить , что в 25% случаев из общего числа опыто в либо совсем не удалось отметить изменен ий в количестве эритроцитов , либо реакция носила совершенно иной характер вместо обычно наблюдаемого эритроцитоза отмечалось уменьшение количества эритроцитов . Ес ли сопоставить изменения содержания гемоглобина с колебаниями числа эритроцитов , то оказывается , что количество гемоглобина увеличивается в значительно меньшей степени , чем число эритроцитов. Так , в одном из опытов прирост эри троцитов составил 40,4%, а про цент гемоглобина в то же время возрос лишь на 4% и далее , несмотря на сохранившийся эритроцитоз , снизился до исходных цифр. Отсутствие полного параллелизма между нар астанием числа эритроцитов и содержанием в периферической крови гемоглобина , а также и змене ния количества ретикулоцитов ( увеличение на 0,5-1%) заставляет высказать предположение , что при раздражениях интерорецепторов желудка из костного мозга поступают в периферическую кровь элементы эритроцитарного ряда , менее насыщенные гемоглобином , иными с л овам и , изменения состава крови , которые наблюдаютс я при интерорецептивных раэдражениях , происходят при участии костного мозга . При этом в ряде случаев раэдражения могут быть не особенно длительными , а изменения крови р азвиваются , видимо , уже в силу образу ю щихся уже временных связей. Так при 15-минутном раэдражении желудка количество эритроцитов возросло к концу 1-го часа на 45%, а прирост лейкоцитов составил 110,5% по сравнению с их количеством в на чале опыта. Как и при изучении колебаний лейкоцит ов , в данн ой серии исследований были предприняты контрольные опыты , имевшие цель подтвердить рефлекторный характер наблюдаемых явлений. Опыты с предварительной кокаинизацией жел удка позволили установить , что кокаинизация , к ак правило , предотвращает колебания числа э ритроцитов и гемоглобина больше , чем к олебания их числа под влиянием обстановки опыта. Частичная денервация желудка , как и ко каинизация , резко уменьшает интерорецептивные вли яния с этого органа на состав крови и , в частности , на количество эритроцитов и ге моглобина , колебания этих величин н е превышают тех , которые наблюдаются у жив отных контрольной группы.Эти обстоятельства подтв ерждают рефлекторный характер описываемых явлени й. ВЛИЯНИЕ ПОДКОРКОВЫХ ОБРАЗОВАНИЙ ГОЛОВНОГО МОЗГА В РЕГУЛЯЦИИ КРОВЕТВОРЕНИЯ. Су ществование центральной регуляции с истемы крови подтверждается серией работ , вып олненных как в эксперименте , так и в к линике , в ходе различных вмешательств , произво димых с диагностической целью , в которых о казывалось непосредственное воздействие на разли ч н ые отделы головного мозга. Некоторые исследователи наблюдали изменения в системе крови , возникающие в результате пневмоэнцефало - и вентрикулографии , а также обычной люмбальной пункции. По данным В.П.Безуглова и соавторов ( 1935) и Ю.С.Вишневского (1935) в результате энцефалограф ии развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сд вигом влево . Менее выраженные сдвиги наблюдаю тся после люмбальной пункции. С.И.Астахов и М.Г.Аврутис (1935) наблюдали кроме того и ретикулоцитоз . Ими было установлен о , что нейтрофильный ле йкоцитоз возникает у больных через 15 минут после люмбальной пневмоэнцефалографии , через 3 часа лейкоцитарная реакция достигает своего максимума и к концу первых суток наступает нормализация лейкоцитарного состава крови (Г.С.Истаманова " Очерк и функционал ь ной гематологии "). Г.С.Иста манова (1939) показала , что вдувание воздуха в полость мозговых желудочков вызывает у людей развитие эритроцитоза , ретикулоцитоза . По мнению большинства исследователей , гем атологические сдвиги , наблюдаемые при указанных вмешател ьствах , возникают вследствие измене ния внутричерепного давления и непосредственного раздражения центральных вегетативных аппаратов , прилежащих к стенкам третьего и четверто го желудочков мозга. Сама методика , однако , не позволяет от нести результаты этих исс ледований исключ ительно за счет раздражения какой -либо оп ределенной структуры головного мозга . Наиболее вероятно , что изменение картины крови в этих случаях представляет собой сложную ре акцию , в которую вовлекаются различные отделы головного мозга , включ а я кору больших полушарий. Rosenow (1929), производя "тепловой укол " в область полосато г о тела , зрительного бугра и подбугорья , наблюдал у кроликов и собак нейтрофильны й лейкоцитоз , эритроцитоз и увеличение числа молодых форм лейкоцитов и эритроцитов . Го до м раньше Borchardt (1928) наблюдал выраженный лейко цитоз или даже гиперлейкоцитоз при повреждени и тех же образований у кошек и кролик ов . В его опытах общее количество лейкоцит ов повышалось у животных с 13 тыс . до 35 т ыс . в 1 мкл . По мнению Avarques (1952), в подобных случаях нейтрофильный лейкоцитоз возник ает при участии костного мозга . Производя укол в область гипоталамуса мозга крысы , о н наблюдал увеличение числа более молодых элементов лейкобластического ряда . После укола в область пром е жуточного мозга Da Rin u Costa (1934) в большинстве случаев отмечали повышение содержания эритроцитов и ретикулоцитов. По наблюдениям П.Я.Мытник (1937), лейкоцитоз у кроликов возникает также после травматизации серого бугра . Riccitelli(1933) указывал , что изменения в картине крови могут возникать при повреждении различных участков серого вещества , расположенных в окружности третьего и четвертого желудочков головного мозга . В связи с этим авторы приходят к выводу о существовании в этой обла сти нескольких ге м опоэтических центро в. 60-ые годы характеризуются повышенным инт ересом к изучению гипоталамической регуляции системы крови и в особенности эритропоэза . В результате исследований с применением ря да новых методических приемов удалось не только подтвердить уча стие гипоталамуса в регуляции гемопоэза , но и установить дифф еренцированное значение отдельных ядерных структ ур в координации процессов кроветворения . Бол ьшинство этих исследований касались эритропоэза. На кроликах (Halvorsen,1964) и на крысах (Mirand & Be rnardis, 1967) было показано , что повреждение в област и заднего гипоталамуса приводит к задержке выработки эритропоэтинов в состоянии гипоксии. А.П . Ястребов , Б.Г . Юшков "Регуляция гемо поэза при воздействии экстремальных факторов " подтверждают позитивное в лияние гипоталамуса на эритропоэз , о чем свидетельствуют опыт ы Feldman с соавторами (1966) и Medado с соавт . (1967), которые сопровождались после стимуляции заднего гипо таламуса у крыс ретикулоцитозом , увеличением массы эритроцитов и интенсификацией включ е ния меченных атомов железа в эритроц иты. По наблюдениям Г.К.Попова (1966), электролитическое повреждение паравентрикулярных и супраоптически х ядер переднего гипоталамуса отрицательно ск азывается на темпах регенерации эритрона посл е кровопотери . После указа нного поврежден ия у кроликов регистрируются ретикулоцитопения в крови и угнетение эритропоэза. В опытах с электролитическим разрушением , а также с раздражением раствором стрихни на некоторых ядер гипоталамической области бы ли обнаружены лейкоцитарные сдвиги , свидетел ьствующее о существовании реципрокных отношений переднего и заднего гипоталамусов и влия нии этих отношений на лейкоцитарную картину крови (М.В.Вогралик ,1969). Было высказано мнение , что передний от дел гипоталамуса участвует в регуляции постоя нств а состава лимфоцитов крови , тогда как задний его отдел стимулирует развитие нейтрофильного лейкоцитоза к лимфопении. Весьма интересные закономерности были уст ановлены Е.Л.Кан (1970) на кроликах . Электростимуляция ядерных структур заднего гипоталамуса в бо л ьшинстве случаев сопровождалась эритроцитоз ом , ретикулоцитозом и плейохромией . Активизировали сь пролиферация и созревание эритробластов . Н апротив , разрушение мозговой ткани в области заднегипоталамического и мамиллярных тел выз вало отчетливую эритроцитопе н ию . В костном мозге обнаруживалась задержка созреван ия эритробластов . Резюмируя результаты этих и сследований и данных литературы , автор пришел к выводу , что ядерные структуры задней гипоталамической области оказывают тонизирующее влияние на эритропоэз , то г да ка к передний гипоталамус является центром тормо зных влияний на регенерацию эритрона . Аналоги чные данные были получены также Feldman и соавт орами (1966) . А так же при удалении мозжечка развивается волнообразно протекающая макроцитарная анемия с мегалоб л астической реак цией костного мозга , при этом анемические волны сопровождаются лейкоцитозом , а в костно м мозгу отмечается задержка созревания клеток как красного , так и белого ряда. Однако в нормальных физиологических услов иях деятельность всех отделов гипо таламус а протекает согласованно как единое функциона льное целое . Действительно , хотя экспериментально и выявляется дифференцированное , неравнозначное влияние отдельных ядерных структур , вся м ногообразная деятельность гипоталамуса выступает целостно и инте г рирована с деятел ьностью коры больших полушарий и других о тделов центральной нервной системы . Несмотря на все эти факты связать те или иные функции системы крови с определенной яде рной структурой , равно как и очертить пути нейрогуморальных влияний гипотал а мус а на систему крови пока еще не предст авляется возможным. Считают , что влияние гипоталамуса на исполнительные механизмы систе мы крови реализуются через вегетативный отдел нервной системы и через посредство гормо нальных и специфических гуморальных фактор ов . Механизмы непосредственного воздействия гипоталамуса на кроветворение изучены еще недостаточно . Большая часть имеющихся данных свидетельствуют против того , что влияние гипо таламуса осуществляется через гипофиз . Например , стимуляция гипоталамуса у обез ь ян после удаления гипофиза приводила все же к повышению содержания эритропоэтинов в плазме , подобно тому как это наблюдалось у интактных животных (Mirand,1968). По-видимому , прямому нейрогенному влиянию гипоталамуса принадлежит ведущая роль в регул яции гем опоэза . В пользу этого говорит прежде всего существование хорошо развитой иннервации кроветворных органов . Физиологические доказательства прямой эфферентной связи кост ного мозга с ЦНС приведены в работе А. Я.Ярошевского и В.И.Черниговского " Вопросы нервно й регуляции системы крови " (1953). Уместно напомнить , в частности , что де ятельность подкорковых центров осуществляется пр и постоянном влиянии коры больших полушарий . Кроме того , многие исследователи приходят к выводу , что регуляторные функции гипотала муса н ельзя изучать в отрыве от р оли этой структуры в регуляции других про цессов , сопряженных с деятельностью системы к рови (Е.Л.Кан , 1970). РОЛЬ КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛ УШАРИЙ В РЕГУЛЯЦИИ СИСТЕМЫ КРОВИ. В обзорах , посвященных обсуждаемым вопросам , обычно цитируются р езультаты наблюдений за изменением гемото логических показателей при травматических повреж дениях ЦНС : контузиях , коммоциях , открытых и закрытых травмах черепа и т.д. Исследования Г.А.Ряжкина заслуживают особого внимания . Автором изучались изменения состава крови и костного мозга при закрыты х переломах черепа и повреждениях мозга , а также в случаях переломов крупных костей конечностей у людей и экспериментальных животных . При этом с большим постоянством наблюдались те или иные изменения гемопоэза . В первые ж е сутки наступало угнетение пролиферации и созревания эритроблас тов , а в периферической крови - умеренная а немия . Эти изменения удерживались в течение 2-3 недель после травмы. Изменения лейкопоэза при обоих видах травм были весьма сходными , в особенности в остром периоде . Отмеч алось ускорение созревания и усиленная пролиф ерация молодых нейтрофилов . В периферической крови наблюдались нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево , лимфопения и эо зинопения . На 3-4-ой неделе наступало угнетение нейтро п оэза . В периферической кро ви регистрировалась лейкопения вследствие абсолю тной нейтропении и эозинопении . В остром п ериоде травмы в ряде случаев наблюдался т ромбоцитоз . В дальнейшем наступали тромбоцитопени я или же нормализация содержания кровяных пластин о к . Были отмечены индивидуал ьные колебания в реакции системы крови , чт о , по мнению Г.Я.Ряжкина , обусловлено особеннос тями индивидуальной реактивности больных и жи вотных и в целом не изменяет общей на правленности изменений. Ясно , что подобные изм енения наст упают в результате ответной реакции организма (в данном случае системы крови ) на механическое повреждение и что нервной системе в этой реакции принадлеж ит важная роль . Однако работы этого плана лишь отдаленно свидетельствуют в пользу центральной нервной р е гуляции кроветв орения и не способствуют познанию механизмов этой регуляции . В решении этих сложных вопросов более высокие требования предъявляютс я к методическому уровню гематологических исс ледований . Наиболее веским аргументом в польз у регуляторной роли к оры больших полушарий может служить возможность воспроизве дений различных гематологических реакций по т ипу условного рефлекса. Исследования в этом направлении начались давно и , например , существование условнорефле кторного лейкоцитоза было хорошо известно у же И.П.Павлову , который оценил это явле ние , как факт большого биологического значени я . В дальнейшем была доказана возможность условнорефлекторного воспроизведения многих других гематологических реакций. Первые наблюдения в указанном направлении были еще сд еланы в связи с и зучением так называемого пищевого лейкоцитоза и суточных колебаний лейкоцитарного состава крови. Обстоятельное изучение условной пищевой л ейкоцитарной реакции было проведено в 50-ые годы ( Н.В.Петрищенко , 1952, Н.К.Фруентов , 1953). В опыта х на крысах И.В.Петрищенко показал,что при длительном соблюдении пищевого режима у животных можно выработать условнорефлекторный лейкоцитоз на время кормления . В случае изменения пищевого режима рефлекс этот уга сает только через 12 дней . Интересные наблюд е ния над группой терапевтических больных были проведены С.К.Киселевой . Один вид пищи во время завтрака и обеда вызыв ал у них увеличение общего количества лей коцитов . У части больных , кроме того , возра стало количество эритроцитов , в среднем на 11%. Изменени е лейкоцитарной формулы у большинства испытуемых сводилось к сдвигу в сторону нейтрофилеза и лимфопении . При п еремещении времени завтрака на 1-2 часа у 13 б ольных на другой день соответственно перемеща лась и условная лейкоцитарная реакция . В э том опыте выя в илась роль второй сигнальной системы , так как больных наканун е предупреждали о перенесении времени приема пищи . С.К.Киселева обратила внимание также на то , что выраженность лейкоцитарной реакц ии стояла в прямой зависимости от характе ра и вкусовых качеств п ищи , а также от пищевой и общей возбудимости нервной системы . Наконец , у 14 больных наблюдало сь ослабление или извращение пищевой условнор ефлекторной реакции на фоне медикаментозного сна . Очевидно , развитие торможения в коре больших полушарий у больных , н а ход ящихся в состоянии сна ведет к исчезновен ию аналитической и синтетической функции коры , делает невозможным осуществление условнорефлект орной реакции , обусловленных возбуждением определ енных отделов головного мозга. Наоборот , стимуляция процессов возбуж дения кофеином способствует резкому повышению условнорефлекторного пищевого лейкоцитоза (И.К.Фруен тов ,1953). Исследования В.Н.Черниговского и А.Я.Ярошевског о (1953) свидетельствуют о том , что наиболее це нную информацию о механизмах кортикальных вли яний мож но получить во время хроничес кого опыта , исследуя состояния гемопоэза (кров ь , костный мозг ) в процессе выработки поло жительных и отрицательных условных рефлексов. При исследовании условнорефлекторных изменен ий лейкоэритроцитарного состава крови в хрони ческ ом опыте на 4 собаках применялось слабое надпороговое электрокожное раздражение , вы зывающее пассивно-оборонительную реакцию , но доста точно отчетливые изменения в морфологическом составе крови (М.И.Ульянов ,1962). Условный раздражитель (звук метронома ) соч ет ался с электрокожным болевым раздражите лем по короткоотставленному способу . Периодически испытывалось изолированное действие условного раздражителя без подкредления , что позволяло наблюдать процесс становления условного рефлек са . Кроме того , исследовали д и нами ку угасания и последующего восстановления выр аботанных условных рефлексов . До начала работы с животными , а также в различные периоды эксперимента , собак подвергали общему гематологич ескому обследованию (гемограмма , миелограмма ). Резу льтаты исследовани я крови показали , что при болевом раздражении возникает кратковремен ное повышение количества лейкоцитов и эритроц итов . Лейкоцитоз , возникающий в первые минуты после раздражения , обусловлен главным образо м повышением абсолютного количества нейтрофилов. В от дельных случа ях при раздражениях большей интенсивности наб людался ряд особенностей . Увеличивалось количеств о элементов цитолиза , в основном нейтрофилов и в меньшей степени лимфоцитов : встречали сь мононуклеары с повышенной базофилией (плаз матизацией ) прото п лазмы . Число этих элементов , а также типичных плазматических клеток в ходе опыта заметно возрастало. В результате электрокожного подкрепления действия метронома у животных вырабатывался у словный оборонительный рефлекс . Первые проявления условнорефлекторных изменений морфологического (в частности лейкоцитарного ) состава перифери ческой крови были отмечены после 4-9 опытов . Окончательное формирование условного рефлекса на блюдалось в результате 5-14 сочетаний электрокожного раздражения с действием условного аг е нта . К этому времени условнорефлекторные изменения лейкоцитарного и эритроцитарного с остава крови полностью соответствовали безусловн орефлекторным. При действии условного раздражителя морфо логические сдвиги не только в количественном , но и в качественном о тношении бы ли схожи с изменениями , которые наблюдались при действии безусловного раздражителя . Имеются в виду не только изменения лейкоцитарной формулы , но также увеличение числа клеток цитолиза . Число плазматических клеток в о пытах с условно-болевым разд р ажением также , как правило , возрастало . Наблюдения показали , что условно-рефлекторные изменения мо рфологического состава крови у собак при стереотипных условиях опыта носят достаточно стойкий характер . Общее гематологическое обследов ание животных позволил о установить , что в процессе выработки условных рефлексов фоновые величины основных гематологических п оказателей претерпевают значительные изменения. ВЛИЯНИЕ БОЛЕВЫХ РАЗДРАЖЕНИЙ НА СИСТЕМУ КРОВИ. Современная физиология оасполагает достато чным количеством фактов , позволяющих рассмат ривать ответную реакцию организма на травму и болевое раздражение как на своеобразны й рефлекс , состоящий из нервных и гумораль ных звеньев (Г.И.Кассиль , 1969). Всеобъемлющий характер возникающих при этом изменений , охватывающих к ак анимал ьные , так и вегетативные функции , служит п римером целостной организации организма , возглавл яемой деятельностью центральной нервной системы . Стрессовая болевая реакция лишь условно , в плане традиционного гуморализма H.Selye, может бы ть названа гум о ральной . В действит ельности же в формировании ответа на боле вое раздражение ведущая роль принадлежит ЦНС . Считают , что в этой реакции принимает участие гипоталамус , ретикулярная формация и кора больших полушарий мозга. Изучению различных конечных эффектов болевых раздражений посвящены обзорные ра боты С.М.Дионесова (1958,1963) и других . В них приво дится обширный материал о влиянии болевых раздражений на деятельность различных органов и систем организма . Система крови тоже вовлекается в ответную реакцию орга н изма на болевое раздражение . По наблюд ениям А.М.Пеховича (1957,1958) кратковременная травматизация седалищного нерва у собак и других экс периментальных животных вызывает стойкие изменен ия красной крови. Эритроцитоз относится к числу наиболее постоянных сим птомов болевой реакции . П олицитемию при болевом раздражении кожи у различных лабораторных животных наблюдали Э.С.А ндриасян (1945) и другие . В некоторых случаях у величение концентрации эритроцитов в периферичес кой крови может быть весьма значительным . Эрит р оцитоз возникает в первые же минуты после болевого раздражения и дост игает максимума к 15-30 минуте . Однако продолжительность эритроцитарной реакции в зависимости от харак тера болевого воздействия , вида животного и других конкретных условий может колебать ся в широких пределах . Кроме того , повышается содержаниет гемоглобина в периферичес кой крови (Э.С.Андриасян ,1945). Длительность и велич ина болевой эритроцитарной реакции зависят , п о-видимому , от многих причин и связаны с динамикой целостной защитной реакц и и , с ее соматическими и вегетативными проявлениями . Повышение концентрации эритроцитов и гемоглобина обеспечивает более высокую потребность в кислороде . Изучая механизмы этого явления в опытах на собаках после спле нэктомии , ряд авторов пришли к выводу , чт о эритроцитоз при боли и эмоционально м возбуждении животных происходит вследствие сокращения селезенки и выброса депонированных эритроцитов в циркулирующую кровь . Это полн остью согласуется с известными фактами о сокращении селезенки в подобных случаях . Од нако данный мех анизм по мнению ряда авторов (В.В.Кравцов ,1960, Nice & Katz,1934) не может быть признан единственно возм ожным . Nice & Katz отметили факт сгущения крови при ноцицептивных раздражениях кожи у кроликов . При почти неизменном общем объеме крови о ни наблюдали уменьшение плазматическ ого и уменьшение глобулярного объема . По м нению авторов одной из причин гемоконцентраци и в данном случае является депонирование плазмы в портальной системе , капиллярах и венах брюшной полости . Ретикулоцитоз при остр ых б о левых раздражениях (М.И.Ульянов , 1962, 1966) говорит о поступлении эритроцитарных резерв ов из костно-мозговых депо . Следовательно , меха низм "болевого " эритроцитоза представляется значит ельно более сложным , что вытекает из прост ого сопоставления уже извест н ых д анных. Длительное ноцицептивное воздействие , вызванн ое хроническим раздражением седалищного нерва или чувствительных корешков спинного мозга у животных сопровождается достаточно стойкими изменениями содержания эритроцитов и гемогло бина (В.В.Кравцов ,196 0). При этом количество эритроцитов в первые месяцы после операции достигает 7х 10 - 8х 10 в 1мкл крови . Соответств енно увеличивается и содержание гемоглобина . Однако , начиная со второго месяца концентраци я гемоглобина и цветной показатель постепенно снижаю т ся . В этот период у собак отмечается ретикулоцитоз и сдвиг рет икулоцитарной формулы влево. Экспериментальные данные свидетельствуют о том , что под влиянием ноцицептивных воздейс твий (острых и хронических ) наряду с колич ественными сдвигами возникают также и к ачественные изменения красной крови , обусловленны е , по-видимому , нарушениями эритропоэза . И.В.Ильинска я (1955) наблюдала угнетение пролиферации и замедл ение созревания эритробластов при электрическом раздражении седалищного нерва у кроликов. Кроме того , под влиянием болевых раздражений возникают сложные изменения в лейкоцитарном составе крови , что связано с высокой лабильностью лейкоцитарного ростка кро ви и с той большой ролью , которую игра ют лейкоциты в защитных реакциях организма . В большинстве случаев болевые возде йствия вызывают развитие лейкоцитоза . Это был о продемонстрировано в исследованиях на разны х лабораторных животных : собаках , крысах , кроли ках , морских свинках и т.д. Чаще всего производилось раздражение пове рхности кожи или обнаженного нерва эл ектрическим током . Также применялась методика микроожога или механического воздействия на кожу . Раздражение , как правило , было кратковрем енным (секунды , минуты ) и в большинстве слу чаев достаточно сильным , так как при этом наблюдалось общее двигательное во з буждение животных . В пробах крови обыч но подсчитывали общее количество лейкоцитов , реже - лейкоцитарную формулу . Обобщая данные мо жно сказать , что колебания лейкоцитов при болевых раздражениях характеризуются меньшей зак ономерностью , чем изменения эритроц и т арного состава крови. Наряду с общим числом лейкоцитов под влиянием болевых стимуляций изменяется также и лейкоцитарная формула . Экспериментальные и сследования и клинические наблюдения указывают на то , что при этом имеют место ней трофилез , нейтрофильный с двиг влево , лимфо пения , эозинопения (М.И.Ульянов ,1962-1968). Лейкоцитоз при коцицептив ных воздействиях чаще возникает вследствие ув еличения абсолютного числа нейтрофилов , что с опровождается омоложением нейтрофильного состава крови и увеличением числа пало чкоядерных и юных форм . По наблюдениям Эолян Р.О . и соавторов (1954) интенсивные болевые воздействи я могут вызвать более резкий сдвиг влево плоть до миелоцитов. Общий принцип тренировки вегетативных реа кций , вероятно , и здесь остается в силе , имется лишь о тдельные указания на изменение динамики лейкоцитарных реакций при повторных раздражениях . В работах В.В.Кравцова (1956,1957,1960) было показано , что под влиянием длительны х хронически повторяющихся болевых импульсов у животных стойко повышается количество лейкоцитов в периферической крови , наблюд аются относительный и абсолютный нейтрофилез , увеличивается количество палочкоядерных нейтрофилов и метамиелоцитов . В отдельных случаях в периферической крови обнаруживаются даже мие лоциты и миелобласты. Помимо поли цитемии и нейтрофильного лейкоцитоза при болевых раздражениях находил и увеличение количества тромбоцитов в перифер ической крови (Э.С.Андриасян ,1945, А.А.Маркосян , 1966). По данным А.А.Маркосяна лейкоцитоз возникает в пе рвые же минуты после нанесения болев о го раздражения кроликам и через 15-20 мин ут количество кровяных пластинок приходит к исходному уровню . По мнению автора болево й тромбоцитоз при острых коцицептивных раздра жениях обусловлен механизмами перераспределения . Однако в случае длительного хрониче с кого ноцицептивного воздействия данная ре акция осуществляется при участии костного моз га (А.А.Маркосян "Физиология тромбоцитов "). В.В.Кравцов (1960) наблюдал в этих случаях гиперплазию ме гакариоцитарного аппарата костного мозга. Приведенные выше факты свиде тельствую т о существенном влиянии нервной системы на систему крови . Болевые импульсы сигнализир уют о действии сильных раздражителей , способн ых вызвать повреждение или гибель тканевых элементов и преставляющих угрозу для орган изма в целом . Изменения имеют в этом случае большое защитно-приспособительное з начение.Эта реакция сложилась и закрепилась в ходе эволюционного процесса , как важнейший элемент биологической защиты . Имеются все о снования полагать , что рефлекторный механизм ( при непременном участии ряда г умора льных факторов ) является основным в реализаци и гематоморфологического ответа при болевых р аздражениях . Одним из доказательств этого явл яется возможность воспроизведения гематоморфологичес ких изменений условно-рефлекторным путем. СТРЕСС И СИСТЕМА КРОВ И. Дать краткое определен ие сущности и содержания самой реакции тр удно.В связи с этим H.Selye на протяжении многих лет разрабатывал свои концепции о стресс е , приводил различные формулировки . В одной из последних работ он предложил следующее определение : " Стрессом называется неспеци фическая реакция организма на любое предъявле нное к нему требование ". Как было показано многочисленными работам и H.Selye и его сотрудников , основная роль стрес са заключается в усилении адаптационных возмо жностей организма , спос обствующих сохранению его здоровья , что определяется как "эустр есс ". Но при неблагоприятных обстоятельствах , о собенно при действии сильных или длительно действующих раздражителей реакция может приобр етать роль патогенного фактора , и это обоз начается терми н ом "дистресс ". В связи с такой существенной ролью данной реакции в состоянии организма пробл ема стресса привлекла внимание большого числа исследователей и ей посвящено огромное к оличество работ.Значение стрессреакции во многом связано с проблемой гомеостаз а , т.е . с теми механизмами , которые обеспечивают из вестное постоянство внутренней среды организма . В зависимости от силы воздействия для поддержания гомеостаза включаются различные уров ни регуляторных систем. Стрессом принято считать ту форму ада птационных реакций , которая связана с вк лючением нейроэндокринного звена , вызывающего моб илизацию всех систем организма , как выражение крайнего напряжения защитных сил. Стресс-реакция может возникать и без ф изического воздействия при так называемом эмо циональном стр ессе . Клинико-экспериментальное восприятие стресса у человека было широко изучено шведскими авторами . Было показано , ч то как избыток , так и полное выключение психоэмоционального воздействия может привести к состоянию стресса (L.Levi,1972). РОЛЬ НЕРВНОЙ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ В ВОЗН ИКНОВЕНИИ СТРЕССА. Начальный (афферентный ) им пульс , вызывающий стресс , неизвестен , это может быть эмоциональное возбуждение , нарушение го меостаза , влияние какого-либо метаболического факт ора и так далее . Независимо от природы разд ражителя и возникновения "первого м едиатора ", решающее значение в эфферентном осу ществлении стресс-реакции имеют два пути : 1) либ о через гипоталамус >>гипофиз >> кору надпочечни ков 2) либо через возбуждение симпатической нервной системы , которое проявляет с я путем выделения катехоламинов - адреналина в мозго вом слое надпочечников , норадреналина - в центральной нервной системе и адренэргических с инапсах. Особую роль в организме в начальную стадию стресс-реакции играет симпатико-адреномедулл ярная система . Зн ачение симпатической нер вной системы в адаптации организма значительн о шире и выходит за пределы проблем с тресса . Однако ее роль при стрессе рассмат ривается в качестве одного из пусковых ме ханизмов усиления секреции гипофиза . При псих оэмоциональном воздей с твии на человек а увеличение уровня катехоламинов в крови и моче является наиболее чувствительным те стом стресс - реакции . При этом включения с истемы гипофиз - кора надпочечников может и не быть. Многочисленными работами H.Selye и его последов ателей установ лено , что основной гормонал ьный механизм в реализации стрессреакции запу скается в гипоталамусе , в частности в дуго образном ядре . Здесь под влиянием нервных импульсов , поступающих из коры головного мозг а , ретикулярной формации , лимбической системы , гиппока м па и миндалевидного комплекса , возникают сложные нейро-гуморальные процессы (H.Selye,1979), действующие по типу обратных связей. Гипоталамус рассматривается как высший це нтр регуляции эндокринных функций . Поступающие в него афферентные сигналы реализуются не только под влиянием нервных импуль сов , но и различных гормонов (Б.В.Алешин , "Ги поталамус и щитовидная железа ", 1981). Установлено , что некоторые нервные клетки способны к секреторной деятельности . Они воспринимают афферентный нервный импульс как обычно, но посылают свои эфферентные имп ульсы в виде гормонов . Гормоны гипоталамуса получили название релизинг-факторы. УЧАСТИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ В ФОРМИРОВА НИИ РЕАКЦИИ СИСТЕМЫ КРОВИ ПРИ СТРЕССЕ. Известно , что передача импульса от нейрона к клеткам друг ой ткани осуществляется с помощью медиатора , который высвобождается из окончания нервног о волокна и взаимодействует со специфическими рецепторами постсинаптических мембран . Однако , транссинаптический путь передачи нервного возб уждения на ткани не явля е тся единственным . Это связано с тем , что медиа торы из синаптических щелей проникают в м ежклеточную жидкость и кровь и , таким обра зом , превращаются в дистантные раздражители . Такая внесинаптическая пе редача нервного импульса особенно важна для кроветворных органов , где клетки в основном находятся во взвешенном состоянии и не имеют непосредственной иннервации . Поэтом у в последующие годы изучалось влияние на систему крови медиаторов нервной системы или выделяющихся под их влиянием веществ , а также препаратов, блокирующих рецепторы тканей . Применение различных нейр отропных веществ позволяет более точно выявит ь отдельные механизмы нервной регуляции гемоп оэза и миграции клеточных популяций системы крови ( А.П.Горизонтов "Стресс и система кро ви "). Komiya (1956) п редставил убедительные доказательс тва роли центральной нервной системы в ре гуляции гемопоэза . По его данным различные раздражения , вызывающие те или иные изменен ия в картине крови , адресуются прежде всег о к нервным центрам , откуда возбуждение по нервным п у тям передается в п ечень и селезенку , где образуются гемопоэтины , стимулирующие тот или иной вид гемопоэза . Основываясь на опытах с перевязкой чревн ых и блуждающего нервов , автор пришел к выводу , что симпатическая иннервация стимулируе т , а парасимпатическа я тормозит гемо поэз . Такой же точки зрения придерживаются А.П.Ястребов,Б.Г.Юшков и др ."Регу ляция гемопоэза при воздействии на организм экстремальных факторов ", было показано , что уменьшение числа клеток в селезенке регули ррется через альфа-адренорецепторы, увеличение числа лимфоидных клеток в костном мозгу-чер ез бетта-адренергические рецепторы , а через М-х олинорецепторы опосредуется миграция эозинофилов из костного мозга. ВЛИЯНИЕ АДРЕНАЛИНА А.П . Горизонтовым "Стресс и система крови " было показано : в связи с тем , что увеличение тонуса симпатиче ской нервной системы и выделение катехоламино в всегда имеет место в начальную фазу стресс-реакции , естественно было предположить , н е являются ли быстро возникающие изменения в системе крови при стрессе результатом воз д ействия симпатической нервной системы . Для решения этого вопроса было из учено действие адреналина , который вводился в дозе 1 мг /кг массы тела крыс. Периферическая кровь : число нейтрофилов у же через 3 часа после введения адреналина значительно повышалось , д остигая через 6 ча сов 400%-ного уровня нормы . В дальнейшем числ о нейтрофилов уменьшалось и через сутки б ыло достоверно ниже нормы . Содержание лимфоид ных клеток уменьшалось через 6 часов и 12 час ов , однако незначительно и недостоверно ; Костный мозг : через 6 и 12 часов б ыло отмечено достоверное увеличение числа лим фоцитов и некоторое уменьшение числа зрелых гранулоцитов (максимально через 6 часов ). Содер жание клеток в селезенке также уменьшалось , примерно 30%, а число тимоцитов практически не изменялось. Таки м образом изменение клеточного состава системы крови под влиянием больших доз адреналина почти не отличалось от изменений , наблюдавшихся при стресс-реакциях по сле воздействия разнообразных раздражителей. ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ КРОВИ ПРИ ОДНОКРА ТНОМ ВОЗДЕ ЙСТВ ИИ НА ОРГАНИЗМ СТРЕССОВЫХ РАЗДРАЖИТЕЛЕЙ (ИММОБИ ЛИЗАЦИЯ ). А.П.Горизонтовым и сотр ., был проделан ряд опытов. В качестве стресса применялась апробирова нная H.Selye (1936) модель нервно-мышечного напряжения . Иммоб илизация животных на операционном столе в теч ение 3-6 часов однократно . Через 3,6,9,12,24, 48 и 72 часа от начала иммобилизации крысы дека питировались , собиралась кровь . Извлекались бедро,т имус и селезенка для проведения количественно го исследования клеточных популяций. Периферическая кровь : результа ты изуч ения периферической крови показали , что 6-часов ая иммобилизация вызывает резко выраженный не йтрофилез , при котором содержание нейтрофилов увеличивается в 6-7 раз через 6 и 9 часов после начала воздействия . Через 24 часа число ней трофилов резко сниж а ется и прибли жается к уровню нормы или близкому к нему , сохраняясь в этих пределах и в д альнейшем . Число лимфоцитов через 6, 9 и 12 часов резко падает , возвращаясь к норме через 24 часа ; Костный мозг : изучение клеточного состава костного мозга показало , чт о уже через 3 часа от начала иммобилизации отмечаетс я значительное увеличение содержания лимфоцитов , сохраняющееся на протяжении 6-9 часов . Вслед за этим число лимфоцитов резко падает и через 24 часа достигает уровня нормы , даже нижней ее границы . Число з р ел ых гранулоцитов в костном мозге в период между 3 и 9 часами убывало , возвращаясь к номе уже через 12-24 часа . Содержание бластных клеток гранулоцитарного ряда (миелобласт-миелоцит ) в течение 24 часов колебалось в пределах доверительного интервала нормы и че рез 48 часов увеличивалось . Что касается эритрои дных клеток костного мозга , то закономерных изменений обнаружить не удалось , хотя по данным некоторых исследователей число их п одвергалось кратковременному увеличению или умен ьшению . Однако сроки возникно в ения этих изменений не совпадают , и величина их в основном была недостоверной. В специальных опытах на мышах-гибридах изучали содержание кроветворных клеток (КОЕ ) при 3 и 6-часовой иммобилизации (Ю.И.Зимин ,1974). Ре зультаты опытов показали , что при введени и 10 клеток костного мозга интактных до норов в селезенку реципиентов вырастает 14,2+0,9 ко лоний . В то же время после введения кл еток костного мозга от мышей , подвергшихся иммобилизации число колоний в селезенке бы ло 21,3+1,15 (Ю.И.Зимин , 1974). В других о пытах с помощью того же метода , но с подс четом содержания клеток в костном мозге б едренной кости было показано , что число КО Е во всем мозге бедренной кости увеличива ется через 12 часов от начала 6-часовой иммоб илизации до 2779+192 при 2141+46,6 в контроле (А.П.Горизонтов и др ., 1981). РЕАКЦИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ НА ПОВТОРНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ 6-ЧАСОВОЙ ИММОБИЛИЗАЦИИ. А.П.Горизонтовым были получены следующие данные : Периферическая кровь : результаты исследованны х реакций периферической крови после повторно го воздейств ия того же стрессора пока зали , что в крови наблюдается однотипная с тресс-реакция в виде нейтрофилеза и лимфопени и . Однако степень повышения содержания нейтро филов в периферической крови при повторном воздействии через 5 суток была менее выражен ная , чем пе р вичная . Еще менее з начительным было увеличение числа нейтрофилов в том случае , если повторное воздействие стрессора проводилось через 11 суток после п ервичного . Лимфопения после повторного воздействи я была более кратковременной и слабо выра женной . Обращае т на себя внимание то , что в группе с интервалом между воздействиями в 14 суток после кратковременного развития лимфопении к 24 часам развивалось д остоверное увеличение числа лимфоцитов в пери ферической крови. Костный мозг : реакции на повторный стр есс в кос тном мозге существенно отлич ались от первоначальных . После первичной 6-часо вой иммобилизации через 6-12 часов от начала воздействия в костном мозге как обычно во зникал лимфоидный пик . В костном мозге кры с , вторично подвергшихся иммобилизации через 5 суток, совсем не наблюдалось увеличения числа лимфоидных клеток. Лимфоидный пик вновь появлялся в опыт е , где иммобилизация повторялась через 14 суток . Следует отметить , что уменьшение содержания лимфоидных клеток в костном мозге через 48 часов меньше доверительн ого интервала нормы было выражено одинаково как при первичном , так и при повторных воздействиях. При повторном воздействии стрессоров в первые 12 часов не происходило уменьшения чи сла зрелых клеток нейтрофильного ряда . Не наблюдалось также увеличения содер жания б ластных клеток этого ряда при повторном в оздействии стрессора через 5 суток . Как видно из рисунка , после первичного воздействия ст рессора число бластных клеток ко 2-ым сутк ам на 60% превысило уровень нормы. Приложение.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Игра "Покемон Гоу" жутко отупляет людей, поэтому в срочном порядке необходимо предотвратить её рекламу на территории России - твердят все телеканалы и радиостанции 24 часа в сутки на протяжении месяца.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, курсовая по медицине и здоровью "Регуляция кроветворения", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru