Реферат: Язвенная болезнь желудка - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Язвенная болезнь желудка

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 230 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА ОБОСНОВАНИЕ ДИАГНОЗА За язвенну ю болезн ь желудка I типа , язву тела желу дка у нашей больной говорят следующие дан ные. · длительный анамнез забо левания (более 2-х лет ) с периодическими обо стрениями в весенне-зимний период. · специфический характер болей , их связь с приемом пищи (боли в собствен но эпигастральной области ноющег о характера , высокой интенсивности , возникающие через 1-1,5 часа после еды , иррадиирующие в левую эпигастральную область , купируемые на н екоторое время приемом гастрофарма ). · данные ЭГДС : в нижне й трети желудка по малой кр ивизне ближе к задней стенке имеется поверхностны й дефект слизистой , покрытый фибрином , диаметр дефекта до 5 мм ., слизистая вокруг гипереми рована , отечна. · данные рентгенологического исследования : в средней трети тела , на задней стенке определяется депо бария диаметром 1,5 см . с конвергенцией отечных скла док . Контур малой кривизны в этом отделе несколько выпрямлен , “ригидный”. ДИ ФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ Заболевание нашей больной следует диффере нцировать с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки , симпто матическими язвами желудка , изъязвленной опухолью (в том числе перви чно-язвенным раком ). Пр отив язвенной болезни двенадцатиперстной кишки свидетельствуют : * появление болей чер ез 1-1,5 часа после еды , отсутствие выраженных ночных и голодных болей (при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки боли обычно появляются через 2-2,5 часа ). * данные ЭГДС и ре нтгенологического исследования . Пр отив симптоматических язв желудка свидетельствуют : * сезонность заболеваний (обострения в весенне-летний период ). * отсутствие в анамнез е каких-либо указаний на длительный прием “ульцерогенных” препаратов (нестероидные противовоспа лительные средства , глюкокортикоидные препараты ). * отсутствие ультразвуковы х показателей за какие-либо о пухолевые изменения поджелудочной железы (характерно для синдрома Золлингера-Эллисона ). Пр отив изъязвленной опухоли (в том числе и первично-язвенной ) говорит : * данные биопсии из области дефекта слизистой оболочки (в цитог рамме из желудка клетки пролиф ерирующего железистого эпителия , клетки с признаками метаплазии и лимфоцитарной инфильтрации . Атипич ных клеток не выявлено ). * отсутствие увеличения лимфатических узлов. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ Согласно современным представлениям , меха низм язвообразования как в желудке , та к и в двенадцатиперстной кишке сводится к нарушению взаимодействия между факторами агр ессии желудочного сока и защиты (резистентнос ти ) слизистой оболочки гастродуоденальной зоны , что проявляется сдвигом в сторону усил е ния первого звена названного соо тношения и ослабления второго. Выделяют разные звенья цитопротекции , вкл ючающие : Антикислотный и антипепсиновый барьер , формируемый желудочной слизью и продукцией би карбонатных ионов , секретируемых в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки (“слизисто-бикарбонатный барьер” ). Нормальную регенеративную активность покро вно-ямочного эпителия , обеспечивающую качественное замещение погибших клеток. Достаточный кровоток в слизистой оболо чке желудка и дв енадцатиперстной кишки. Наличие в слизистой оболочке желудка веществ , обеспечивающих перечисленные протективные свойства (простогландины и др .). Ниже рассмотре н ряд таких факторов. Алиментарные факторы. Оценивая значение алиментарных факторов в возник новении язвенной болезни , следу ет учитывать , что пути реализации их дейст вия могут быть различными . Во-первых , необходим о считаться с прямой травматизацией слизистой оболочки желудка грубой пищей . Во-вторых , длительное употребление грубой пищи способно пр и вести к формированию хронического гастрита , некоторые формы которого могут рассматриваться с позиции предъязвенного состоян ия. Другой возможной точкой приложения действ ия алиментарных факторов является способность некоторых ингредиентов пищи обуславливать гиперсекрецию желудочного сока . Например , некоторые авторы избыточному потреблению кофе отводят важное место среди возможных причи н язвенной болезни . Механизм неблагоприятного действия кофе (как , впрочем , и крепкого чая ) связывается с его способностью сти м улировать секрецию соляной кислоты . Кроме того , кофе способствует освобождению гастрин а , являющегося одним из самых мощных стиму ляторов желудочного кислотовыделения. Вредные привычки . К числу вредных привычек , способствующих развитию язвенной болезни , отн осятся курение и злоупотребление алкоголем . Во многи х работах было показано , что основная част ь больных язвенной болезнью (по данным за 1974 г . - даже 93%) относится к числу курящих лиц . Отмечается также отягощающее влияние кур ения на течение язвенной бол е зни . Как было установлено , практически все бо льные с перфоративными язвами 12п.к . (96%) принадлеж ат к числу курильщиков , у которых , таким образом , определяются и более высокие показ атели смертности . Показано , что курение способ ствует увеличению выработки с оляной кислоты в желудке . Было установлено , что длительное курение ведет к гиперплазии обк ладочных клеток слизистой оболочки желудка , к оторая сопровождается выраженной и стойкой их гиперфункцией . По данным исследователей , у курящих людей отмечается высоки й уровень пепсиногена- I в сыворотке крови , что может в ызвать усиление протеолитической активности желу дочного сока . Высказано мнение , что повышенное содержание пепсиногена- I у курящих лиц обусловлено “трофическим” действием никотина на пепсин-прод уцирующие клетки слизистой оболочки желудка . Курение вызывает также разнообразные наруше ния моторики желудка и 12п.к ., способствуя ус корению эвакуации пищи из желудка с после дующей ацидификацией содержимого луковицы 12п.к ., снижению давления в пилорическом сфинктре, усилению дуодено-гастрального рефлюкса желч и . Некоторые исследования показали , что никоти н ингибирует секрецию бикарбонатов поджелудочной железы , приводя к дефициту их в просв ете 12п.к. Влияние алкоголя на секреторную и мот орную функции желудка зависит в немалой степени от его концентрации . Большая част ь исследований свидетельствует об ингибирующем действии крепких растворов алкоголя на сек рецию соляной кислоты и пепсина и стимули рующем эффекте его слабых концентраций . Кроме того , показано , что диспепсиче с ки е расстройства (тошнота , рвота ), возникающие пос ле приема алкоголя , могут объясняться не т олько секреторными или моторными нарушениями желудка , но и гепатотоксическими свойствами с ивушных масел . Поэтому очевидно , что предполаг аемая ульцерогенная роль ал к оголя должна сводиться не столько к усилению кислотно-пептического фактора , сколько к ослаблени ю защитного барьера слизистой оболочки желудк а. Лекарственные воздействия. Не подлежит сомнению возможность неблагоприятного действия многих лекарственных с редст в (ацетилсалициловой кислоты , индометацин а , фенилбутазона , бруфена , глюкокортикоидов , резерп ина и др .) на слизистую оболочку желудка и 12п.к.. Способы реализации ульцерогенного действия указанных медикаментов могут быть различными . Одним из таких механизмо в является усиление кислотно-пептической агрессии желудочного сока (резерпин ), причем у некоторых препар атов (глюкокортикоиды ) этот эффект может быть вторичным , опосредованным гиперплазией G -клеток слизистой оболочки желудка и последующим увеличением выраб отки гастрина . Более выраженным оказывается влияние медикаментозных средств на состояние защитного барьера слизистой оболочки желудка . Многие из них (ацетилсалициловая кислота , индометацин и др .) подавляют выработку слизи в желудке и нарушают ее качест вен н ый состав , снижая тем самым резистентность слизистой оболочки к действию желудочного сока . Кроме того , ацетилсалициловая кислота вызывает десквамацию поверхностного эпителия и растворяет липиды защитного барьер а слизистой оболочки желудка , снижает в не й а к тивную секрецию бикарбонатов и нарушает ее проницаемость , способствуя обра тной диффузии Н + ионов из просвета желудка в слизис тую оболочку , что в конечном итоге может способствовать язвообразованию . В настоящее время ульцерогенное действие ацетилсалициловой кислоты и индометацина также связывают с их способностью подавлять синтез эндог енных простогландинов в слизистой оболочке же лудка , обладающих выраженными цитопротективными с войствами , а также с нарушением физиологическ ой регенерации эпителиальных клеток с лизистой оболочки. Нервно-психические факторы . Согласно кортико-висцеральной теории К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1949 г .) при перенапряжении и истощении клеток коры головного мозга подкорковые центры освобождаются от ее в лияния и начинают действовать хаотичес ки , в результате чего в таламо-гипоталамической области возникает патологический застойный о чаг возбуждения . Все это приводит к наруше нию сосудистых реакций , секреторной и моторно й деятельности желудка . Язва появляется вслед ствие длительного действия импу л ьсов , вызывающих спастическое сокращение мускулатуры и сосудов желудка и 12п.к . на фоне трофических изменений слизистой и последующего переваривания отдельных ее участков желудочным соком. За рубежом концепция о ведущей роли нервно-психических факторов в г енезе яз венной болезни получила обоснование в теории H.Selye (1953) . Selye пришел к заключению , что в основе реакции организ ма на разнообразные воздействия лежат изменен ия функции эндокринных желез . Рассматривая яз венную болезнь как адаптационный синдром , Selye считал , что любой раздражитель-стресс (нерво-психический , ф изический , инфекционный и др .) ведет к повы шенному выделению гормонов передней доли гипо физа и коры надпочечников , которые усиливают желудочную секрецию , что , в свою очередь , является причино й образования язвы. Тем не менее было бы ошибочным св одить всю проблему происхождения язвенной бол езни лишь к нервно-психическому перенапряжению . Ни одна из выше приведенных теорий не может объяснить , почему , например , при дей ствии одних и тех же психоэмоц иональн ых раздражителей у одного человека развиваетс я язвенная болезнь , у другого - гипертоническая болезнь , а у третьего - нейродермит и т.д. Совершенно очевидно , что психоэмоциональные перегрузки оказывают неблагоприятное влияние п ри наличии других предр асполагающих факто ров. Наследственно-конституционные факторы . Что касается язвенной болез ни желудка , то обнаружить среди них хотя бы относительное преобладание какого-либо од ного конституционального типа пациентов вообще не удается . Эти данные свидетельств уют , что тип телосложения играет довольно скр омную роль в этиологии язвенной болезни . С казанное ни в коей мере не относится к другим наследственно обусловленным факторам , значение которых остается чрезвычайно важным . Так , для родственников больных язвенно й болезнью 12п.к . 1-й степени родств а этот риск в 3 раза превышает таковой в группе здоровых людей . Считают , что нали чие А ( II) группы крови повышает риск заболевания язвенной болезнью желудка на 30-40%, положительный резус-фактор - на 10%, “статус несекрето ров” (т.е . отсутствие способности выделять антигены системы АВО , отвечающих за выработку гликоп ротеинов желудочной слизи ) - на 40-50%; сочетание пер вого и последнего факторов увеличивает вероят ность заболевания в 2,5 раза. К потенциальным генетическим факт орам язвенной болезни (т.е ., по-видимому , имеющим наследственную основу ), относятся : содержание пепс иногена- I в сыворотке крови (его повышенный уровень п ередается по аутосомно-доминантному типу , обнаружи вается у 50% больных язвенной болезнью 12п.к . и повыш ает риск развития заболевания в 8 раз ); некоторые отклонения в процессах се креции соляной кислоты (увеличенный выброс ее после приема пищи , повышенная чувствительнос ть обкладочных клеток к гастрину , др .); расс тройства моторной функции желудка и 12п.к . (д у о дено-гастральный рефлюкс , нарушение функции пилорического жома ); снижение активности фермента L 1 -антитрипсина (в таких случаях язвенная болезнь встречается в 1,4-3 раза чаще ); характер слюновыделения в ответ на лимонную кислоту и многие другие. Более детал ьного исследования заслужи вает инфекционная теория язвенн ой болезни , интерес к которой возрос после открытия Helicobacter pylori (Н.Р .). Отмечена опред еленная связь между присутствием Н.Р . в пи лорическом отделе желудка и наличием пилорич еского хроническог о гастрита типа В и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки . Н. Р . высевают из биоптатов слизистой оболочки пилорического отдела желудка при неязвенной диспепсии в 46 - 77% случаев , при желудочной язве - в 50-70%, при дуоденальной - в 82-95%. У больных с псевдоульцерозным синдромом , сочетающимс я с Н.Р.-инфекцией , гистологически определяют ак тивный воспалительный процесс в слизистой обо лочке желудка с характерной полиморфно-клеточной инфильтрацией , но без язвы . Одновременно с этим в биоптатах слизистой обо л очки двенадцатиперстной кишки гистологически часто определяют дуоденит (бульбит ). Н.Р . пр и этом обнаруживают только на тех участка х дуоденальной слизистой , где гистологически выявляется желудочная метаплазия . При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у ча стки желудочной метаплазии обнаруживают , в ос новном , в краях язвы и в 2/3 случаев - на расстоянии 1-2 см . от нее ; они , как прави ло , сохраняются и на месте заживления язве нного дефекта - в околорубцовой зоной . В эк сперименте удается воспроизвести образов а ние очагов желудочной метаплазии в дв енадцатиперстной кишке путем длительного орошени я ее слизистой соляной кислотой . Полагают , что увеличение кислотной продукции в желудке и длительная ацидофикация двенадцатиперстной кишки индуцируют развитие в ней очаго в ой метаплазии и создают тем самым условия для заселения двенадцатиперстной кишки Н.Р ., а контакт микроорганизмов с э тими участками слизистой оболочки изменяет ка чественный состав слизи и приводит к повр еждению эпителия вследствие цитотоксического дей ствия Н.Р . Таким образом , участки же лудочной метаплазии в слизистой оболочке двен адцатиперстной кишки являются своего рода кле точной мишенью для Н.Р ., в связи с чем выдвигают концепцию “протекающей крыши” , пол агая , что желудочная метаплазия должна предше ствова т ь образованию язвенного дефект а и допускает существование Н.Р.-зависимых типо в язвенной болезни среди других форм этог о заболевания . Критериями Н.Р.-зависимых типов я звенной болезни двенадцатиперстной кишки считают ассоциацию этого заболевания Н.Р ., хрон и ческий гастрит типа В и связ ь рецидива язвенной болезни с реинфекцией этим микробом . Вместе с тем , признавая с уществование Н.Р.-зависимых типов язвенной болезни двенадцатиперстной кишки , необходимо рассматрива ть эти микроорганизмы не как непосредственную п ричину заболевания , а лишь как фактор , создающие благоприятные условия для ее развития , своего рода индикатор риска заболевания , которое по-прежнему следует счит ать гастроэнтерологическим , а не инфекционным . Даже сторонники этиологической теории Н.Р . ук а з ывают , что нельзя всю проблему этого заболевания свести к бактериальной инфекции , и признают этиологическое значение других факторов . Предположение об этиологическо й роли Н.Р . при язвенной болезни не мож ет объяснить ограниченность язвенного дефекта , смену рецидивов и ремиссий независи мо от элиминации этих микроорганизмов , сезонн ость обострений , преимущественную локализацию в луковице двенадцатиперстной кишки при выраженн ом тропизме Н.Р . к пилорической части слиз истой оболочки желудка , склонность гастродуод е нальных язв к самозаживлению даж е без активного лечения (действие плацебо ), высокую эффективность противоязвенных средств , н е оказывающих какого-либо влияния на рост и размножение этих микроорганизмов . Доказано , что Н.Р . чаще обнаруживают у больных с язве нной болезнью с ча стыми рецидивами и длительно нерубцующимися я звами и что при медикаментозном подавлении Н.Р . (де-нолом , амоксицилином и др .) рецидивы язвенной болезни наблюдаются значительно реже . Это дает основание рассматривать Н.Р.-инфекцию как факто р риска развития реци дивов язвенной болезни. Следует отметить , что все в ышеперечисленные этиологические факторы действуют , как правило , не изолированно , а в тесной взаимосвязи друг с другом. В общую схему патогенеза язвенной бол езни входят как старые теории (механичес кая , кислотно-пептическая , воспалительная , сосудистая , кортико-висцеральная и др .), так и современны е патогенетические концепции (обратной диффузии Н + , нарушенного слизеобразования , дуоденогастрального рефлюкса ж елчи , нейроэндокринных сдвигов , и нфекционная и т.д .), основывающиеся на изучении регуляции кислотообразования на клеточном уровне. Ведущее место в патогенезе язвенной б олезни принадлежит факторам агрессии - значительно му повышению продукции соляной кислоты и пепсина , что связано с генетич ески обу словленным увеличением количества обкладочных и главных клеток , повышением тонуса блуждающих нервов , увеличением выделения гастрина G- клетками , осла блением ауторегуляции кислотопродукции. В качестве одной из потенциальных при чин повышенной кислотно й продукции в первую очередь приводится гиперплазия париетальн ых клеток слизистой оболочки желудка . Было показано , что усиление кислотообразования завис ит от увеличения массы обкладочных клеток , а уменьшение продукции соляной кислоты - от их атрофии . В ис с ледованиях б ыло установлено , что у больных с дуоденаль ной локализацией язв насчитывается в общей сложности 1,9 биллиона обкладочных клеток . Это почти в 2 раза превосходит их количество у здоровых лиц . Чтобы яснее представить механизмы гиперфункции обкладо ч ных клеток , необходимо остановиться на процессах секреции соляной кислоты в желудке , отклоне ния в регуляции которых рассматриваются в настоящее время как важный фактор патогене за язвенной болезни. Париетальная клетка слизистой оболочки же лудка действует по принципу калиево-натриево го насоса , в котором ионы К + обмениваются на ионы Н + , а ионы Na + на ионы Cl . Процесс секреции Н + происходи т на апикальной стороне обкладочных клеток и сопровождается адекватным выделением бикарбо натов на их базальной поверхности . При нарушении этого процесса возникает обратная диффузия ионов Н + из просвета желудка в его сте нку . Это приводит к истощению буферной сис темы клеток желудка , возникновению местного т каневого ацидоза , что в свою очередь ведет к нарушению микроциркуляции , ишемии сли зистой оболочки , снижению регенеративных свойств эпителия. Еще в 1853 году Вирхов выдвинул сосудисту ю теорию язвенной болезни , согласно которой язвообразование является следствием ишемии . Дос таточно хорошо известно , ч то кровоток непосредственно влияет на репаративные свойства слизистой , поскольку быстро делящийся эпител ий требует большого количества кислорода и питательных веществ . Гораздо медленнее заживают язвы , в краях которых обнаруживается умен ьшение оксигенации в следствие снижения кровотока . Кроме того , было установлено , ч то усиленный кровоток полностью снимает все повреждающие эффекты НПВП , солей желчных кислот и соляной кислоты , так ка адекватны й кровоток обеспечивает нормальное поступление в слизистую оболочку бикарбонатов , з начительная часть которых не синтезируется в клетке , а поступает из кровотока , что подтверждено также внутренним введением бикарбон атов , которое предупреждает повреждения слизистой. В течение ряда лет в литературе п рочно отстаивалась точка з рения , что г иперсекреция соляной кислоты при язвенной бол езни может быть следствием повышенного тонуса блуждающего нерва . Результаты многочисленных исследований свидетельствуют , в целом , о высок ой холинергической активности крови у таких пациентов , особен н о при дуоденаль ной локализации процесса . В настоящее время принято считать , что прямым показателем пов ышенного тонуса блуждающего нерва может служи ть концентрация панкреатических полипептидов в сыворотке крови , которые освобождаются поджелуд очной железой п ри вагальной стимуля ции . Однако , как показали данные обследования , повышение парасимпатической активности при язвенной болезни выявляется лишь у 57,6% больных с гиперсекрецией соляной кислоты и у 67,6% пациентов с гиперсекрецией пепсина. Протеолитической а ктивности пепсина у деляется большое значение в генезе язвообразо вания . Так , пептические язвы желудка и 12п.к . не возникают , если в желудочном соке отсутствует пепсин . Повышение продукции пепсина у больных язвенной болезнью 12п.к . является более общим приз н аком , чем гипе рсекреция соляной кислоты . При этом увеличени е продукции пепсина может быть связано с повышением уровня выработки пепсина -I и /или пепсин а -II . Следует отметить и стимулирующее влияние гастрина на секрецию в желудке соляной кислоты и пепсина , п ревосходящее по силе аналогичный эффект гистамина в 500, а по некоторым данным , и в 1500 раз . Освобожде ние гастрина в антральном отделе желудка подчинено механизму обратной связи : оно стиму лируется при нейтральных значениях рН и и нгибируется , когда рН жел у дочного содержимого достигает 2,5. Классическим примером уль церогенного действия гастро - интестинального пепт ида является синдром Золлингера-Эллисона , сопровож дающийся повышением уровня гастрина в сыворот ке крови , значительно превышающим контрольные показ а тели , и образованием упорных , труднозаживающих пептических язв. В настоящее время установлено , что у здоровых людей наблюдается обратное соотноше ние между секрецией соляной кислоты в жел удке и его моторно-эвакуаторной функцией : чем выше секреция соляной ки слоты в желудке , тем ниже его двигательная активность . И наоборот . Кроме того , соляная кислота обеспечивает в норме закрытие привратника , его периодическую ритмическую деятельность , а ацидификация дуоденального содержимого вызывает замедление опорожнения ж елудка. Так , замедление прохождения кислого содер жимого по двенадцатиперстной кишке (дуоденостаз ) может приводить к его длительному контакту со слизистой оболочкой . Указанные нарушения усугубляются , если вдобавок имеется недостат очность отщелачивающей спос обности двенадцат иперстной кишки . У больных с дуоденальной локализацией язв часто отмечается значительное снижение ретроградной (ретропульсивной ) перистальти ки двенадцатиперстной кишки , что приводит к нарушению транспорта панкреатических бикарбонатов , под д ерживает длительное сохранение низких значений рН дуоденального содержимого и способствует развитию пептического дуодени та. В отличие от больных язвенной болезнь ю двенадцатиперстной кишки для пациентов с медиогастральными язвами более характерным явл яется снижение моторно-эвакуаторной функции желудка . Опираясь на экспериментальные данные , было установлено , что нарушение опорожнения а нтрального отдела (антральный стаз ) приводит к растяжению стенок привратника , последующей г иперсекреции соляной кислоты и фор м ированию язв желудка . Эта точка зрения косвенно подтверждается и тем обстоятельство м , что растяжение антрального отдела стимулир ует выработку гастрина . Однако многочисленные исследования не под твердили патогенетическую роль указанных двигате льных нарушени й . У больных с медиогаст ральными язвами обнаруживается не снижение , а , наоборот , повышение моторной активности желу дка ; что же касается замедления его опорож нения , то оно объясняется не снижением дви гательной активности желудка , а дисфункцией п илорическог о сфинктера. Для объяснения патогенеза язвенной болезн и желудка часто используется теория дуоденога стрального рефлюкса . Согласно указанной теории , желчные кислоты и лизолецитин , которой обра зуется из лецитина желчи под действие фос фолипазы панкреатического сока , при попадани и их в желудок в результате дуоденогастра льного рефлюкса оказывают цитолитическое действи е на слизистую оболочку желудка , вызывая п овреждение его защитного барьера и способству я увеличению обратной диффузии Н + в слизистую оболочку , освобо ждению гастрина , гистамина и в конечном итоге язвообразованию . Патогенетическое значение дуоденогастрального рефлюкса подтверждает ся и тем фактом , что антирефлюксное вмешат ельство и назначение холестирамина (препарата , связывающего желчные кислоты ) оказыв а ются эффективными способами профилактики стрессо вых язв. Представленный анализ значения кислотно-пепти ческого фактора желудочного сока и гастродуод енальной дисмоторики в происхождении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки показывает , что изол ированное рассмотрение роли факторов агрессии в патогенезе язве нной болезни не может во многих случаях (например , при нормальных или сниженных пока зателях кислотообразующей функции желудка , отсутс твии двигательных нарушений и т.д .) удовлетвори тельно объяс н ить механизмы развития дуоденальных язв . Для правильного понимания патогенеза язвенной болезни необходимо обяза тельно учитывать и состояние защитного барьер а слизистой оболочки желудка , ослабление кото рого у ряда больных может оказаться важны м звеном в во з никновении заболева ния. ЛЕЧЕНИЕ Я ЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА А . Консерват ивное лечение. 1. Сильные антациды ускоряю т заживление язв аналогично антагонистам Н 2 -рецепторов . Доз ы различаются в зависимости от нейтрализующей способности конкретного препарата. 2. Основными препаратами сч итают антагонисты Н 2 -рецепторов , удобные для приема , снижа ющие кислотность в течение длительного времен и и стимулирующие заживление при одновременно м уменьшении рецидивов болезни (при назначени и на ночь циметидин , ранитидин , фамот и дин и низатидин снижают частоту рецидивов. 3. Антихолинергические средства снижают секрецию кислоты , стимулированную пр иемом пищи , лишь на 30% и имеют ограниченное терапевтическое значение . Препараты можно пр именять для замедления эвакуации содержимого ж елудка при терапии антацидами , особенно ночью . Более эффективны селективные антихоли нергических препараты (пирензепим ). 4. Диета . Доказательства пр ямого влияния лечебной диеты на скорость заживления пептических язв отсутствуют . Молочные продукты фактичес ки вредны , т.к . увели чивают секрецию кислоты , возможно , за счет стимуляции высвобождения гастрина кальцием и белком . Кофеин и алкоголь стимулирует секреци ю кислоты желудком и должны быть исключен ы в острых случаях , необходимо прекратить курение. 5. Другие препараты · сукралфат - местное средс тво , обволакивающее дно язвы и ускоряющее заживление при низких значениях pH ; терапевтическая эффективность аналогична эффекту антагонистов Н 2 -рецепторов и антацидов , препарат не имеет существенных побочных эффектов. · карбеноксолон (аналог вещ еств , выделенных из корня солодки ) способствуе т заживлению пептических язв , но менее эфф ективен , чем антагонисты Н 2 -рецепторов ; снижает проницаемость слизистой желудка для ионов Н + , уменьшает пептическую а ктивность желудочного с ока . · висмут обладает как язвограничивающими свойствами , так и способностью к инактивации пепсина , но не снижает выработку кислоты . Эффективность заживления при язвах желудка несколько выше , чем при я звах двенадцатиперстной кишки , а общий уровен ь побочн ых реакций низок . При инфициро вании Helicobacter pylori способствует элиминации микроорганизмов из клеток эпителия . Молоко и антациды подавл яют эффекты висмута. · простагландины E 2 , F 2 обладают защитным свойством на эп ителий слизистой оболочки желудка кро вото к и снижают стимулированную гастрином секреци ю кислоты . Аналог Е 2 - мизопростол - эффективное средство леч ения язвенной болезни , разрешенное для профил актики язв желудка приема НПВС . · трициклические антидепрессан ты (доксипин ) обладают свойствами ант агони стов Н 2 -рецептор ов. · ингибиторы Н + ,К + -АТФазы (омепразол ) применяют для к ратковременного лечения рефлюкс-эзофагита и язв двенадцатиперстной кишки . Соединения блокирую п ротонный насос и значительно снижают секрецию кислоты . 6. Лучевая терапия желу дка ингибирует выработку кислоты продолжи тельностью до 1 года . Применяют при рецидивирую щем течении болезни у пожилых больных с противопоказаниями к приему лекарств или о перативному вмешательству. В . Хирургическое лечение. Резекционные методы. С роки консервативного лечения при желудочных язвах нужно сокращать тем увереннее , чем больше язва , чем глубже ниша , чем старше боль ной и ниже кислотность . В связи с опас ностью малигнизации желудочных язв основным м етодом их лечения являеися резекция желудк а по Бильрот- I или с гастроеюнальным анасто мозом на выключенной по Ру петле . При крупных язвах в верхней части желудка вып олняют дистальную лестничную резекцию или про ксимальную резекцию желудка . При резекции 2/3 или 3/4 желудка по Бильрот -I , Бильрот- II уд аляют язву , антральный отдел желудка д ля прекращения выделения гастрина и значитель ную часть тела желудка для уменьшения зон ы расположения обкладочных клеток , продуцирующих соляную кислоту . Чем выше кислотность , те м выше уровень резекции желудка . Преимуще с твом резекции желудка по Бильрот- I является сохранение физиологического прохождения пищи через двенадцатиперстную кишку. 2. Нерезекционные (сберегательные операции ). Стволовую ваготомию с пилоропластикой для лечения язвенной болезни желудка следует примен ять только в специализированных стационарах и при полной уверенности в до брокачественном характере язвы . Для этого до операции проводят курс интенсивной противояз венной терапии , во время которого производят 2-х , 3-хкратную прицельную биопсию с гистоло гич е ским исследованием биоптатов . Уме ньшение воспалительных изменений в зоне язвы облегчает выполнение операции . Во время о перации иссекают послеязвенный рубец или неза жившую язву , проводят их срочное гистологичес кое исследование для подтверждения отсутствия признаков малигнизации. Стволовая ваготомия заключается в пересеч ении стволов блуждающих нервов по всей ок ружности пищевода выше отхождения от них печеночной и чревной ветвей . СПИСОК ЛИ ТЕРАТУРЫ Хирургические болезни . Учебник . М.И.Кузин , О.С.Ш кроб , Н.М.Кузин и др .; Под ред . М.И.Кузина - М .: Медицина , 1995 г. Справочник практического врача / Ю.Е.Вельтище в Ф.И.Комаров , С.М.Навашин и др . Под ред . А.И.Воробьева - М .: Медицина , 1992 г . - В 2 томах . Т .1. Терапия : пер . с англ . доп . // гл . ре д . А.Г.Чучалин - М .: Гэотар Медицина , 1997 г. Язвенная болезнь . Руководство для враче й . - М .: Медицина , 1995 г.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
У старшеклассницы Галины почти по всем предметам тройки и лишь две четвёрки - по домоводству и грудь.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru