Контрольная: ВИЧ — вирус иммунодефицита человека - текст контрольной. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Контрольная

ВИЧ — вирус иммунодефицита человека

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Контрольная работа
Язык контрольной: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 290 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникальной работы

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Министерство образо вания и науки Украины Харьковский Национальный Университе т им. В.Н. Каразина. Контрольная работа на тему: ВИЧ -- вирус иммунодефицита человека Студентка III курса Биологического факультета Заочного отделения Минкина Ю.В. Харьков- 2010 ВИЧ -- вирус иммунодефицита человека, вызывающий в ирусное заболевание -- ВИЧ-инфекцию, последняя стадия которой известна к ак синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) -- в отличие от врождённо го иммунодефицита Зимой 1980-81 года в госпиталь Нью-Йоркского университета поступили несколь ко человек с незнакомой для врачей формой саркомы Капоши - заболевания, о ткрытого еще в 1872 году Моритцем Капоши. На коже нижних конечностей появля ются узелки коричневато-красного или голубовато-красного цвета. Иногда они изъязвляются и омертвевают, но, обычно не поражают внутренние органы , и не считаются злокачественными опухолями (у большинства больных сарко ма Капоши длится 8-1 лет и хорошо поддается химиотерапевтическому лечени ю). В США и странах Западной Европы саркома Капоши наблюдается чрезвычайно редко: 1-2 случая на 10 миллионов населения, причем, как правило, только у мужч ин старше 60 лет. Мужчины же поступившие в Нью-Йоркский госпиталь были в во зрасте 30 лет. Все они оказались гомосексуалистами. Саркома Капоши протек ала у них злокачественно и большая часть из них погибла в течение 20 месяце в. Весной 1981 года врачи Лос-Анджелеса обнаружили еще одну категорию больных - со злокачественной формой пневмоцистной пневмонии. Это заболевание вы зывается простейшим Pneumocystis carinii и встречается крайне редко у лиц с подавленно й функцией иммунной системы - например, подвергшихся интенсивной иммуно депрессивной терапии после трансплантации органов. Пневмоцистная пнев мония была зарегистрирована у молодых людей, которые тоже оказались гом осексуалистами. Летом 1981 года в США насчитывалось уже 116 подобных случаев... Хотя клиническая картина указывала на известный уже к тому времени синд ром иммунодефицита, причина и пути заболевания оставались неясными. Нео жиданное появление болезни, молниеносное распространение, странная св язь со злокачественными опухолями, пневмоцистной пневмонией, гемофили ей, гомосексуализмом, венерическими болезнями, необычайно длительный с крытый период и отсутствие эффективных средств лечения - все это вызвало шок у врачей и ученых. Вирус, известный ныне как возбудитель СПИДа, был от крыт только в 1983 году, и его называли по-разному. Группа ученых Национального института рака в США, руководимых известны м иммунологом и вирусологом Робертом Галло, открыла возбудителя Т-клето чного лейкоза, заболевания, зарегистрированного в конце 70-х годов в стран ах Карибского бассейна и в Южной Японии. Лейкоз протекал очень тяжело: бо льные погибали за 3-4 месяца. Успеху Галло способствовало то, что в середине 70-х годов он обнаружил факт ор роста Т-клеток, который сейчас называют интерлейкином-2. Это позволило культивировать Т-лимфоциты в пробирке. Возбудителем острого Т-клеточного лейкоза у человека оказался ретрови рус. Галло назвал “свой” агент вирусом Т-клеточной лейкемии человека - HTLV-1. И предположил, что он возник в Африке, где им заразились приматы Старого С вета, да и человек тоже, что в Америку и страны Карибского бассейна вирус п роник благодаря работорговле. Выяснилось, что у многих видов африканских обезьян в крови содержатся ан титела к HTLV-1. Некоторые разновидности вируса, особенно выделенные у зелен ых мартышек и шимпанзе, имели много сходного с HTLV-1. В дальнейшем оказалось, что HTLV-1 передается при переливании крови. Выделен еще один вирус этой груп пы, вызывающий редкое заболевание крови, - HTLV-2. Как раз в это время в США началась эпидемия СПИДа, одним из путей передачи которого также было переливание крови. Поэтому Галло предположил, что HTLV-1 - возбудитель СПИДа. И действительно у некоторых больных удалось выдел ить антитела к HTLV-1, а у части удалось выделить и сам вирус. Однако Галло ошиб ся. Группа ученых Пастеровского института в Париже под руководством Люка М онтанье, оснащенная значительно хуже группы Галло, была создана с целью изучить возможную связь ретровирусов с опухолевыми заболеваниями имму нной системы, выражающимися в увеличении лимфатических узлов (лимфаден опатии). Для выявления искомых вирусов французские ученые использовали открытый группой Галло интерлейкин-2. При исследовании одного пациента, болевшего лимфаденопатией в течение нескольких лет, был выделен вирус, и дентифицированный как ретровирус. По своим свойствам он был похож на HTLV-1, н о имел некоторые особенности. Затем аналогичный вирус выделили от больн ых СПИДом. В 1983 году журнал “Сайенс” напечатал статью французских ученых. Они сообща ли о наличии у 2 из 33 больных СПИДом ретровируса, который, в отличие от HTLV-1, не обладал способностью влиять на злокачественное перерождение Т-лимфоци тов. Авторы дали ему название LAV (вирус, ассоциированный с лимфоаденопатие й). Он вызывает не размножение, а, наоборот, гибель Т-лимфоцитов. Между обеими группами ученых начался интенсивный обмен идеями, биологи ческими материалами. Группа Галло, пользуясь разработанными ею методам и, выделила от больных СПИДом новый ретровирус, названный HTLV-3. Удалось полу чить особую линию Т-лимфоцитов, в которой вирус интенсивно размножался, но Т-клетки не погибали. В начале 1984 года американцы сообщили об открытом и ми вирусе в печати. И тогда же установили, что HTLV-3 и LAV идентичны. Поэтому виру с стали обозначать как HTLV-3/LAV. В 1986 году Комитет по таксономии и номенклатуре вирусов предложил дать возбудителю СПИДа новое название - HIV/ВИЧ (вирус им мунодефицита человека). Итак, возбудитель СПИДа был открыт через два года после опубликования пе рвых статей о новом заболевании, а метод его диагностики разработан мене е чем через 2.5 года после первых публикаций. Это привело к тому, что на перво й Международной конференции по СПИДу, состоявшейся в апреле 1985 года в Атл анте господствовала атмосфера оптимизма. ВИЧ-инфекция была описана в своей финальной стадии, получившей позднее н азвание «синдром приобретенного иммунного дефицита» (СПИД ) -- Acguired Immunodehiciencu Syndrome (AIDS), в «Еженедельном вестнике заболеваемости и смертности» от 05.06.81, издаваемом центрами по контролю за болезнями -- CDC (США, Атланта). В очеред ном отчете ММWR, появилось сообщение, что в Лос -- Анджелесе 5 молодых гомосек суалистов заболели редкой формой пневмонии и двое из них умерли. В после дующие несколько недель добавились новые сведения: еще 4 случая в Лос -- Ан желесе, 6 -- в Сан-Франциско, 20 -- в Нью-Йорке. У всех таинственным образом отказ ывала иммунная система. У них имелись тяжелые воспаления легких, обуслов ленные пневмацистами-микроорганизмами, очень часто обитающими в легки х, но обычно не способными вызывать заболевания у «нормальных» людей. У ч асти больных были выявлены диссеминированные злокачественные опухоли кожи -- так называемая саркома Капоши. Кроме того в ряде случаев отмечалис ь сочетанные формы пневмоцистоза и саркомы Капоши. Специальные исследо вания показали, что у больных имелось выраженное угнетение системы имму нитета, что сопровождалось развитием различных вторичных инфекций -- кан дидоза, цитомегаловирусной и герпетической инфекций и др. Внимание не то лько врачей, но и широкой общественности к этому новому заболеванию было привлечено тем обстоятельством, что все такие больные были гомосексуал истами. Так, среди больных СПИДом в Сан-Франциско вначале они составляли более 90%. Если в начале 1981 года говорили о 5 случаях, то летом их насчитывалос ь уже 116. Весной 1982 года заболел первый больной гемофилией -- наследственным заболе ванием, несвертываемостью крови, которое поражает только мужчин. Затем к оличество случаев «новой болезни» при гемофилии стало возрастать, хотя в то время в США было зарегистрировано 15 больных гемофилией. Частота реги страция СПИДа среди больных гемофилией быстро нарастала и вызвало небе зосновательную тревогу по поводу заражения банка донорской крови, так н еобходимой гемофиликам. В декабре 1982г. было опубликовано сообщение о случ аях СПИДа, связанных с переливанием крови, что позволило сделать предпол ожение о возможности «здорового» носительства (донором) инфекционного агента. Пока шли медицинские дискуссии о причинах развития иммунодепрессивных состояний, появились все новые и новые сообщения о случаях заболевания. Среди больных оказались наркоманы обоего пола, не имеющие склонности к г омосексуализму. Некоторые пытались объяснить их иммунодепрессию дейст вием наркотиков. Действительно, некоторые наркотики снижают иммунитет, но эта иммунодепрессия не похожа на специфическую для СПИДа. В январе 1983 г. было сообщено о СПИДе у 2 женщин, состоявших в половой связи с б ольными СПИДом, в связи с чем возникли догадки о возможной гетеросексуал ьной передаче болезни. Анализ случаев СПИДа у детей показал, что дети мог ут получать агент, вызывающий заболевание (наиболее вероятно, в перината льном периоде), от инфицированной матери. Ученые обратили внимание на связи в некоторых группах заболевших. Так, б ыли описаны групповые случаи болезни в компании гомосексуалистов, сост оявших между собой в половых связях. Кроме того, заболел наркоман не гомо сексуалист, принимавший наркотики вместе с этими гомосексуалистами, и л юбовница одного из этих лиц (бисексуалиста). Возникло естественное предп оложение, что заболевание вызывает инфекционный агент, который передае тся при половых сношениях и с кровью, так как при внутривенном введении н аркотиков обычно пользуются одним шприцем, который как правило, не стери лизуют, что и служит причиной заражения наркоманов. Болезнь продолжала охватывать все более и более широкие контингенты. Ко личество выявленных случаев возрастало ежегодно в два раза. Важным набл юдением было обнаружение большого количества случаев болезни среди вы ходцев с острова Гаити, представителей африканской расы. Среди гаитян не было отмечено зависимости заболевания от склонности к гомосексуализм у или внутривенному употреблению наркотиков. Если среди больных в США преобладали мужчины в соотношении 10:1, то на Гаити число больных женщин было примерно равно числу больных мужчин. Случаи бо лезни стали регистрировать и в Европе, где были выявлены больные африкан цы, и также не было зависимости заболевания от пола и вредных привычек. Уже не оставалось сомнений в инфекционной природе заболевания, так как в течение 1-2 лет СПИД получил эпидемическое распространение среди различ ных групп населения во многих странах мира. И в 1983 г. практически одновременно во Франции и США от больных СПИДом был вы делен вирус -- возбудитель. Во Франции вирус был изолирован в Парижском ин ституте Пастера группой профессора Люка Монтанье из лимфотического уз ла больного СПИДом с выраженной лимфаденопатией, поэтому он получил наз вание «вирус, ассоциированный с лимфаденопатией». В США вирус был выделе н группой профессора Роберта Галло из лимфоцитов периферической крови больных СПИДом, а также лиц, обследованных на СПИД по эпидемическим пока заниям.. Он был назван «Т-лимфотропным вирусом человека III-го типа». Изолир ованные во Франции и США штаммы вируса оказались идентичными по морфоло гии и своим антигенным свойствам. Для обозначения возбудителя СПИДа в 1985 г. Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) была принята аббревиату рв НТLV -III/ LAV, а с 1987г. HIV (Human immunodeficHuman immunodeficiency virus). В последующем СПИД был обнаружен практически во всех странах мира и на в сех континентах. Выживаемость после вич инфицирования Иммунологическими исследованиями было установлено, что у этих пациент ов резко снижено содержание СД4-лимфоцитов (Е-хелперов). В последующие год ы были описаны множественные оппортунистические инфекции и опухоли, ко торые характерны для иммуносупрессивных лиц, Ретроспективно было пока зано, что подобный синдром наблюдался с конца 70-х годов в некоторых города х США, Западной Европы и Африке не только в популяции гомосексуалистов, н о и наркоманов, реципиентов крови и ее продуктов, по характеру передачи и нфекции аналогичный гепатиту В. Этот вирус относится к группе ретровирусов, РНК-содержащих, имеющих ферм ент -- обратную транскриптазу, которая обеспечивает в геноме пораженных клеток появление дезоксирибонуклеиновой кислоты вируса с поражением м акрофагов и Т4(СД4)- лимфоцитов с реплекацией в последних вируса. Прогрессирующее разрушение иммунной системы приводит к развитию синдр ома приобретенного иммунодефицита (СПИД). В связи с тем, что при этом заболевании присутствуют ВИЧ-антитела при раз личных клинических проявлениях еще задолго до развития СПИДа, заболева ние получило еще и другое название -- ВИЧ-инфекция. Было установлено, что в начале болезни может развиваться гриппоподобны й синдром, после чего в течение многих лет люди могут без серьезных призн аков болезни оставаться «носителями» вируса, однако постепенно иммунн ая система разрушается вирусом, число СД4-клеток падает, заболевание про грессирует. Вначале появляются такие симптомы, как слабость, ночные поты, потеря вес а, кожно-слизистые нарушения и персистирующая генерализованная лимфад енопатия (ПГЛ). При дальнейшем прогрессии заболевания развивается опояс ывающий лишай, оральный кандидоз, волосистая лейкоплакия языка и другие . Этот синдром назвали СПИД-с вязанный комплексом -- ССК (AIDS Related Complex -- ARC). Такой комплекс является, как правило, состоянием, прогрессирующим в даль нейшем к СПИДу. В последующем оппортунистические инфекции или опухоли дают картину ра звернутого СПИДа. В некоторых случаях бессимптомная ВИЧ-инфекция может быстро прогрессировать вплоть до СПИДа. Однако к настоящему времени изв естны практически здоровые носители-долгожители, живущие с ВИЧ более 10 л ет. Зарубежными учеными вирус был выделен из многих биологических жидкост ей организма человека. Большая, а потому и наиболее опасная концентрация вируса обнаружена в крови, в сперме, во влагалищном содержимом женщины и грудном молоке. Вирус обнаружен также в слюне, моче и даже в слезной жидко сти, но в крайне низких концентрациях. Во всех хорошо изученных и доказан ных случаях заражение происходило через контакты «кровь-кровь», «сперм а-кровь». Наибольшая вероятность заражения -- когда вирус попадает непос редственно в кровяное русло. Практически сразу после первых сообщений о ВИЧ появилась информация о е го чрезвычайно высокой изменчивости. Скорость генерации ошибок у ревер тазы ВИЧ настолько высока, что в природе, по-видимому, нет двух абсолютно и дентичных геномов ВИЧ. Более того, изменчивость в самой вариобельной час ти генома, кодирующей гликопротеин оболочки вирусной частицы, даже у одн ого больного часто составляет 15 процентов, а различия между вирусами, выд еленными в разных странах, достигают подчас 40-50 процентов. Очевидно, столь высокие различия не могут сказаться на походах к стратегии разработки в акцины. Изначально вирус появился в Африке и оттуда он попал на Гаити, где все нас еление африканское и из-за исключительной нищеты легко становились жер твами сексуальной эксплуатации, а затем он проник в США. Исследователи е дины в том, что одним из эпицентров распространения СПИДа являлся Нью-Йо рк. Первыми больными в ЮАР были два белых гомосексуалиста, вернувшихся и з отпуска, который они провели в Нью-Йорке. Доказано, что первые девять бол ьных СПИДом в ФРГ заразились в США. В 1984 году СПИД был объявлен проблемой номер один для здравоохранения США. Тогда же в Нью-Йорке был создан специальный институт для его изучения. Эп идемия этого заболевания затронула практически все стороны жизни обще ства, включая семью, школу, деловой мир, суд, армию и правительство. Несмот ря на то, что проблема СПИД еще в 1984 году была объявлена проблемой номер оди н для здравоохранения США, национальная проблема и программа борьбы со С ПИДом была сформулирована значительно позже. Лишь 5 февраля 1986 года прези дент Р. Рейган поручил Эверетту Куппу подготовить доклад. В соответствии с поручением Купп провел консультации с 26 организациями США (Советом по С ПИДу, Советом по страхованию жизни и здоровья, Ассоциациям элементарных и высших школ, медицинских сестер, Красным Крестом, Федерацией учителей, Советом церквей и др.). После тщательного изучения проблемы 22 октября 1986 го да был предан гласности доклад главного хирурга США в форме обращения к американскому народу. Обращение публиковалось печати, передавалось по радио и телевидению. В докладе указывалось основные пути переноса СПИДа в стране. Купп подчеркнул, что единственное оружие в борьбе со СПИДом -- об разование и информация, цель которых -- изменить поведение людей. Он наста ивал на том, что проблема СПИДа надо безотлагательно найти место на самы х первоначальных этапах образования, рассматривая ее в контексте прогр аммы гигиены и здоровья. Необходимо к сексуальному воспитанию в школе (в ключая информацию о безопасном сексе) дополнение суммой знаний, получае мых в семье. Это обучение должно быть не менее интенсивным, чем обучение п равилам уличного движения. Никогда открытие вируса (ни до, ни после обнар ужения ВИЧ) не вызывало столь обширного общественного резонанса. Прямым следствием стало небывало высокое финансирование разработок, профилак тики, лечения людей с ВИЧ, а также фундаментальных исследований. В середи не 80-х годов в них включились и выдающиеся ученые с мировым именем, и молод ые специалисты многих стран. В результате очень скоро о ВИЧ стало извест но значительно больше, чем о некоторых других, давно описанных инфекциях . содержала информацию о 48703 публикациях, касающихся ВИЧ (о вирусе гриппа -- в два раза меньше). Изучение ВИЧ позволило сделать множество открытий, при чем не только в вирусологии, но и в смежных дисциплинах -- в иммунологии, эп идемиологии, молекулярной биологии. Тайна СПИДа С тех пор во всем мире пытаются выяснить, откуда же он появился. Высказыва ются разные гипотезы, вплоть до самых фантастических: например, что ВИЧ -- инопланетный вирус. Существует несколько гипотез, которые имеют под соб ой научное обоснование. Во всем виноваты обезьяны Самая первая и, быть может, самая правдоподобная гипотеза о природе ВИЧ с вязана с обезьянами; более 20 лет назад ее высказал доктор Бетт Корбер из н ациональной исследовательской лаборатории Лос-Аламоса (Нью-Мексико, СШ А). Согласно этой гипотезе, предшественник ВИЧ попал в кровь человека от ш импанзе; случилось это в тридцатых годах ушедшего столетия. Произойти эт о могло довольно просто -- от укуса или при разделывании туши убитого живо тного. Свое смертоносное нашествие вирус начал из Западной и Экваториал ьной Африки. (Кстати, как раз в тридцатые годы в Африке происходило массов ое истребление шимпанзе.) Надо сказать, что гипотеза Корбера опирается н а серьезные научные исследования. На основе имеющейся у ученых обширной базы данных было воспроизведено генеалогическое древо ВИЧ с точки зрен ия известных мутаций вируса. После этого была написана специальная прог рамма, и суперкомпьютер «Нирвана» начал «обратный отсчет». Виртуальный родоначальник вируса иммунодефицита человека был обнаружен в 1930 году. По мнению ученных, не исключено, что именно с этой даты и берет начало эпидем ия, которая на сегодняшний день поразила более 40 миллионов человек на пла нете. Позднее в крови шимпанзе действительно был обнаружен редкий вирус , способный при попадании в человеческий организм вызвать смертельное з аболевание. Сенсационное открытие сделал доктор Хан при изучении образ цов тканей самки шимпанзе по кличке Мэрилин, погибшей при неудачных рода х 15 лет назад в научном центре ВВС США. Однако шимпанзе являются только но сителями смертоносного вируса, который у них самих болезни не вызывает. Почему так происходит -- пока загадка. Если удастся понять, каким образом о безьяны научились справляться с инфекцией, создание эффективного лека рства против чумы ХХ века станет реальностью. Откуда и когда попал ВИЧ в ч еловеческую популяцию? Чтобы ответить на этот вопрос, необходимо вспомн ить о других лентивирусах приматов, о ВИЧ-2 и многочисленных вирусах имму нодефицита обезьян (ВИО). Небезынтересно, что ВИО не вызывают СПИД у приро дных хозяев. Зеленые мартышки, например, сами не болеют, однако могут зара жать обезьян других видов, в частности, при совместном содержании в зооп арках. Так, у Японских макак, никогда не сталкивавшихся с ВИО, развивается инфекция с симптомами СПИДа, заканчивающаяся летальным исходом. Оказал ось, что ВИЧ-2 близок к одному из обезьяньих вирусов, который выделяется в Африке в природных популяциях дымчатых мангобеев. Описано несколько сл учаев заражения людей, причем у инфицированных развивались все симптом ы, вызываемые ВИЧ-2. И напротив, экспериментальное заражение дымчатых ман гобеев приводило к развитию хронической инфекции без каких ли симптомо в СПИДа. Можно сделать такой вывод: инфекция, вызываемая ВИЧ-2, - типичный зо оноз; природный резервуар вируса находится в популяции дымчатых мангоб еев в Западной Африке. Более того, есть доказательства, что появление суб типов ВИЧ-2 (все его варианты тоже разделяются на субтипы -- от А до Е), вероят нее всего, связано с несколькими заносами ВИО в человеческую популяцию. С ВИЧ-1 вопрос пока остается открытым, хотя по аналогии можно предположит ь: вирус попал к людям от каких-то обезьян; развитие симптомов СПИДа связа но с тем, что человек -- не его природный хозяин. Известны уже четыре случая выявление вирусов, напоминающих ВИЧ-1, у шимпанзе. Три вируса выделены в За падной Африке, а четвертый -- в США, у шимпанзе, живущего в зоопарке. Анализ в ирусных геномов позволил сделать предположение: природным резервуаром ВИЧ-1 может быть один из подвидов шимпанзе Pan troglodytes, обитающий на территории т ех стран Западной Африки, где одновременно обнаруживаются и представит ели всех групп ВИЧ-1. При этом считается: вирус как минимум трижды «пересту пал» межвидовой барьер, давая начало группам «М», «N», «О». Интересно, что с амый ранний образец крови, содержащий ВИЧ-1 (группы «М»), обнаруженный в го роде Киншаса (ныне столица Демократической Республики Конго), датирован 1959 годом. В прошлом году американские специалисты, изучив генетические р азличия между вирусом, присутствующим в образце крови сорокалетней дав ности, и современными представителями группы «М», высказали такое мнени е: общий предшественник всех субтипов этой группы мог попасть в человече скую популяцию от шимпанзе где-то около 1940 года. Однако многие ученые сове ршенно справедливо, на мой взгляд, полагают: скорость эволюции ВИЧ завис ит от большого числа различных факторов, которые не были учтены. Следова тельно, хотя происхождение ВИЧ-1 от обезьяньих «родственников» не вызыва ет сомнений, предполагаемая дата (1940 год) не окончательна и может быть отод винуться на много лет назад. Отсутствие более старых образцов крови, инф ицированных ВИЧ, легко объяснить: вирус в тот период циркулировал в афри канских деревнях, отдаленных от медицинских центров. Неясно, почему до с их пор найдено всего лишь четыре инфицированных шимпанзе. Ведь по аналог ии с ВИЧ-2 обнаружение вируса в природном резервуаре не должно представл ять сколько -- нибудь серьезной проблемы. Наконец, остается открытым вопр ос, как именно вирус попал от обезьян к человеку. В случае с ВИЧ-2 все достат очно понятно: в африканских деревнях многие мангобеи -- тоже, что и русские дворняжки, прирученные обезьяны постоянно общаются с людьми, играют с д етьми….. Более того, в некоторых районах Западной Африки обезьян этого ви да употребляют в пищу. Шимпанзе же достаточно редки, а их габариты и нрав н е располагают к дружескому общению. Приходится констатировать: либо те ш импанзе -- носители вируса -- еще не пойманы, либо напоминающий ВИЧ-1 вирус по пал к ним и человеку от каких-то других африканских обезьян (возможно, уже вымерших). Вирус, вызывающий СПИД, намного старш е, чем считалось ранее Все началось с того, что в замороженных тканях пятнадцатилетнего чернок ожего подростка из гомосексуальной среды, умершего 30 лет назад в госпита ле Сент-Луиса от «неизвестной болезни» обнаружили ВИЧ. Вирус образца 1968 г ода всесторонне изучили и выяснили очень интересный факт: оказалось, что он практически не изменился и необычно похож на современные образцы ВИЧ . Это поставило под сомнение теорию происхождения ВИЧ от африканских обе зьян. Профессор Роберт Гэрри сделал доклад, в котором заявил, что сравнит ельные исследования вируса 30-ней давности и нынешних видов позволяют су дить о скорости мутации ВИЧ: она значительно ниже, чем предполагалось. Пр и такой скорости вирус «африканского» типа (ВИЧ-2) не мог за время, прошедш ее с его появления в Африке, превратиться в форму, выделенную в Европе и СШ А (ВИЧ-1). По мнению ученого, вирус мутировал в организме человека задолго д о вспышки заболевания в Африке -- возможно, в течение веков. Другими словам и, СПИДу может быть и 100, и даже 1000 лет. Об этом, в частности, свидетельствует то т факт, что саркома Капоши, которая описана в начале ХХ века венгерским вр ачом Капоши как редкая форма злокачественного новообразования, на само м деле уже тогда указывала на наличие у больных вируса иммунодефицита. Н о пока проверить эту гипотезу не удалось, замороженных образцов ткани ил и крови такой давности не сохранилось. ВИЧ существовал всегда Многие исследователи считают родиной СПИДа Центральную Африку. Эта гип отеза разделяется в свою очередь на две версии. Первая утверждает, что ви рус давно существовал и циркулировал в изолированных от внешнего мира р айонах, например, в племенных поселениях, затерянных в джунглях. А со врем енем, когда миграция населения увеличилась, вирус вырвался наружу и нача л распространяться. Это усугубляется еще и тем, что африканские города с ейчас -- самые быстрорастущие в мире. И поскольку большинство людей там го лодает, огромное число женщин вынуждено заниматься проституцией, котор ая, в свою очередь, является чрезвычайно «благодатной» средой для распро странения СПИДа. Поскольку в глухих районах африканского континента пр одолжительность жизни не превышала 30 лет, аборигены, заразившиеся ВИЧ, за частую погибали еще до того как у них могло бы развиться заболевание. В со временном цивилизованном мире существенно большей продолжительность ю жизни вирус заметили -- невозможно не заменить болезни и гибели человек а в возрасте 30-40 лет. Возможно, когда люди станут жить по 200-300 лет, откроется мн ожество новых, еще не изученных вирусов, которые будут убивать «молодых» и «здоровых» 135-летних юношей и девушек. Просто для их развития в организм е человека нужен еще больший срок. Вторая версия состоит в том, что за счет богатых залежей урана в некоторых районах Африки существует повышенны й радиоактивный фон, который способствует увеличению количества мутац ий и соответственно ускорению видообразования. Не исключено, что и это м огло повлиять на появление новых форм вируса СПИДа, опасных для жизни че ловека. ВИЧ появился из-за ошибки ученых В позапрошлом году мир облетела сенсация: английский исследователь Эдв ард Хупеор написал в своей книге «Река» о том, что ВИЧ получил распростра нение благодаря ошибке американских и бельгийских ученых, которые в нач але 50-х годов работали над созданием вакцины от полиомиелита. Для произво дства вакцины использовались клетки печени шимпанзе, предположительно содержащие вирус SIV (аналог ВИЧ). Вакцину испытывали как раз в тех трех райо нах Африки, где сегодня самый высокий процент инфицированных вирусом им мунодефицита. И примерно в те годы, когда произошли первые заражения. Есл и признать эту гипотезу верной, то и сегодня существует высокая вероятно сть заражения детей ВИЧ при иммунизации против полиомиелита, поскольку приготовление вакцин часто связано с использованием клеток обезьян. Те же, кто привит этой вакциной, а это сотни миллионов человек, которым сейча с от одного года до 45-50 лет, -- могут рассматриваться как потенциально пораж енные этим вирусом. ВИЧ был получен в лабораториях Пента гона Согласно одной из версий, которая не доказана, но и не опровергнута. ВИЧ бы л получен в 70-х годах в лабораториях Пентагона в результате генно-инженер ных манипуляций по скрещиванию вируса, поражающего мозг овцы, и вируса, п овреждающего иммунную систему человека. Впервые об этом говорили в пери од «перестройки» в некоторых СМИ, но на эти публикации не обратили внима ния либо посчитали очередной «уткой». Однако некоторые из сообщений опи рались на серьезные научные исследования, которые однозначно или с высо кой степенью достоверности указывали на то, что вирус СПИДа был создан и скусственным путем. В 1987 году швейцарская газета «Вокен цайтунг», ссылаяс ь на анализ ряда американских документов, опубликовала материал с харак терным названием «Следы ведут в генную лабораторию». Документы свидете льствуют, что еще в 1969 году один из сотрудников Министерства обороны США з аявил в бюджетной комиссии Конгресса, что его ведомство наметило разраб отку нового боевого биологического вещества, способного подавить имму нную систему человека. В сенсационном заявлении были названы и конкретн ые сроки выполнения работ -- от 5 до 10 лет. Биология вич Попадая в организм человека, ВИЧ заражает CD4+ лимфоциты, макрофаги и некот орые другие типы клеток. Проникнув же в указанные типы клеток, вирус начи нает активно в них размножаться. Это в конечном счёте приводит к разруше нию и гибели зараженных клеток. Присутствие ВИЧ со временем вызывает нар ушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммуноком петентных клеток и подавления их субпопуляции. Вышедшие из клетки вирус ы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов с нижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудител ям оппортунистических инфекций, которые не опасны или мало опасны для зд оровых людей с нормальной иммунной системой. ВИЧ относится к семейству р етровирусов, роду лентивирусов. Проникая в организм человека, ВИЧ заража ет CD4+ лимфоциты, макрофаги и некоторые другие типы клеток. Присутствие ВИ Ч со временем вызывает нарушение иммунной системы из-за избирательного уничтожения им иммунокомпетентных клеток CD4+ лимфоцитов и подавления их субпопуляции. Проникая в CD4+ лимфоциты, вирус начинает активно в них размн ожаться. Размножение вируса внутри клетки в конечном счёте приводит к её разрушению и гибели. Вышедшие из клетки вирусы внедряются в новые, и цикл повторяется. Постепенно число CD4+ лимфоцитов снижается настолько, что орг анизм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфе кций, которые не опасны или мало опасны для здоровых людей с нормальной и ммунной системой. Структура и геном ВИЧ имеет сферическую форму, а его капсид -- коническую. Диаметр вируса сос тавляет ок. 100 нанометров (приблизительно в 60 раз меньше, чем диаметр эритро цита). Внутри капсида ВИЧ находится белковонуклеиновый комплекс: две нит и вирусной РНК, вирусные ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, инт еграза) и белки (p7, Nef, Vif, Vpr). Сам капсид образован ~2,000 копий вирусного белка p24. Кром е того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связываются ~200 копий клеточного циклофил ина А, который вирус заимствует у зараженной клетки. Капсид ВИЧ окружен м атричной оболочкой, образованной ~2,000 копий матричного белка p17. Матричная оболочка в свою очередь окружена двухслойной липидной мембранной, явля ющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами, захваченн ыми вирусом во время его отпочковывания из клетки, в которой он сформиро вался. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеинных комплекса, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина (gp41 или TM), служащими «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностног о гликопротеина (gp120 или SU). С помощью gp120 вирус присоединяется к антиген-CD4 реце птору и Co-рецептору, находящихся на поверхности мембране клеток. gp41 и в осо бенности gp120 интенсивно изучаются как цели для разработки лекарств и вакц ины против ВИЧ. В липидной мембране вируса также находятся мембранные бе лки клеток, в том числе человеческие лейкоцитарные антигены (HLA) классов I, II и молекулы адгезии. Генетический материал ВИЧ представлен двумя не связ анными нитями положительной РНК. Геном ВИЧ содержит 9,000 пар нуклеотидов. К онцы генома представлены длинными концевыми повторами (LTR), которые управ ляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки. 9 генов ВИЧ кодируют, по крайней мере, 15 бел ков. Гены gag, pol, и env несут информацию о структурных белках вируса. pol -- кодирует ферменты: обратную транскриптазу, интегразу и протеазу. gag -- кодирует полипротеин, расщепляемый протеазой до p6, p7, p17, p24. Env -- кодирует белок gp160, расщепляемый протеазой на gp41 и gp120. Еще со школы всем нам хорошо известно такое понятие, как круговорот веще ств в природе. Так вот у ВИЧ тоже есть свой круговорот, а точнее, его жизнен ный цикл, который связан только с человеком, с определенными его клеткам и. В окружающей среде без человека вирус совершенно беспомощен и быстро погибает. Если случилось бы такое, что все человечество исчезло с планет ы Земля, то тут же исчез бы и ВИЧ. На сегодняшний день это единственно возм ожный, хотя, понятно, совершенно нереальный, чисто фантастический способ освобождения нашей планеты от ВИЧ. ВИЧ подобен огню, существующему толь ко, если есть горючий материал, сжигающему этот материал дотла и вместе с ним погибающему. Сейчас уже хорошо известно, как вирус проникает в клетк и и как его генетическая программа реализуется в пораженном им организм е. Как же ведет себя ВИЧ в своем единственно возможном месте обитания -- в ч еловеке? Общая схема поведения вируса в клетках изображена на рисунке. В целом эта схема сходна у всех ретровирусов, отличия здесь только в детал ях, но именно эти детали и делают ВИЧ тем, что он есть -- смертельно опасным. Все вирусы для того, чтобы поразить организм, в первую очередь прикрепля ются к клеткам хозяина, связываясь со специфическими белками, которые на зываются рецепторами. Однако рецепторы для разных типов вирусов соверш енно различны. Этим и предопределяется, какие клетки могут быть заражены (инфицированы) данным вирусом, а какие нет. Так, рецептор для вируса полио миелита имеется только на нейронах; они-то и инфицируются в первую очере дь при попадании вируса в организм. А вот риновирус «любит» соединяться с белком по имени IСАМ-1, который присутствует на мембранах многих типов кл еток, в результате все они могут быть заражены этим вирусом. На сегодняшн ий день далеко не для всех вирусов обнаружены рецепторы, но это не означа ет, что их нет, И поиск их продолжается. Какова же ситуация в случае ВИЧ? Поп ав на слизистую оболочку или прямо в кровяное русло человека и циркулиру я там, вирус занят только одним: он ищет то место, куда он мог бы проникнуть и где мог бы нормально существовать, чтобы в дальнейшем размножиться. Ин аче ВИЧ погибнет. ВИЧ способен проникать далеко не во все виды клеток кро ви, а только в те, которые несут на своей поверхности специальный белок-ре цептор -- СD4, к которому вирус легко и охотно присоединяется. Белок вируса п од названием gр120 (см. рис. 2), расположенный на его поверхности, как радар, нах одит белок-рецептор СD4 на поверхности клетки и плотно связывается с ним п о принципу «ключ-замок». Этому взаимодействию способствуют и некоторые дополнительные белки, которые поэтому называют корецепторами. Имена основных корецепторов для ВИЧ -- ССR5 и СХСR-4. В нормальных клетках они служат полноценными рецепторами для специфических клеточных белков-ре гуляторов -- хемокинов. А для взаимодействия клеток с ВИЧ они играют всего лишь роль помощников для основного рецептора СD4. Однако без этих белков-к орецепторов, так же как без С04-рецептора, вирус проникнуть в клетку не мож ет. Рецепторы и корецепторы для ВИЧ имеются на поверхности нескольких ти пов клеток иммунной системы. Наличие СD4-рецептора позволяет называть вс е эти клетки СD4-лимфоцитами. В частности, на мембране уже упоминавшихся Т- лимфоцитов-хелперов имеется СD4-рецептор и СХСR4-корецептор. СD4-рецептор со держится также на поверхности макрофагов и дендритных клеток, которые т акже одновременно несут и корецептор ССR5 (рис. 3). На ранней стадии ВИЧ-инфек ции вирусы обычно имеют большее сродство с макрофагами, поэтому их назыв ают М-троп-ными. Белок оболочки этих вирусов gр120 способен связываться одн овременно с СD4-рецептором и ССR5-корецептором. На более поздних стадиях ВИ Ч приобретает сродство с Т-клетками, поскольку белок gр120 видоизменяется и становится способным связываться с клетками, содержащими как СD4-рецепт ор, так и СХСR4-корецептор. По этой причине такие вирусы называют Т-тропным и. Понятно, что ключевой для взаимодействия ВИЧ и клетки СD4-белок-рецептор когда-то возник и существует сейчас в некоторых типах клеток совсем не д ля того, чтобы вирусу было удобно в них проникать. Это очень важный клеточ ный белок, который обычно участвует на самых первых этапах сложного проц есса передачи сигналов при активации Т-клеток. А ВИЧ просто сумел подобр ать «ключ» именно к этому «замку». В результате в организме человека ата ка вируса идет главным образом именно на СD4-содержащие клетки. Основным с пособом попадания ВИЧ внутрь таких клеток человека является его физиче ское связывание как с белком-рецептором, так и белком-корецептором, расп оложенными на клеточной оболочке (рис. 3). Вирус иногда сравнивают с гаечны м ключом фиксированного размера: за гайки меньшего размера он не сможет зацепиться, а гайки большего размера вообще не войдут в его паз. Как уже го ворилось, взаимодействие вируса и рецептора на поверхности клеток можн о также сравнить с ключом и замком. Когда ключ входит в замок -- стыковка ви руса и клетки произошла, после чего дверь открывается. Происходящее за э тим слияние внешней оболочки вируса с мембраной клетки-мишени обеспечи вает легкое проникновение (перетекание) вируса внутрь клетки. При этом В ИЧ «раздевается» там: освобождается от своей оболочки. Затем вирусу, что бы жить и развиваться, необходимо перевести свою генетическую информац ию на понятный клетке-хозяину язык, т. е. информацию, записанную в форме по лимерной молекулы РНК, превратить в ДНКовую форму. Для этого клетка синт езирует белок-фермент, закодированный в вирусном геноме, под названием « обратная транскриптаза». Этот фермент и осуществляет образование на РН К однонитевой ДНК-копии. Затем с помощью того же фермента достраивается вторая нить ДНК. И, наконец, новоиспеченная двунитевая ДНК-копия вируса с помощью специального вирусного фермента интегразы встраивается внутр ь ДНК клетки-хозяина. Такое состояние вируса получило название провирус а. ДНК провируса имеет размер около 10 тыс. пар нуклеотидов (п.н.) и окружена с обеих сторон одинаковыми последовательностями нуклеотидов, называемы ми длинными концевыми повторами (LTR -- сокращенно от англ. Long terminal repeats), размером п о 600--700 п.н. каждый. В этих длинных концевых повторах содержатся все необходи мые для регуляции работы генов элементы, которые и управляют работой вир усных генов в новом для них месте.Места встраивания вируса в геном челов ека хотя в целом и случайные, но тем не менее есть определенное предпочте ние к тем участкам, которые не «молчат» в клетках, а активно работают. Посл е внедрения в ДНК клетки-хозяина провирус становится для клетки «родным », как и собственные гены, ДНК-провирус, по сути дела, представляет собой н ебольшой новый текст (программу) в огромном «старом» клеточном ДНКовом т ексте. Так вирусная лжепрограмма проникает в главный информационный це нтр -- аппарат клетки. Хотя в человеческой клетке в 100 тыс. раз больше генети ческой информации, чем в геноме провируса, который влезает в человечески й геном, маленький, но хитрый и проворный ВИЧ в конечном итоге одерживает победу над человеком. Считалось, что вирус, превратившись в провирус, усп окаивается; эту форму иногда называют «покоящимся вирусом». Но в действи тельности в большинстве случаев дело обстоит скорее всего не совсем так . Что же происходит после образования провируса? Завладев «штаб-квартиро й» клетки-хозяина, ВИЧ (теперь уже в форме провируса) вскоре начинает отда вать приказы, которым клетка вынуждена подчиняться. Этот момент называю т активацией провируса. Насколько неизбежно он наступает? Провирус, имею щий и «рожки» и «ножки», без долгих сомнений и размышлений вступает на тр опу войны и «бодается» и «пляшет». Не осознавая еще опасности, клетка сам а предоставляет вирусу все необходимы химические компоненты, все свои в нутренние резервы для его развития и размножения. Сначала происходит тр анскрипция провируса, в результате которой образуются новые вирусные Р НК, т. е. новые геномы. Подчиняясь генетической программе ВИЧ, которая тепе рь стала для клетки ее собственной, клетка начинает синтезировать на вир усной РНК вирусные белки. Поскольку первоначально синтезируются больш ие молекулы-предшественники, другой вирусный белок -- протеаза -- разрезае т их на строго определенные блоки. Так клетка активно производит различн ые компоненты вируса, истощая этим себя. Затем на поверхности клеточной мембраны из этих компонентов происходит предварительная грубая «сборк а» новых вирусных частиц из синтезированных клеткой блоков. Новые вирус ы готовы! Они «отпочковываются» от клетки, после чего вирусы становятся «зрелыми», способными инфицировать новые клетки, т. е. готовыми к штурму н овых линий обороны. Таков жизненный цикл вируса, который неизбежно закан чивается гибелью инфицированного Т-хелпера. По времени этот цикл (от свя зывания вируса с клеткой и до выхода первых вирусных частиц из инфициров анной клетки) составляет менее суток (обычно от 15 до 20 часов). Скорость разм ножения ВИЧ очень высока -- в организме инфицированного человека образуе тся порой до 10 млрд новых вирионов в день. Хотя некоторые из них погибают п од действием иммунной системы, остающиеся инфицируют новые лимфоциты, и цикл репликации вируса повторяется. Общее число инфицированных лимфоц итов в организме ВИЧ-позитивных пациентов составляет обычно величину о т 107до 109 клеток. Классификация ВИЧ В I стадии (инкубация) диагноз может носить только предположительный хар актер, так как основывается исключительно на эпидемиологических данны х: половой контакт с инфицированным ВИЧ партнером, переливание крови сер опозитивного к ВИЧ донора, использование нестерильных шприцев при груп повом введении наркотиков и т.п. Инкубационный период при инфицировании ВИЧ продолжается от 2-3 недель до нескольких месяцев или даже лет. Клинических проявлений болезни нет, сох раняется нормальная активность, антитела к ВИЧ не определяются. Но уже в этот период возможно выявление вируса методом полимеразной цепной реа кции. Клиническая классификация ВИЧ-инфекции I. Стадия инкубации. II. Стадия первичных проявлений: А - острая лихорадочная фаза Б - бессимптомная фаза В - персистирующая генерализованная лимфаденопатия III. Стадия вторичных заболеваний: А - потеря массы тела менее 10%, поверхностные грибковые, бактериальные, вир усные поражения кожи и слизистых оболочек, опоясывающий герпес, повторн ые фарингиты, синуситы; Б - прогрессирующая потеря массы тела более 10%, необъяснимая диарея или ли хорадка более 1 мес., повторные или стойкие бактериальные, грибковые, прот озойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие по ражения кожи и слизистых оболочек, повторный или диссеминированный опо ясывающий лишай, локализованная саркома Капоши; В - генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, па разитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, ат ипичный микобактериоз, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминиров анная саркома Капоши, поражения центральной нервной системы различной этиологии. IV. Терминальная стадия II стадия (первичных проявлений): IIA стадия - острая лихорадочная. Она же нача льная (острая) ВИЧ-инфекция. У части зараженных спустя 2-5 мес. после проникн овения вируса в организм может развиться острое заболевание, протекаще е нередко с повышением температуры тела, выраженной интоксикации, тонзи ллитом и мононуклеозоподобным синдромом. Помимо лихорадки в этой фазе б олезни часто встречаются кореподобная или краснухоподобная сыпь на ко же, миалгия, артралгия, язвы в горле, реже в ротовой полости. Иногда заболе вание протекает по типу острой респираторной инфекции, в этих случаях бо льных беспокоит кашель. У части больных развивается полиаденопатия с ув еличением 2-3 групп лимфатических узлов. Увеличение поверхностных лимфат ических узлов чаще начинается с затылочных и заднешейных, затем уже увел ичиваются подчелюстные, подмышечные и паховые. При пальпации лимфатиче ские узлы эластичные, безболезненные, подвижные, не спаяны между собой и окружающей тканью, размерами от 1 до 5 см, чаще 2-3 см в диаметре. Иногда этим яв лениям сопутствуют немотивированные утомляемость, слабость. Кроме тог о, регистрируются переходящие нарушения деятельности ЦНС - от головных б олей до энцефалита. В крови больных в этот период выявляется лимфопения, но количество CD4+ лим фоцитов более 500 в 1 мкл. К исходу второй недели в сыворотке крови могут быть обнаружены специфические антитела к антигенам ВИЧ. Продолжительность этого лихорадочного состояния - от нескольких дней до 1-2 мес., после чего ли мфаденопатия может исчезнуть и болезнь переходит в бессимптомную фазу (IIБ). Длительность IIБ фазы от 1-2 мес. до нескольких лет, но в среднем около 6 мес. Ни каких клинических проявлений заболевания не отмечается, хотя вирус ост ается в организме и размножается. Иммунный статус при этом сохраняется в пределах нормы, количество лимфоцитов, в том числе CD4+, нормальное. Результ аты исследований в ИФА и иммуноблоттинге положительны. IIВ фаза - персистирующая генерализованная лимфаденопатия. Единственным клиническим проявлением болезни в этой стадии может быть только увелич ение лимфатических узлов, сохраняющееся месяцы и даже годы. Увеличивают ся почти все периферические лимфатические узлы, но наиболее характерно увеличение заднешейных, надключичных, подмышечных и локтевых лимфатич еских узлов. Особенно характерным и настораживающим врача следует счит ать увеличение подчелюстных лимфатических узлов при отсутствии патоло гии полости рта. Нередко увеличиваются мезентериальные лимфатические узлы, которые при пальпации болезненны, иногда симулируя картину “остро го” живота. Но лимфатические узлы, увеличенные размером до 5 см в диаметре , могут оставаться безболезненными, с тенденцией к слиянию. В 20% у больных в ыявляются увеличенными печень и селезенка. В этой фазе болезнь необходимо дифференцировать с острым токсоплазмоз ом, инфекционным мононуклеозом, сифилисом, ревматоидным артритом, систе мной красной волчанкой, лимфогранулематозом, саркоидозом. При иммунологическом обследовании в этой стадии болезни общее количес тво лимфоцитов выше 50% региональной и возрастной нормы, количество CD4+ лимф оцитов более 500 в 1 мкл. Трудовая и половая активность больных сохранена. III стадия (вторичных заболеваний) характеризуется развитием бактериальн ых, вирусных и протозойных заболеваний и/или опухолевого процесса, чаще лимфомы или саркомы Капоши. IIIA фаза является переходной от персистирующе й генерализованной лимфаденопатии к СПИД-ассоциированному комплексу. В этот период иммуносупрессия выражена стойкой и глубоко: в сыворотке кр ови нарастает содержание гаммаглобулинов (до 20-27%), растет уровень иммуног лобулинов, преимущественно за счет класса IgG, снижена фагоцитарная актив ность лейкоцитов, снижается РБТЛ на митогены. Количество CD4+ лимфоцитов па дает ниже 500 и на протяжении этой и следующей фаз до 200 клеток в 1 мкл. Клиниче ски выявляются признаки вирусной интоксикации, лихорадка с повышением температуры тела до 38о С носит постоянный или перемежающий характер, соп ровождается ночными потами, слабостью и быстрой утомляемостью, диареей. Потеря массы тела до 10%. В этой фазе еще нет присоединения выраженной оппо ртунистической инфекции или инвазии, не развиваются еще и саркома Капош и или друге злокачественные опухоли. Но тем не менее СПИД-маркерные инфе кции уже налицо в виде инфекции, вызванной вирусом простого герпеса, ток соплазмоза, кандидозного эзофагита. На коже процесс в виде кандидоза, ле йкоплакии, кондилом. Так как фаза IIIA по сути неосложненная генерализованн ой инфекцией или злокачественным опухолевым процессом форма, некоторы е клиницисты полагают, что она может под влиянием адекватной терапии зав ершиться выздоровлением и считают целесообразным выделение ее в самос тоятельную форму. Некоторые клиницисты обозначают эту фазу как продром альный период СПИД. IIIБ фаза по клиническим проявлениям близка к понятию СПИД-ассоциированн ый комплекс. Именно в этой фазе появляются симптомы выраженного нарушен ия клеточного иммунитета: отсутствие реакции ГЗТ на три из четырех кожны х проб (внутрикожное введение туберкулина, кандидина, трихофитина и др.). К линика характеризуется лихорадкой длительностью более 1 мес., упорной не объяснимой диареей, ночными потами, сопровождается интоксикацией, сниж ением массы тела свыше 10%. Персистирующая лимфаденопатия приобретает ге нерализованный характер. Лабораторно выявляется снижение коэффициент а CD4/CD8, нарастает лейкопения, тромбоцитопения, анемия, в крови растут цирку лирующие иммунные комплексы, идет дальнейшее снижение показателей РБТ Л, угнетение ГЗТ. В этой фазе наличие двух из характерных клинических про явлений и двух лабораторных показателей, особенно с учетом эпидемиолог ии позволяет с высокой степенью достоверности диагностировать ВИЧ-инф екцию. IIIВ фаза клинически представляет развернутую картину СПИДа. За счет глуб окого поражения иммунной системы (количество СД4+ лимфоцитов менее 200 в 1 мм ) оппортунистическая инфекция приобретает генерализованный характер, развиваются или наслаиваются на инфекционный процесс новообразования в виде диссеминированной саркомы и злокачественной лимфомы. Из инфекци онных возбудителей чаще всего встречаются пневмоцисты, кандида, вирусы герпетической группы (вирус простого герпеса, герпес зостер, цитомегало вирус, вирус Эпштейна-Барр). Инфекционный процесс также вызывают микобак терии, легионеллы, кандида, сальмонеллы, микоплазмы, а также в южном регио не токсоплазмы, криптоспоридии, стронгилоидии, гистоплазмы, криптококк и и ряд других возбудителей. В зависимости от преимущественной локализа ции очага выделяют ряд клинических форм: а) с преимущественным поражение м легких (до 60% случаев), б) с поражением желудочно-кишечного тракта, в) с цере бральными поражениями и/или психоневрологическими проявлениями, г) с по ражением кожи и слизистых оболочек, д) генерализованные и/или септически е формы, е) недифференцированные формы, в основном с астеновегетативным синдромом, длительной лихорадкой и потерей массы тела. В целом заболеван ие характеризуется развитием гнойных осложнений, астенией, больной бол ее половины времени вынужден находиться в постели. В процессе болезни эт иологические факторы могут меняться. IV (терминальная) стадия протекает с максимальным развертыванием клиники , развивается кахексия, держится лихорадка, выражена интоксикация, больн ой все время проводит в кровати. Развивается деменция. Нарастает вирусем ия, содержание лимфоцитов достигает критических величин. Болезнь прогр ессирует и больной погибает. Последняя классификация вобрала все лучшее, что было накоплено клиниче ской мыслью за десятилетие работы с больными и наиболее адекватно отраж ает связь патогенеза болезни с клиникой. В категорию А входят бессимптомная ВИЧ-инфекция, острая ВИЧ-инфекция и п ерсистирующая генерализованная лимфаденопатия (ГЛАП) в случаях подтве ржденного диагноза лабораторно. Категория В включает все те клинически е варианты ВИЧ-инфекции, которые нельзя включить в категории А и С, в класс ификации В.И.Покровского она соответствует IIIA - стадии болезни, т.е. переход ной от ГЛАП к СПИД-ассоциируемому комплексу, не отяжеленному генерализо ванной инфекцией или опухолевым процессом. Сюда относятся ротоглоточн ый кандидоз, бациллярный ангиоматоз, диарея или лихорадка длительность ю свыше месяца, волосатая лейкоплакия языка, опоясывающий или простой ге рпес. К категории С подпадают все те случаи, когда хотя бы однократно выяв лялось одно из 12 СПИД-индикаторных заболеваний, включенных в официальны й перечень. Из существующих классификаций нетрудно убедиться, что ВИЧ-инфекция не и меет своего собственного, клинически очерченного статуса, ее клиника в р азвернутой фазе болезни - это клиника тех, преимущественно оппортунисти ческих инфекций или опухолей, которые наслаиваются на иммунологически дефицитный организм. Поэтому сформировалось понятие “СПИД-ассоциируем ые заболевания”, куда входят те наиболее часто развивающиеся инфекцион ные, паразитарные, грибковые или неопластические процессы, которые чаще всего являются клиническим проявлением ВИЧ индуцированного вторичног о иммунодефицита. Разработка клинической классификации позволила с одной стороны унифиц ировать подходы к клинической оценке болезни, она же определила тот спек тр болезней, которые наиболее часто и наиболее характерно отражают мани фестную форму ВИЧ-инфекции, представить в едином целом схему фаз течения болезни, классифицировать состояния, наблюдаемые наиболее закономерн о Разновидности ВИЧ Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетич еских изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота в озникновения ошибок у ВИЧ составляет 10-3 -- 10-4 ошибок / (геном * цикл репликации ), что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Длин а генома ВИЧ составляет примерно 104 нуклеотидов. Из этого следует, что пра ктически каждый вирус хотя бы на один нуклеотид отличается от своего пре дшественника. В природе ВИЧ существует в виде множества квази-видов, явл яясь при этом одной таксономической единицей. В процессе исследования В ИЧ все-таки были обнаружены разновидности, которые значительно отличал ись друг от друга по нескольким признакам, в частности различной структу рой генома. Разновидности ВИЧ обозначаются арабскими цифрами. На сегодн ешний день известы ВИЧ-1, ВИЧ-2, ВИЧ-3, ВИЧ-4. ВИЧ-1 -- первый представитель группы, открытый в 1983 году. Является наиболее р аспространенной формой. ВИЧ-2 -- вид вируса иммунодефицита человека, идентифицированный в 1986 году [30]. По сравнению с ВИЧ-1, ВИЧ-2 изучен в значительно меньшей степени. ВИЧ-2 отлича ется от ВИЧ-1 в структуре генома. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и перед ается с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Отмечено, что люди, инфицированные ВИЧ-2, обладают слабым иммунитетом к ВИЧ-1. ВИЧ-3 -- редкая разновидность, об открытии которой было сообщено в 1988[31]. Обнар уженный вирус не реагировал с антителами других известных групп, а также обладал значительными отличиями в структуре генома. ВИЧ-4 -- редкая разновидность вируса, обнаруженная в 1986 году[32]. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распрост ранением ВИЧ-1. ВИЧ-2 распространен преимущественно в Западной Африке. ВИЧ -3 и ВИЧ-4 не играют заметной роли в распространении эпидемии. В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подр азумевается ВИЧ-1. Строение вириона В настоящее время известны 7 видов лентивирусов, из которых 6 являются пат огенными для животных и лишь один (ВИЧ) вызывает заболевание человека. Ви рус иммунодефицита человека (Human immunodeficiency virus - HIV) был выделен в 1983 г группой професс ора Люка Монтанье (Montagnier L.) из лимфатического узла больного СПИДом в Парижск ом институте Пастера. В том же году в США группа профессора Роберта Галло (R. Gallo) выделила вирус из лимфоцитов периферической крови больных СПИДом. О ба вируса оказались идентичными и ВОЗ в 1987 г приняла единое название - "виру с иммунодефицита человека" (ВИЧ, английская аббревиатура - HIV). Вирусная частица представляет собой ядро (cor), окруженное оболочкой. Ядро содержит двойную вирусную РНК, обратную транскриптазу (ревертазу), интег разу, протеазу. Различают два основных белка оболочки - трансмембранный гликопротеин с молекулярной массой 41кд (gр41) и внешний гликопротеин - 120кд (gр 120) (табл. 1). Таблица 1. Группы белков ВИЧ-1 и ВИЧ-2 Группа белков ВИЧ -1 ВИЧ -2 Белки оболочки вируса gр160 кд, 120кд, 41кд gp140 кд, 105кд, 36кд Белки сердцевины p55 кд, 24кд, 17кд p56 кд, 26кд, 18кд Ферменты вируса p66 кд, 51кд, 31 кд p68 кд Примечание. Молекулярная масса белков выражена в килодальтонах- кд; gp- гли копротеины; р- протеины. Нуклеоид вируса имеет округлую форму, но принимает продолговатую после отпочковывания вирусной частицы от клетки. Оболочка нуклеотида содерж ит протеин с молекулярной массой 24кд (р24). Между наружной оболочкой вирион а и нуклеоидом существует каркас, состоящий из матриксного белка 17кд (р17). В геноме ВИЧ выделены гены: env, pol, gag, отвечающие соответственно за продукцию белков оболочки, ферментов, ядерных структур и некоторые другие гены: tat, rev, vif, vpr, vpu, nef. В зависимости от строения отдельного фрагмента гена env в последнее время стали выделять "субтипы", обозначаемые заглавными буквами латинск ого алфавита А-Н, О и т.д. Схематично структура ВИЧ представлена на рисунке 1, а гены, белки и их функ ции приведены в таблице 2. Строение ВИЧ (схема) 1 - мембрана вируса - это мембрана клетки человека; 2 - оболочечный белок gp120; 3 - трансмембранный компонент оболочечного белка gp41; 4 - матриксный белок (р17); 5 - оболочка нуклеоида (р24); 6 - геном ВИЧ - две молекулы одноцепочечной РНК Ферменты ВИЧ: 7 - обратная транскриптаза (RT); 8 - интеграза и РНКаза Н; 9 - протеаза В естественных условиях ВИЧ может сохраняться в высушенном биосубстра те в течение нескольких часов в жидкостях, содержащих большое количеств о вирусных частиц, таких как кровь и эякулят - в течение нескольких дней, а в замороженной сыворотке крови активность вируса сохраняется до неско льких лет. Нагревание до температуры 56°С в течение 30 мин приводит к снижению инфекци онного титра вируса в 100 раз, при 70°- 80°С вирус гибнет через 10 мин; через 1 мин ин активируется 70% этиловым спиртом, 0,5% раствором гипохлорита натрия, 1% глута ральдегидом, 6% перекисью водорода. ВИЧ относительно мало чувствителен к УФ-облучению, ионизирующей радиации. Гены и белки ВИЧ-1 env gp120 Самый наружный белок обеспечивает связывание с клет ками-мишенями. Лиганды - молекула CD4; галактозилцерамиды; рецепторы для ци токинов gp41 Обеспечивает интернализацию вириона в клетку gag р24 Составляет оболочку ядра вируса (нуклеокапсида) р17 Составляет матриксное вещество вируса р9 Связан с геномной РНК р7 То же pol р66 Обратная транскриптаза (синтез ДНК на матрице РНК) р31 Интеграза (встраивает ДНК вируса в клеточный геном) р10 Протеаза (расщепляет большие белковые трансляты на дифинитивные белк и вируса) tat p14 Активирует транскрипцию с вирусных генов, стабилизирует вирусную мР НК, усиливает трансляцию с вирусной мРНК) rev p19 Существенен для экспрессии белков оболочки (Env) nef p27 (?) Может усиливать и ингибировать репликацию ВИЧ vif p23 Необходим для выхода новорожденных вирусов из клетки-мишени (вероятн о, участвует в фолдинге белков Env) vpu p16 Необязателен для жизненного цикла вируса; усиливает отпочковывание вируса из клетки-мишени vpr p15 ? vpx p16 ? Гликопротеин gр120 обусловливает присоединение ВИЧ к рецепторам СD4 клеток человека. При попадании ВИЧ в клетку под действием обратной транскрипта зы синтезируется ДНК ВИЧ, встраиваемая в ДНК клетки-хозяина, которая в да льнейшем начинает продуцировать вирусные частицы. Основа естественног о иммунитета - это действие неспецифических механизмов, в большинстве св оем реагирующих на повреждение тканей воспалительными реакциями. Неко торые клетки (макрофаги - МФ) и гуморальные факторы (комплемент, лизоцим) н аправлены на уничтожение бактерий. Другие клетки могут секретировать и нтерферон, действие которого в основном направлено против вирусов. Адаптивный иммунитет основан на свойствах Т- и В-лимфоцитов избирательн о отвечать на чужеродные вещества (антигены) с образованием специфическ ой памяти и продукцией антител. Попадая в организм человека, ВИЧ поражае т различные органы и ткани, но, в первую очередь, клетки, несущие маркер СD4+ . В таблице 3 приведены основные типы клеток, поражаемых ВИЧ. В цитоплазме п ораженных клеток освобождается вирусная РНК, и с помощью фермента обрат ной транскриптазы на основе вирусной РНК синтезируется ДНК - копия, кото рая встраивается в ДНК клетки хозяина (провирус). При каждом новом делени и клетки все ее потомство содержит ретровирусную ДНК. В пораженной клетк е начинают создаваться структурные элементы ВИЧ, из которых при помощи д ругого фермента - протеазы, собираются новые полноценные вирусы, в свою о чередь поражающие новые клетки-мишени. С течением времени большинство з араженных клеток погибает. Уменьшение клеток, несущих рецептор СD4+, приводит к ослаблению цитотокси ческой активности CD8+ Т-лимфоцитов, уничтожающих инфицированные вирусом клетки. В результате теряется контроль за проникающими в организм возбу дителями бактериальных, вирусных, грибковых, протозойных и других инфек ций (оппортунистических), а также за клетками злокачественных опухолей. Одновременно происходит нарушение функции В-лимфоцитов, поликлональна я активация которых приводит, с одной стороны, к гипергаммаглобулинемии , а с другой - к ослаблению их способности продуцировать вируснейтрализу ющие антитела. Повышается количество циркулирующих иммунных комплексо в, появляются антитела к лимфоцитам, что еще больше снижает число CD4+ Т-лимф оцитов. Возникают аутоиммунные процессы. В начальных стадиях болезни в организме вырабатываются вируснейтрализ ующие антитела, которые подавляют свободно циркулирующие вирусы, но не д ействуют на вирусы, находящиеся в клетках (провирусы). С течением времени ( обычно после 5-6 лет) защитные возможности иммунной системы истощаются, пр оисходит накопление свободных вирусов в крови (возрастает т.н. "вирусная нагрузка"). Оппортунистические инфекции, как правило, имеют эндогенное происхожде ние и возникают за счет активации собственной микрофлоры человека всле дствие снижения напряженности иммунитета (например, эндогенная актива ция микобактерий туберкулеза из очагов Гона). Цитопатическое действие В ИЧ приводит к поражению клеток крови, нервной, сердечно-сосудистой, кост но-мышечной, эндокринной и других систем, что определяет развитие полиор ганной недостаточности, характеризующейся разнообразием клинических проявлений и неуклонным прогрессированием ВИЧ-инфекции. Источник инфекции - зараженный ВИЧ че ловек, находящийся в любой из стадий болезни. Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактны й). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВИЧ сохран яется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относят ся: 1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных; 2) вертикальный - от матери к плоду (ребенку), реализуемый как трансплацент арно, так и интранатально и постнатально (в процессе грудного вскармлива ния); с другой стороны существует и угроза инфицирования здоровой матери при грудном вскармливании от зараженного в лечебном учреждении ВИЧ-инф екцией ребенка; 3) не исключается (но значительно менее вероятно, чем при вирусном гепатит е В) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы и др угие колюще-режущие предметы, зубные щетки и т. п. Искусственный путь передачи - парентеральный - реализуется при проникно вении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-ди агностических манипуляциях (трансфузии крови и ее препаратов, транспла нтации органов и тканей, инъекции, операции, эндоскопические процедуры и т. п.), искусственном оплодотворении, при внутривенном введении наркотич еских веществ, выполнении различного рода татуировок и обрядовых манип уляциях. Восприимчивость к ВИЧ всеобщая. В настоящее время особенно велик риск ин фицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального в ведения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы. Контингентами высо кого риска заражения ВИЧ являются также лица, склонные к гомосексуализм у, промискуитету; дети, рожденные от ВИЧ-инфицированных матерей; реципие нты донорской крови, тканей и органов, особенно больные гемофилией; меди цинский персонал, имеющий профессиональный контакт с кровью и другими б иологическими жидкостями ВИЧ-инфицированных пациентов. В организме человека есть четыре жидкости, через которые передается ВИЧ : кровь, сперма, вагинальные выделения, грудное молоко. Вирус передается, т олько если определенное количество жидкости со значительной концентра цией вируса попадает в организм и существует возможность попадания вир уса непосредственно в кровь. Незащищенный секс. ВИЧ при сексе передается из-за контакта содержащих вирус жидкостей - кро ви, спермы или вагинальных выделений - со слизистыми оболочками (половог о члена, прямой кишки, влагалища и, в меньшей степени, рта) или из-за их непос редственного попадания в кровоток (при наличии повреждений). Предотврат ить передачу вируса можно, исключив контакт с перечисленными жидкостям и. Наиболее распространенным способом этого добиться является использ ование презерватива. Чаще всего передача ВИЧ во время близости происходит при попадании соде ржащих вирус вагинальных выделений или спермы в рот, во влагалище, пряму ю кишку или на половой член. В этой ситуации содержащая вирус жидкость ко нтактирует со слизистой оболочкой. Там вирусы подвергаются атаке иммун ной системы и транспортируются в близлежащие лимфатические узлы, где по падающие на слизистую микробы обычно уничтожаются. Однако особенность ВИЧ заключается в том, что он поражает именно иммунную систему, к которой относятся и лимфоузлы. Поэтому защита не срабатывает и развивается ВИЧ-и нфекция. При интенсивном сексе слизистая оболочка и тонкая кожа половых органов нередко травмируется. Через ссадины и трещинки открывается путь для неп осредственного контакта с кровью. Это увеличивает риск передачи вируса. Язвочки, прыщики на слизистых оболочках (возникшие в результате различн ых венерических заболеваний, особенно гонореи и т.п.) могут сыграть анало гичную роль, способствуя входу или выходу ВИЧ-инфицированной крови чере з эти ворота при сексуальном контакте. С практической точки зрения это о значает, что передаче вируса способствуют: сопутствующие заболевания п оловой сферы, высокоинтенсивный секс без достаточной подготовки, эякул яция непосредственно в партнера. Уменьшить риск передачи вируса можно, и збегая травматизации при сексе (используя лубриканты), отказавшись от эя куляции в партнера. Так как содержание вируса в слюне незначительно, его передача при оральном сексе возможна только в одну сторону, со спермой, п ри эякуляции в рот. Имеющиеся в продаже растворы и мази для местной "дезинфекции" после секс уального контакта убивают ВИЧ только в лабораторных опытах. Достоверны х данных, что они уничтожают вирус в естественных условиях, нет. Многие по добные растворы, особенно содержащие соединения хлора, вызывают на поло вых органах раздражение и язвы, которые, наоборот, могут стать открытыми воротами для вируса. С другой стороны, эти средства эффективны против ве нерических болезней, так что их использование можно расценивать как раб оту на снижение риска передачи ВИЧ в дальнейшем. Поскольку в слюне ВИЧ слишком мало, вирус не передается через поцелуй. За всю многолетнюю историю медицинских наблюдений ни одного факта переда чи ВИЧ при поцелуе не зарегистрировано. Иногда говорят, что риск предста вляет наличие ранок и язвочек во рту и на губах, но в таком случае для пере дачи вируса необходимо наличие у каждого из партнеров открытой кровото чащей раны в ротовой полости. Неповреждённая кожа является непреодолим ым барьером для вируса. Поэтому ВИЧ не передается через объятия. ВИЧ може т жить вне организма всего несколько минут, так что капли и следы физиоло гических жидкостей, к примеру на постельном белье, не представляют опасн ости. Отметим, что риск передачи вируса зависит исключительно от обстоятельс тв конкретного сексуального контакта. "Случайная" ли это связь или "любов ь", не имеет никакого значения. При многократных контактах вероятность п ередачи вируса пропорционально увеличивается. Употребление инъекционных наркотиков При уколах наркотиков или, иначе говоря, инъекционном использовании пси хоактивных веществ в организм может попасть определенное количество к рови, содержащей ВИЧ. В использованном шприце или игле всегда остается к ровь, в которой вирус может жить в течение нескольких суток. Даже следов к рови может быть достаточно для передачи инфекции. Поэтому наиболее эффективный способ предотвращения передачи вируса эт им путём - использование только стерильного индивидуального одноразов ого инъекционного инструментария. Важно понимать, что речь идёт не тольк о о шприце с иглой, а обо всех предметах, соприкасающихся с психоактивным веществом после кипячения раствора. Риск передачи вируса возникает при использовании одолженных и ранее уп отребленных игл и шприцев. Опасными являются покупка препаратов в уже за полненном шприце и распределение вещества методом "заправки" (когда раст вор вводится из одного шприца в другой через отверстие от снятой иглы ил и от вытащенного поршня). Вероятность передачи вируса при совместной инъекции в значительной ст епени зависит от степени очистки шприца после первого использования и к оличества вируса в остающейся в шприце крови. Существуют достоверные да нные о том, что троекратное промывание шприца чистой водой очищает его в достаточной степени, чтобы считать статистически маловероятным - если н е невозможным - содержание в нем ВИЧ. Помимо собственно шприца, передачу ВИЧ могут обеспечить общие ложки, ват ные фильтры и вода, используемые для растворения психоактивного вещест ва или промывки инъекционного инструментария. Применение отдельного в атного фильтра и неиспользованной воды позволяют исключить передачу в ируса на этом этапе. Ложки можно стерилизовать прокаливанием на открыто м огне. Важно помнить, что передача ВИЧ с помощью инъекционного инструментария может происходить не только в ходе совместного употребления психоакти вных веществ, но и в процессе деления на дозы психоактивных веществ на ра зличных этапах их распространения. Существует мнение, что ВИЧ может проникать в психотропное средство в про цессе его производства через контейнеры и различные приспособления дл я переливания, фильтрации и смешивания ингредиентов, а также через инъек ционный инструментарий, которым продукт выбирают из контейнера для про бы. Однако факты, в том числе результаты лабораторных исследований, гово рят о том, что даже при попадании в психоактивное вещество крови, содержа щей вирус, ВИЧ теряет активность от нагревания и кипячения раствора в пр оцессе приготовления препарата. Статистика доказывает, что проведение программ по обмену шприцев снижа ет вероятность распространения вируса иммунодефицита. У нас в стране, гд е эти программы не распространены, шприцы тем не менее всегда можно купи ть в любой аптеке, в том числе круглосуточной. Они недороги (значительно д ешевле дозы любого психоактивного вещества) и гарантированно безопасн ы. От матери к ребенку ВИЧ может передаваться ребенку от матери во время беременности, родов и кормления грудью. На каждом из перечисленных этапов эту вероятность мож но значительно снизить. При беременности риск передачи вируса можно уме ньшить, если мать будет принимать специальные лекарства. Передачи вирус а во время родов можно избежать, используя специальные методы родовспом ожения. Грудное вскармливание нужно заменить искусственным. Эти действия могут уменьшить риск передачи вируса от матери ребёнку до 3-8 процентов. Поэтому беременным женщинам и женщинам, планирующим завести ребёнка, важно знать свой ВИЧ-статус. Во время беременности кровь ребёнка и матери не смешивается, но между ор ганизмами родителя и плода, в плаценте, происходит постоянный обмен разл ичными веществами. Этим путём вирус может попасть к ребёнку. Современные способы лечения ВИЧ-инфекции позволяют добиться уменьшения количеств а вируса в организме матери почти до нуля. Поэтому при правильно подобра нных лекарствах риск передачи ВИЧ ребёнку, находящемуся в утробе, значит ельно снижается. Международно признанная краткосрочная лекарственная схема, позволяющая контролировать вирус, назначается начиная с 36 недели беременности и до момента родов. При родах ребёнок проходит через половые пути матери, контактируя со сли зистыми оболочками. Вирус, который содержится в вагинальном секрете, мож ет попасть в организм новорожденного. Также нередки разрывы родовых пут ей, микротравмы, трещины. Это может стать причиной соприкосновения с реб ёнком крови матери, содержащей вирус. Поэтому во время родов особенно ва жно присутствие врача, специализирующегося на ВИЧ-инфекции (в некоторых городах имеются специальные роддома для ВИЧ-инфицированных матерей). Оп ределенные методы родовспоможения позволяют снизить вероятность пере дачи вируса в родах. В частности, специалист должен провести безопасные естественные роды или предложить кесарево сечение, назначить специаль ные противовирусные средства матери непосредственно во время родов и р ебёнку в течение 72-х часов после рождения. В грудном молоке содержится ВИЧ, который попадет в организм новорожденн ого, если мать не откажется от грудного вскармливания. Поэтому для того, ч тобы избежать передачи вируса младенцу, необходимо перейти на полное ис кусственное вскармливание, то есть кормить ребёнка только заменителям и грудного молока.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Разговаривают два профессиональных спортсмена:
- Если война, ты за кого пойдешь?
- Посмотрю… В принципе, я ни за одну армию не заигран…
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, контрольная по медицине и здоровью "ВИЧ — вирус иммунодефицита человека", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru