1. Использование осадочных реакций в клинической лаборатории. Для определения белка в моче, для разделения альбуминов и глобулинов методом фракционного высаливания для определения уровня сахара в крови. осадочные реакции являются диагностическим приемом или служат этапом проведения диагностических работ – например для количественного определения содержания белка в моче. Осаждающие реактивы: трихлоруксусная к-та, азотная к-та, кофеиновый реактив, р-р спирта.
2. Молочная кислота, содержание в крови. В норме молочной кислоты содержится меньше 1 ммоль/литр, образуется при анаэробном распаде углеводов. При физической нагрузке наблюдается лактатный ацидоз – возникает смещение рН.
3. Возрастные показатели уровня сахара в крови. Норма взрослого человека – 3,5-5,5 ммоль/л, если больше 11 ммоль/л, то сахар появляется в моче. Если меньше 3,3 ммоль/л – гипогликемия, больше 6 ммоль/л – гипергликемия. Недоношенные - 1,1-3,33, новорожденные - 2,22-3,33, 1 месяц – 2,7-4,44, 7 лет – 3,33-5,55, до 60 лет – 4,44-6,38, старше 60 – 4,61-6,10.
4. Проведение теста на толерантность к глюкозе или ТТГ. Толерантность – это способность усвоения. ТТГ проводится для выявления скрытого диабета. Определяют содержание сахара в крови на тощак, дают сахарную нагрузку на килограмм массы тела и определяют содержание сахара в крови через каждые 30 минут в течении 2-2,5 часов. В норме 3,5-5,5 ммоль/л, порог почечной проницаемости 11 ммоль/л. Коэффициент Бодуена – В-А/А*100%=50% больше 80% - сахарный диабет. В – пик сахара, А – первоночальное кол-во сахара на тощак, т.о. можно выявить скрытые формы сахарного диабета.
5. Основные причины гипо- и гипергликемий. В норме сахара в крови 3,5-5,5 ммоль/л. Если меньше 3,3 ммоль/л – гипогликемия, больше 6 ммоль/л – гипергликемия. Гипергликемия – причины: физиологическая гипергликемия – алиментарная, эмоциональная; при сахарном диабете; при гипертиреозе, адренокортицизме, гиперпитуитаризме. Гипогликемия – причины: длительное голодание; нарушение всасывания (заболевания ЖКТ), хронические заболевания печени (нарушение синтеза гликогена); нарушение секреции контринсулярных гормонов – гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников; гипотиреоз; заболевания ЦНС (инсульты); передозировка инсулина и пероральных диабетических средств; нарушение режима питания у больных с сахарным диабетом; заболевания поджелудочной железы (инсулинома).
6. Содержание кетоновых тел в крови. Представители кетоновых тел: бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты, ацетон. Они образуются в печени из АцКоА. Нормальное содержание ацетона в сыворотке крови менее 10 мг/л. В моче в норме менее 0,01 в сутки, в отдельных порциях не обнаруживаются. Суточная экскреция кетоновых тел с мочой 20-50 мг. Кетонурия – резкое увеличение содержания кетонов в моче в результате их усиленного образования и нарушения процесса окисления. Наблюдается при: сахарном диабете, голодании, кахексии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозах, в послеоперационном периоде, гликогенозах I, II, IV типов, акромегалии, инфекционных заболеваниях, интоксикации.
7. Холестерин, содержание в крови, источники, биологическая роль. ХС выполняет две главные функции – структурную и метаболическую. Структурная – ХС является компонентом плазматической мембраны, влияет на ее физико-химические свойства, регулирует проницаемость, активность ферментов мембран. Метаболическая – ХС является предшественником ряда БАВ – стероидных гормонов, витаминов группы D, желчных кислот.
Источником ХС являются пища и эндогенный синтез из АцКоА в печени и, частично, в кишечнике. ХС транспортируется в составе липопротеиновых комплексов: из печени в ткани в составе ЛПНП. Избыток ХС из тканей удаляется ЛПВП в печень, где ХС окисляется в желчные кислоты.
Нормальные величины зависят от возраста: новорожденные 1,3-2,6, 1 год 1,82-4,94, 2-14 лет 3,74-6,50, взрослые 3,9-7,2 ммоль/л.
Повышение содержания ХС наблюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, заболеваниях печени, наследственной гиперхолестеринемии. Понижение содержания ХС – тиреотоксикоз, кахексия, острый панкреатит.
10. Формы кислотности желудочного сока. 1) общая кислотность – 40-60 титр. ед – свободная HCl, связанная с белками HCl, кислые фосфорнокислые соли, органические кислоты. 2) свободная HCl – количество Н+ и Сl- ионов 20-40 титр. ед. 3) связанная HCl – недиссоциированная соляная кислота белково-солянокислых комплексов 2-15 титр. ед.
Сумма свободной и связанной HCl – общая соляная кислота, она немного меньше общей кислотности, т.к. 2-5 титр. ед составляет кислотность, обусловленная кислыми фосфатами.
Кислотообразующая функция желудка оценивается по показателям секреции желудка (базальная и стимулирующая секреция). В норме базальная секреция: свободная HCl 20-60, общая кислотности 40-60; а стимулирующая секреция: свободная HCl 20-40, общая кислотность 40-60.
11. Роль HCl в переваривании белков. 1) набухание и денатурация белков – нативный денатурирующий агент. 2) оказывает бактерицидное действие. 3) создает определенное значение рН. 4) стимулирует выработку секретина. 5) ускоряет всасывание железа. 6) активирует пепсиноген в пепсин в 2е стадии: а) частичный протеолиз б) аутокатализ.
12. Характеристика желудочного сока. Переваривание белков начинается в желудке. рН желудочного сока 1,0-2,0 (1,5-2,5). Состав желудочного сока: HCl, пепсиноген, у детей ренин (химозин). Роль HCl в переваривании белков. 1) набухание и денатурация белков – нативный денатурирующий агент. 2) оказывает бактерицидное действие. 3) создает определенное значение рН. 4) стимулирует выработку секретина. 5) ускоряет всасывание железа. 6) активирует пепсиноген в пепсин в 2е стадии: а) частичный протеолиз б) аутокатализ. Пепсин – протеолитический фермент, вырабатывается в форме пепсиногена в слизистой оболочке желудка; отличается высокой устойчивостью в кислой среде, pI < 1, гидролизует преимущественно пептидные связи, образованные аминогруппами а/к (ароматических).
Ренин – активный фермент, катализирует свертывание молока, т.е. превращение казеиногена в казеин.
У новорожденных слабощелочная реакция рН=6.
Виды кислотности желудочного сока: 1) общая кислотность – 40-60 титр. ед – свободная HCl, связанная с белками HCl, кислые фосфорнокислые соли, органические кислоты. 2) свободная HCl – количество Н+ и Сl- ионов 20-40 титр. ед. 3) связанная HCl – недиссоциированная соляная кислота белково-солянокислых комплексов 2-15 титр. ед.
Сумма свободной и связанной HCl – общая соляная кислота, она немного меньше общей кислотности, т.к. 2-5 титр. ед составляет кислотность, обусловленная кислыми фосфатами.
13. Методы определения патологических компонентов желудочного сока. В норме у взрослого человека в желудочном соке присутствует HCl, патологическими компонентами желудочного сока являются кровь и молочная кислота. У детей молочная кислота в норме присутствует, а кровь является патологическим компонентом, HCl отсутствует. Открытие HCl: 2 к 1% ф/ф + 1 к диметиламидоазобензола + 0,1н р-ра NaOH, оранжево-желтый-малиновый цвет. Открытие молочной кислоты: 10 мл воды + 10 к 2% фенола + 2 к 10% FeCl3, аметистовый цвет. Открытие крови: 1) бензидиновая проба: 10 к жс + 3 к р-ра бензидина + 3 к 3% Н2О2, синее окрашивание. 2) проба Вебера: 10 к жс + 3 к гваяковой смолы + 2 к 3% Н2О2, голубой цвет.
16. Индикан. Индол по воротной вене попадает в печень, где подвергается обезвреживанию путем связывания с серной кислотой, в результате чего образуется животный индикан. Реакцию катализирует ФАФС – 3-фосфоаденозин-5-фосфосульфат. В норме в крови индикан составляет 1,19-3,18 мкМ/л, в моче обычными методами не определяется, т.к. ниже 0,47 мМ в сутки.
Определение уровня индикана в сыворотке является важным показателем недостаточности функции почек. При хронических нефритах увеличение содержания индикана в крови точнее отражает степень почечной недостаточности, чем сведения о мочевине и остаточном азоте. Содержание индикана повышается при запорах, кишечной непроходимости, усиленном распаде белков (опухоли, эмпиема, бронхоэктатическая болезнь, абсцессы). В моче индикан выявляется при кишечной непроходимости, перитоните, гангрене, туберкулезе, раке желудка, брюшном тифе.
17. Суточная потребность в белках, жирах, углеводах и воде.
Белки (гр в день): от 6 мес до 1 года – 25 (не включая поступаемые с матерью); от 1 до 1,5 лет – 48; от 1,5 до 2 лет – 53; от 3 дог 4 лет – 63; от 5 до 6 лет – 72; от 7 до 10 лет – 80; от 11 до 13 лет – 96; взрослые – 110.
Жиры (гр в день): от 6 мес до 1 года – 25; от 1 до 1,5 лет – 36; от 1,5 до 2 лет – 40; от 3 дог 4 лет – 44; от 5 до 6 лет – 47; от 7 до 10 лет – 48; от 11 до 13 лет – 96; взрослые – 110.
Углеводы (гр в день): от 6 мес до 1 года – 113 (не включая поступаемые с матерью); от 1 до 1,5 лет – 760; от 1,5 до 2 лет – 192; от 3 дог 4 лет – 233; от 5 до 6 лет – 252; от 7 до 10 лет – 324; от 11 до 13 лет – 382; взрослые – 395.
Вода (в мл на 1 кг веса): 3 дня – 80-100; 10 дней – 125-150; 3 мес – 140-160; 1 год – 120-135; 4 года – 100-110; 6 лет – 90-100; 10 лет – 70-85; Взрослые – 40-50.
18. Креатин. Синтезируется в печени, почках, поджелудочной железе и транспортируется в мышечную ткань. В мышцах и в ткани головного мозга он превращается в креатинфосфат, относящийся к фосфогенам – соединениям, являющимся запасными носителями энергии. Гидролиз фосфата ведет к образованию креатинина. Нормальные величины содержания креатина в плазме крови: 15, 25-76,25 мкмоль/л, т.е. 13-53 мкмоль/л у мужчин, 27-71 мкмоль/л у женщин. При концентрации креатина более 122 мкмоль/л он выделяется с мочой.
Креатин в моче здоровых людей практически отсутствует (ммоль/сут): новорожденные – следы, 1 мес – 0,07, 1 год – 0,4, 5 лет – 0,5, 10 лет 1,5, взрослые – «-». Повышение содержания в моче возможно при: миопатиях; прогрессирующей мышечной дистрофии; поражениях печени; сахарном диабете; эндокринных заболеваниях (гипертиреоз, болезнь Аддисона, акромегалия); инфекционных заболеваниях; лихорадочных состояниях; красной волчанке; переломах; ожогах; белковом голодании; беременности; у детей.
19. Креатинин. Синтезируется в печени, почках, поджелудочной железе и транспортируется в мышечную ткань. В мышцах и в ткани головного мозга он превращается в креатинфосфат, относящийся к фосфогенам – соединениям, являющимся запасными носителями энергии. Гидролиз фосфата ведет к образованию креатинина. Креатинин образуется также при неферментативной дегидратации креатина (2% от общего количества креатинина). Нормальные величины (мкмоль/л): новорожденные – 27-88, 1год – 18-35, подростки – 44-88, мужчины 44-100, женщины 44-88. Концентрация креатинина в крови является довольно постоянной величиной, не зависящей от питания и других факторов. Поэтому для диагностики используется клиренс эндогенного креатинина для оценки клубочковой фильтрации почек. Повышение концентрации в крови при: нарушении функции почек (острая и хроническая недостаточность), мочекаменной болезни.
Креатинин попадает в мочу путем клубочковой фильтрации. Суточное выделение креатинина индивидуально и постоянно, отражает мышечную массу. Содержание в моче (ммоль/л): 0,08 – новорожденные, 0,4 – 1 мес, 0,7 – 1 год, 2,7 – 5 лет, 6,0 – 10 лет, 7,1-17,7 – взрослые. При тяжелом нарушении функции почек содержание креатинина достигает 800-900 мкмоль/л.
Клиренс – очищение. Креатинин не реабсорбируется в почках, по его уровню можно судить о скорости клубочковой фильтрации. Отклонение говорит о нарушении функции деятельности почки. Понижение содержания креатинина говорит о почечной недостаточности.
20. Мочевина. Содержание в крови: новорожденные – 1,4-4,3 ммоль/л, до 14 лет 1,8-6,4 ммоль/л, взрослые 3,5-8,3ммоль/л, старше 60 лет 2,9-7,5 ммоль/л. Мочевина синтезируется в печени из аммиака и диоксида углерода. Аммиак образуется при дезаминировании а/к, аминов, при распаде пуриновых и пиримидиновых оснований. Диоксид углерода обр-ся в результате реакций прямого и окислительного декарбоксилирования. Повышение содержания мочевины является главным признаком нарушения выделительной функции почек. Причины внепочечного повышения содержания мочевины связаны с потерей жидкости, усиленным распадом белков. Уменьшение содержания мочевины наблюдается при заболеваниях печени из-за нарушения синтеза мочевины, отравлениях лекарственными препаратами, малобелковой диете.
Выделение мочевины с мочой зависит от содержания ее в плазме. Содержание в моче (ммоль/сут): новорожденные – следы, 1 месяц – 17, 1 год – 80, 5 лет – 200, 10 лет – 300, взрослые – 333-583. Выделение мочевины повышается при употреблении пищи с высоким содержанием белков, при заболеваниях сопровождающиеся распадом тканей. Уменьшение выделение характерно для заболеваний печени, почек с нарушением их фильтрационной способности.
24. Аммиак. Нормальные величины в крови: 12-65 мкмоль/л. Аммиак образуется в результате дезаминирования а/к в тканях, кишечнике, дезаминированияаминов, при распаде азотистых оснований (пуриновых и пиримидиновых). Повышение содержания – гипераммониемия – наблюдается при нарушении процессов обезвреживания его – заболевания печени, ферментопатии мочевинообразования (у детей).
Содержание аммиака в моче возрастает при диабетическом ацидозе и не меняется при почечном, увеличивается при сахарном диабете с кетозом, обезвоживании, гиперфункции коры надпочечников, при уменьшении в организме калия и натрия. Количество аммиака в моче снижается при алкалозах, болезни Аддисона, нефрите с поражением дистальных отделов канальцев.
25. Мочевая кислота. Мочевая кислота крови является конечным продуктом распада пуриновых оснований. Нормальные величины: новорожденные 0,2 ммоль/сутки, год 1-2ммоль/сутки, 6 лет 1-8, 12лет 3-5ммоль/сутки. 0,10-0,40 ммоль/л – у мужчин до 60 лет, 0,24-0,50 – у женщин до 60 лет, 0,25-0,47 – у мужчин старше 60 лет, 0,19-0,43 – у женщин старше 60 лет.
Повышение содержания мочевой кислоты – гиперурикемия – наблюдается при: подагре, лейкозах, витамин В12-дефицитных анемиях, полицитемиях, острых инфекциях, заболеваниях печени, тяжелой форме сахарного диабета, хронической экземе, псориазе, отравлениях барбитуратами, оксидом углерода, метанолом, заболеваниях почек.
Препарат аллопуринол – структурный аналог гипоксантина – действует как конкурентный ингибитор, в результате образуется меньше мочевой кислоты.
26. Возрастные показатели содержания общего билирубина.
Билирубин – красно-коричневый пигмент, токсичный, плохо растворим в воде, в крови связывается с альбуминами, если не связывается то оседает в тканях, что придает им желтый цвет, может развиться ядерная желтуха – поражение ядер цнс. У новорожденных содержание общего билирубина в мкмоль на литр 23,1 2день 54 4день 90 6день 72 9день 53 1мес 11 .
Общее содержание билирубина определяется суммой прямого и непрямого билирубина. Общий билирубин = 8,5-20,5 ммоль/л. Прямой билирубин менее 5 ммоль/л. Непрямой билирубин – это расчетная величина, общий билирубин минус прямой билирубин.
27. Соотношение форм билирубина в крови. Билирубин – красно-коричневый пигмент, токсичный, плохо растворим в воде, в крови связывается с альбуминами, если не связывается то оседает в тканях, что придает им желтый цвет, может развиться ядерная желтуха – поражение ядер цнс. Непрямой билирубин связан с альбуминами, образуется в ретикулоэндотелиальной системе и транспортируется в печень; составляет 75% от общего количества билирубина, в норме с мочой не выводится, т.к. почками не фильтруется. Прямой билирубин связан с двумя молекулами глю кислоты, образуется в гепатоцитах печени и транспортируется в кишечник; составляет 25% от общего кол-ва билирубина, фильтруется в почках, выводится с мочой в небольших количествах, качественными пробами в моче не определяется. Содержание: новорожденный – НБ 14,4, ПБ 8,7, 2й день – НБ 45,5, ПБ 8,7, 4й день – НБ 82,2, ПБ – 7,9, 6й день – НБ 63,3, ПБ 8,7, 9й день – НБ 44,3, ПБ 8,7, 1 месяц – НБ 8,5, ПБ 2,6, взрослые – НБ 8,5, ПБ 2,6. Общий билирубин – новорожденный – 23,1, взрослый – 11,1.
28. Определение билирубина в крови. Метод Иендрассика. Метод основан на определении общего билирубина после добавления к сыворотке крови кофеина и бензойнокислого натрия (кофеиновый реактив) в результате непрямой билирубин отщепляется от белка, переходит в растворимое диссоциированное соединение и дает розовое окрашивание с диазореактивом.
1 пробирка: 1,8 мл кофеинового реактива, 2 пробирка: 1,8 физ р-ра, в обе по 0,5 мл сыворотки и 0,25 диазореактива. Оставляют на 5-10мин. Далее определяют окраску в фотоэлектроколориметре. Окраска в пробе с кофеиновым реактивом соответствует общему кол-ву билирубина в сыворотке, а окраска в пробе с физ р-ром зависит только от присутствия прямого билирубина.Разность между концентрацией общего и прямого билирубина соответствует содержанию непрямого билирубина.
30. Уробилин – при окислении в желчных путях и тонкой кишке образуется смесь тетрапиррольных соединений, названных уробилиногенами. У здоровых людей уробилин содержится а моче в малых количествах и обычными качественными пробами не выявляется. Уробилинурия наблюдается при: паренхиматозной желтухе, при гемолитических анемиях, при отравлении свинцом.
31. Белки плазмы крови – это альбумины, глобулины и фибриноген. Общее количество белка 65-85 грамм в литре крови Возрастные особенности: новорожденные 46-70 1-2 года 56-75 до 69 лет 64-83 после 60 лет 62-81. гипопротеинемия возникает вследствие: голодания, при повышенной потере белка – заболевания почек, кровопотери, новообразованиях, нарушениях синтеза белка – заболеваниях печени. Гиперпротеинемия: дегидротации (травмы, ожоги, холера), появление парапротеинемии, т е при появлении патологических белков при миеломной болезни и болезни Вальденстрема.
32. Общее содержание белков в плазме крови 65-85 гр в литре или 7%. Основные белки плазмы крови – это альбумины 59 гр в литре и глобулины 20-30 гр в литре, фибриноген 2-4 гр в литре. Методы разделения белков плазмы крови – это электрофорез на бумаге осуществляется в щелочном буфере рН=8,6 вероналовомединаловый буфер, в итоге получаем гомогенную фракцию альбуминов и гетерогенную фракцию глобулинов альфа1бета1бета2гамма. В щелочной среде все белки плазмы крови приобретают отрицательный заряд и перемещаются в одну сторону. На старте остаются гамма глобулины, затем бетта2 глобулины, затем бета 1, альфа 1, альфа2, затем альбумины (55-65%). При острой инфекции кол-во гаммаглобулинов увеличивается, при нарушении белковосинтезирующей функции печени количество альбуминов уменьшается.
Альбумины 42-51 грамм в литре или 50-60%. Глобулины альфа1 3-7% 2-5гр альфа2 5-8% 4-7гр бета 11-13% 5-9 гр гамма 15-22% 8-17гр
Функции белков плазмы крови: 1) поддержание онкотического давления 2) регулируют и поддерживают КОС за счет белковой и гемоглобиновой буферной системы крови 3) иммуноглобулины участвуют в поддержании гуморального иммунитета 4) транспорт микроэлементов, таких как Cu Fe Ca Mg и других 5) при белковом голодании являются резервом аминокислот 6) специальные белковые молекулы осуществляют транспорт липидов, углеводов, витаминов, конечных продуктов обмена и так далее.
33. Белки острой фазы – это белки которые в норме в плазме крови обнаруживаются в незначительных концентрациях, а при патологии их концентрация возрастает в несколько раз. Например: С-реактивный белок, альфа1-кислый гликопротеид, антитрипсин, гаптоглобин, церуллоплазмин, фибриноген.
34. Гемоглобин – основной дыхательный белок крови, относящийся к хромопротеидам. Он состоит из белковой (глобин) и небелковой (гем) части, является белком четвертичной структуры и состоит из 4х субъединиц, каждая из которых включает в себя полипептидную цепь, соединенную с гемом, полипептидные цепи попарно одинаковы. Так, гемоглобин взрослого типа (HbA) имеет 2альфа и 2 бета полипептидные цепи. Концентрация гемоглобина в крови и здоровых людей составляет 132-164 г/л у мужчин, 115-145 г/л у женщин. Содержание6м гемоглобина в крови (г/л): новорожденные – 210; 1 мес – 170,6; 3 мес – 132,6; полгода – 129,2; 1 год – 127,5; старше 2х лет – 116-135; взрослые: 132-164 г/л у мужчин, 115-145 г/л у женщин.
35. Фетальный гемоглобин, который преобладает в крови новорожденного, имеет 2альфа и 2гамма полипептидные цепи. Использование HbF для диагностики: 1) при гемолитической болезни новорожденных – заменное переливание крови. 2) при рождении близнецов у первого анемия, второй здоров. 3) фетоматеринская гемотрансфузия – рождается анемичный ребенок. Свойства HbF: 1) более высокая растворимость в солевых растворах. 2) устойчива к денатурирующему воздействию щелочи. HbF является щелочнирезистентным – на этом основывается количественное опредиление HbF. 3) высокая скорость окисления железа гема, т.е. HbF быстро превращается в метгемоглобин. 4) высокое сродство к кислороду. 5) высокая скорость движения при электрофорезе. 6) специфический спектр поглощения в ультрафиолетовом спектре. Повышение содержания HbF наблюдается при: злокачественных заболеваниях крови; заболеваниях, сопровождающихся гипоксемией и гипоксией тканей; наследственных заболеваниях (гемоглобинопатии); попадание крови плода в кровь матери (повышается содержание HbF у матери) или попадание крови одного плода в кровь другого плода при многоплодной беременности (повышенное содержание HbF у одного близнеца по сравнению с другим). Возрастные содержания гемоглобина (в % от общего гемоглобина): новорожденный – 75; 1 нед – 71; 3 нед – 65,4; 4 нед – 60; 1-2 мес – 56,1; 2-3 мес – 38,3; 3-5 мес – 22,5; 6-9 мес – 9,1; 9-12 мес – 4,3; 1-3 года – 1,6; 3-7 лет – 0,8; 7-14 лет – 0,7; взрослые – до 1,5.
36. Карбоксигемоглобин. Оксид углерода (СО) при соединении с железом гема образует стойкое соединение карбоксигемоглобин. Оксид углерода является продуктом обмена и образуется эндогеннопри распаде гема (в норме – при старении эритроцитов). Содержание карбоксигемоглобина является показателем гемолиза эритроцитов. Повышение содержания наб-ся при: гемолитических анемиях; повышенном содержании оксида углерода в атмосферном воздухе; у курильщиков. Изменения содержания с возрастом (в % от общего гемоглобина): новорожденные – 1,50; 1 нед – 1,65; 1 мес – 1,60; 3 мес – 1,50; 1 год – 1,27; 10 лет – 1,17; взрослые – 1,00.
37. Метгемоглобин. Железо гема нах-ся в 2х валентной форме. При окислении его (Fe2+Fe3+) образуется метгемоглобин. Окислителями железа гема могут быть различные продукты метаболизма – активные формы кислорода, ферменты, альдегиды и др. В норме за сутки образуется 2,5% метгемоглобина, а обнаруживается в крови 1,5%. Метгемоглобинредуктазная система восстанавливает метгемоглобин, переводя его в восстановленную форму, возвращая тем самым способность транспортировать кислород. К экзогенным метгемоглобинообразователям относятся нитриты, нитраты, присутствующие в избыточном кол-ве в воде, в пище, ряд лекарственных препаратов. Повышение содержания метгемоглобина наб-ся при: снижении активности метгемоглобинредуктаз (врожденного и приобретенного); повышенном содержании в пище, воде нитритов, нитратов; кишечных интоксикациях; наличии аномального гемоглобина М (М-гемоглобинопатии). Повышение конц-ции в крови свыше 10-15% приводит к появлению синюшной окраски кожи и слизистых оболочек. Определение содержания метгемоглобина важно для дифференциальной диагностики пороков сердца, сопровождающихся цианозом. Изменение содержания с возрастом (в % от общего содержания гемоглобина): новорожденные – 6,22; 1 нед – 2,93; 1 мес – 2,86; 3 мес – 2,21; 1 год – 1,13; 10 лет – 1,08; взрослые – 1,00.
38. Гликированный гемоглобин. Диагностическое значение имеет определение содержания гликированных гемоглобинов, образующихся в результате комплексирования гемоглобина с различными углеводами. 95% от общего кол-ва гликированных гемоглобинов приходится на долю гемоглобина А1С, образующегося в результате комплексирования гемоглобина и глюкозы. Повышение содержания гликированных гемоглобинов наб-ся при сахарном диабете. Определение гликированных гемоглобинов производится как для диагностики при массовых обследованиях населения, так и для контроля за соблюдением диеты у больных с сахарным диабетом, при подборе дозы инсулина и контроле за эффективностью лечения. Содержание гликированного гемоглобина (HbA1С) у здоровых людей нах-ся в пределах 3-6% от общего гемоглобина или 0,55 (плюс минус 0,09) мг фруктозы на 1 мг гемоглобина.
39. Остаточный азот. Содержание небелкового азота 15-25 ммоль/л. Небелковый азот крови представлен мочевиной 50%, а/к-тами 25%, эрготионеином 8%, мочевй кислотой 4%, креатином 5%, креатинином 2,5% - источник энергии АТФ, аммиаком и индиканом 0,5%, а также полипептидами, нуклеатидами, нуклеазами, глутатионом, билирубином, холином, гистидином. Т.О. в состав небелкового азота крови входит азот конечных продуктов обмена простых и сложных белков.
Небелковый азот крови называют также остаточным азотом, т.е. остающимся в фильтрате после осаждения белков (реакция осаждения белков плазмы крови). Главным конечным продуктом обмена белков является мочевина (образуется в печени), норма = 3,3-6,6 ммоль. Нарастания содержания мочевины в крови до 1,6-20 ммоль/л – является признаком нарушения функции почек средней тяжести, до 35 – тяжелой тяжести, свыше 50 ммоль/л – очень тяжелое нарушение с неблагоприятным прогнозом. Азот мочевины/остаточный азот * 100%. Норма меньше 48%. При почечной недостаточности повышается до 90%, а при нарушении мочеобразовательной функции печени снижается до менее 45%. Увеличение мочевины говорит о усиленном распаде белков тканей, уменьшение количества мочевины – при безбелковой диете, нарушении функции печени.
Мочевая кислота является конечным продуктом обмена пуриновых оснований в норме 0,18-0,24 ммоль/л. гиперурикэмия – повышение содержания мочевой кислоты – симптом подагры – 0,5-0,9 ммоль/л.
40. Формы азотемии. При ряде патологических состояний уровень небелкового азота в крови повышается и возникает азотемия. В зависимости от причин возникновения выделяют: 1) продукционную – наблюдается при усиленном распаде тканевых белков при воспалениях, ранениях, ожогах. 2) ретенционная (нарушение выведения): а) почечная – нарушение выделительной функции почек; б) внепочечная – тяжелая недостаточность кровообращения, снижение АД уменьшение почечного кровотока, является результатом наличия препятствия оттока мочи после ее образования в почке.
41. Показатели КОС. рН крови в норме = 7,34-7,44. рН крови зависит от согласованной работы буферных систем крови, выделительной функции почек и дыхательной функции легких. рН является показателем кислотно-основного состояния (КОС). КОС отражает состояние клеточного метаболизма, газотранспортной функции крови, внешнего дыхания, состояния вводно-солевого обмена. КОС отражает отношение ионов ОН- к ионам Н+.
Поддержание рН необходимо для функции ферментов, стабильности мембран, деления клеток, энергетического баланса. Например повышение Н+ сопровождается ускорением глюконеогенеза, а повышение ОН – усиливает процессы распада глюкозы и ускоряет ЦТК.
Нарушения КОС: 1) компенсированные – без сдвига рН, при этом рН не изменяется; 2) некомпенсированные – сдвиг рН.
Если рН менее 7,35, то это состояние называется ацидоз, если более 7,45 – алкалоз. Пограничные с жизнью значения – 6,8 и 7,8, но в клинике они не встречаются.
В зависимости от причины ацидоз и алкалоз может быть респираторным и метаболическим.
Респираторный (дыхательные) ацидоз – связан с гиповентиляцией легких. Наблюдается при: астматическом статусе, воспалительных процессах легких, повышении порциального давления СО2 крови. Проявляется компенсаторная реакция - повышение актуального бикарбоната (АВ).
Респираторный алкалоз – усиление вентиляции легких при нахождении в разряженной атмосфере, вдыхании чистым кислородом, заболеваниях ЦНС, легких с одышкой, опухолях, инфекции. В крови наблюдается понижение порциального давленияСО2, понижение АВ. Моча щелочной реакции.
Метаболический ацидоз – а) гиперхлорэмические нарушения – характеризуются накоплением Сl в крови, т.е. накоплением НСl, снижается количество бикарбонатов. Причина – увеличение продукции Н+ ионов, введение Н+ или медикаментов, которые превращаются в кислоты, нарушается выведение Н+ почками, потеря бикарбонатов из ЖКТ при диарее, с мочой при болезни почек.
Б) ацидоз с высоким аммонийным дефицитом. В результате снижается Cl-, H-CO3 т.к. в кровь поступают анионы органических кислот. Наблюдается при диабете, голодании, гипоксии, интоксикации метанолом, этиленгликолем. Сопровождается повышением в крови лактата или кетоновых тел, или других органических веществ. В крови понижается АВ. Компенсаторная реакция – повышение вентиляции легких, снижение порциального давления СО2, увеличение выведения кислых и аммонийных соединений с мочой.
Метаболический алкалоз – при потере водородных ионов с желчным содержимым при рвоте, при введении щелочных растворов, дефиците калия в организме, при альдостеротизме – введение стероидных гормонов. Характеризуется повышением АВ, гипокалийэмия, при тяжелой форме дегидратации, геперкалийэмия. Компенсаторная реакция –повышение порциального давления СО2, повышении секреции бикарбонатов почками.
Показатели КОС определяются по прибору микроАструп: 1) актуальный рН = 7,36-7,44. 2) порциальное давление кислорода = 90-100 мм рт ст. 3) порциальное давление углекислого газа = 36-44 мм рт ст.
Первые три показателя определяются прямым путем на приборах, остальные показатели определяются по специальным номограммам.
АВ – актуальный бикарбонат – отражает концентрацию бикарбоната в плазме крови в физиологическом состоянии. В норме равен 19-25 ммоль/л. 5) ВВ – буферные основания – сумма всех анионов крови, которые обладают буферным действием. Равен 40-60 ммоль/л.
Если провести определение бикарбоната и буферных оснований при полном насыщении крови в стандартных условиях, то можно определить SB и NBB. NBB – нормальные буферные основания – 40-60 ммоль/л. SB – стандартный бикарбонат – 21-25ммоль/л. Разница между ними – это ВЕ – избыток или дефицит оснований – «+» или «-» 2,5 ммоль/л.
42. Осмоляльность – количественная мера осмотически активных веществ. Осмотическое давление крови определяют вне клетки ионы натрия, хлора, бикарбонаты; в клетке калий и фосфаты. При изменении осмоляльности происходит перераспределение воды между кровью и тканью. 290 мОсм/л. Диагностическое значение – снижение осмоляльности мочи характерно для несахарного диабета. Осмоляльность определяет: 1) сохранение формы и объема клеток 2) способность к транспорту низкомолекулярных веществ. Снижение осмоляльности в внеклеточной жидкости – гипоосмоляльный синдром – вода стремится в клетку, наблюдается внутриклеточная гипергидротация, внеклеточная дегидротация. Клетки набухают, увеличиваются в размерах и разрушаются – гемолиз эритроцитов. Повышение осмоляльности – гиперосмоляльный синдром- внутриклеточная дегидротация, внеклеточная гипергидротация. Клетки сморщиваются, уменьшаются в размерах, увеличивается интерстимциальный сектор, развиваются отеки.
Быстрое изменение осмоляльности влияет на клетки мозга, которые сначала уменьшаются в объеме, а потом адаптируются путем накопления осмотически активных веществ – глутамин, инозитол и т.д.
43. Натрий. В крови – 132-150 ммоль/л, в эритроцитах 17-20 ммоль/л. Источники: поваренная соль, овощи. Является основным внеклеточным элементом клеток, влияет на распределение воды в организме, поддержание нервно-мышечного тонуса, постоянства осмотического давления, участвует в работе буферной системы крови. Изменение содержания натрия приводит к изменению объема внеклеточной жидкости, влияя на кровообращение, функцию почек и НС, что требует неотложных мер. Понижение содержания при: недостаточном поступлении (бессолевая диета); большой потери натрия при физ работе, в условиях жаркого климата (с потом); потери с рвотой, диарея; при парентеральном введении жидкостей, бедных электролитами; депонировании натрия в полостях организма; острая и хроническая недостаточность надпочечников (снижение альдостерона). Повышение при: олигурии, ограничении поступления жидкости в организм, гиперальдостеронизме.
44. Калий. В сыворотке крови 4-5,5 ммоль/л, в эритроцитах 115 ммоль/л. Внутриклеточный катион – 98%. Источник – абрикосы, банан, курага, овощи, фрукты, картошка. Участвует в обмене веществ, в мышечном сокращении, мышечном возбуждении. Калий участвует в процессах энергетического обмена, определяет состояние нервно-мышечной деятельности, поглощается тканями при анаболических процессах, необходим для синтеза ацетилхолина, высвобождается при распаде тканей и участвует в биосинтезе гликогена. Снижение содержания (гипокалиемия) при: недостаточном поступлении в организм (поражения ЖКТ, парентеральное введение жидкостей не содержащих калий); нарушение всасывания у больных с поражением кишечника; при лечении диуретиками; повышенной потере (поносы, рвоты, промывание желудка); при терапии кортикостероидными гормонами; диабетической коме; алкалозе. Повышение содержания (гиперкалиемия) при: анауриях или олигуриях; острой или хронической почечной недостаточности, недостаточности надпочечников; диабет с кетоацидозом; введении большого количества калия, при ацидозе.
45. Кальций. Общее содержание – 2,3-2,75 ммоль/л, ионизированный – 1,05-1,3 ммоль/л, в эритроцитах следы. Источники: молочные продукты, бобовые, злаки, орехи. Принимает участие в процессах нервно-мышечной возбудимости (как антагонист ионов калия), мышечного сокращения, свертываемости крови, образует структурную основу костного скелета, влияет на проницаемость клеточной мембраны. Понижение (гипокальциемия) вызывают: понижение функции паращитовидных желез, беременность, алиментарные дистрофии, рахит у детей, острый панкреатит, стеаторея при панкреатитах, закупорка желчных протоков, почечная недостаточность. Повышение конц-ции (гиперкальциемия) вызывает: повышение ф паращитовидных желез, переломы костей, полиартриты, метастазы злокачественных опухолей в кости, множественные миеломы, передозировка витамина D и кальция, желтухи.
46. Фосфаты. Содержание – 1-2 ммоль/л. Источник – рыбные продукты. Необходим для построения скелета, образования макроэргических соединений, синтеза нуклеиновых кислот, сложных белков, фосфатидов, поддержания КОР. 80-85% фосфатов нах-ся в костной и хрящевой ткани, где участвуют в формировании скелета. Повышение содержания наблюдается при понижении функции паращитовидных желез, передозировке витамина D, почечной недостаточности, миеломной болезни. Понижение при рахите, повышенной функции паращитовидных желез, почечном ацидозе.
47. Железо. Содержание: в эритроцитах – 18,5, 9-31,0 мкмоль/л, у детей до 2х лет – 7-18 мкмоль/л. В организме выполняет ряд важных функций – транспортирует кислород (гемоглобин, миоглобин), электроны (цитохромы, железосеропротеины), входит в активный центр ряда ферментов (супероксиддисмутаз, гидролаз). Распределение железа в тканях: 65% - костный мозг, эритроциты (гемоглобин), 15% - различные ткани (ферменты, миоглобин), 20% - запасная форма (ферритин, гемосидерин), 0,1-0,2% - транспортная форма (трансферрин). Повышение содержания при: гемохроматозе, гемосидерозе, анемиях, вирусном гепатите, приеме препаратов железа. Понижение при: дефиците железа, инфекциях, нефрозах, хронической почечной недостаточности, в период активного гемопоэза. Транспортная форма железа – сывороточное железо – трансферрин – 23-45 мкмоль/л.
Источники: печень, почки, гранат, яблоки. В сутки всасывается 10 мг. Участвует в энергетическом обмене, в обмене веществ, в дыхательной цепи, входит в состав гема, гемопротеидов, цитохромов.
48.Энзимный профиль тканей и органов.
Каждый орган имеет свой специальный набор ферментов – энзимный профиль. Заболевание сердца: Органическая патология миокарда. При этом определяют активность аспартатаминотрансферазы, общую активность креатинфосфокиназы и ее изоферментный спектр. При патологи увеличивается NB. Лактатдегидрогеназа – при патологии сердца увеличивается активность ЛДГ1 и ЛДГ2. Патология печени: аланин-аминотрансфераза – АлАТ; аспартат-аминотрансфераза – АсАТ – цитоплазматический и митохондриальный, повышается активность ферментов которые находятся в цитоплазме, а потом митохондриальные ферменты. Коэффициент Деритеса резко снижен. Лактатдегидрогеназа – увеличивается содержание и активность ЛДГ4 и ЛДГ5. Альдалаза – осуществляется гидролиз фруктозо6фосфат. Патология поджелудочной железы: активируются альфа-амилаза, липаза, фосфолипаза, трипсин. Патология костной ткани: проявляется активность щелочной фосфолипазы. Патология предстательной железы: определяется активность кислой фосфатазы. Патология мышечной ткани: определяется общая активность креатинфосфокиназы, альдолазы. Патология нервной ткани: определяется активность креатинфосфокиназы и ее изоферментный спектр – увеличивается фракция ББ
49. Е+SESEPE+P. Активность фермента (Е) можно определить по уменьшению субстрата (S), либо по увеличению продукта (P) выражено в мкмоль на мг на час. Методы определения: оптические – основаны на изменении спектров поглощения, спектрофотометрические, колориметрические. Например Алат 0,1-0,68 мкмоль на мг на час.
50. Определение активности амилазы в крови.
амилаз крови катализирует гидролиз гликозидных связей крахмала, гликогена. Секретируется поджелудочной и слюнными железами. В норме 3,3-8,9 мг на с*л. Повышение активности наблюдается при остром панкреатите, раке поджелудочной железы, вирусном гепатите, паратите, почечной недостаточности. Снижение активности наблюдается при гепатитах, токсикозе беременных, недостаточной функции поджелудочной железы.
К различным разведениям сыворотки крови добавляют одно и тоже количество крахмала, т.о. находят max разведение сыворотки, при котором еще полностью расщепляется крахмал, что обнаруживают по р-ции с йодом. Норма = 16-32.
51. Креатинфосфокиназа – фермент, обратимо катализирует фосфорилирование креатина с участием аденозинтрифосфата с образованием креатинфосфата и аденозиндифосфата. Наиболее распространен в мышечной и нервной ткани. Представлен тремя изоформами, состоящими из М- и В-субъединиц. Фракция-ММ – мышечный тип, фракция-МВ – сердечный тип, ВВ – мозговой тип. Величина – до 100 нмоль/(с*л). Повышение активности наблюдается у больных с инфарктом миокарда (через 3-4 часа). В сыворотке крови увеличивается активность ММ и МВ-форм. Активность повышается также при дерматомиозитах, миакардитах, гипотиреозе, судорожных состояниях.
52. органические вещества мочи: 1) белок в норме выделяется менее 0,002 г\л (30-50 мг\сут), если содержание больше – протеинурия 2) уробилин образуется при окислении билирубина в желчных путях и тонкой кишке 3)при нарушении синтеза гема в моче появляются промежуточные продукты синтеза порфиринового кольца и продукты распада гемоглобина 4) глюкоза при глюкозурии 5) кетоны 20-50 мг\сут если больше кетонурия развивается 6) гемоглобин при гемоглобинурии 7) мочевина 333-583 ммоль\сут 8) мочевая кислота – конечный продукт пуриновых оснований1,2-1,7 9) а\к при фенилкетонурии , при алкаптонурии, при нарушении синтеза мочевины 9) креатинин попадает в мочу путем клубочковой фильтрации 7,1-17,7
53. Глюкоза – это пороговое вещество и если ее больше в крови чем 11 ммоль/л она появляется с мочой. Глюкоза в норме обнаруживается только в суточном диурезе, в отдельных порциях она не обнаруживается; гликозурия – увеличение глюкозы. Почечная и внепочечная.
Почечная глюкозурия – нарушается механизм реабсорбции глюкозы в почках за счет врожденного или приобретенного дефекта белка переносчика. Характеризуется пониженным порогом почечной проницаемости и наблюдается при: ренальном диабете, развитии вторичных ренальных глюкозурий при хронических нефритах.
Внепочечная глюкозурия – связана с гипергликемией. Причина:
1) дефицит инсулина при сахарном диабете – диабетическая.
2) избыток контринсулярных гормонов в крови – недиабетическая
3) травматическое, токсическое, механическое раздражение ЦНС или сильное психическое напряжение – нервная.
4) при травмах головного мозга, после наркоза, при отравлении морфином, при эмоциональных нагрузках, стрессе – эмоциональная
В детском возрасте наблюдается функциональная гликозурия, алиментарная – при злоупотреблении сахара.
Проба Ниляндера – 6 к мочи+6 к реактива Ниляндера в водяную баню на 2-3 минуты – черный осадок висмута. Проба Фелинга – 6 к мочи + 3 к р-ра Фелинг1+ 3 к р-ра фелинг2 в водяную баню – красный осадок закиси меди.
54. Протеинурия – высокое содержание белка в моче. По степени протеинурия может быть: а) слабо выраженная б) умеренно выраженная в) выраженная. Слабо выраженная – 156-506 мг/сут: при остром и хроническом гломерулонефрите; наследственном нефрите, тубулопатии, интерстициальном нефрите, обструктивной уропатии. Умеренно выраженная – 500-2000 мг/сут – при: остром и хроническом гломерулонефрите; наследственном нефрите. Выраженная – более 2000 мг/сут – при: нефротическом синдроме, амилоидозе.
По локализации различают: а) преренальную – при усиленном распаде белка в тканях и гемолизе, б) ренальную – клубочковая (более выраженная), канальцевая (менее выраженная), в) постренальную – связана с поражением мочевыводящей системы (мочеточник, мочевой пузырь, уретра, половые органы).
Физиологические протеинурии связаны с временным появлением белка в моче и встречаются при: напряжении мышц, спортивных соревнованиях, приеме холодной ванны, душа, после эмоций. Функциональная протеинурия – ортостатическая протеинурия. Белок Бенс-Джонса – выделяется с мочой при миеломной болезни, макроглобулинемии Вальденстрема. Качественные р-ции. а) 10 к мочи + 2-3 к 20% сульфосалициловой кислоты; б) 10 к мочи + 2-3 к 10% трихлоруксусной к-ты; в) 10 к 1:1 р-ра азотной кислоты по стенке пробирки прибавляют 10 к исследуемой мочи.
55. Ацетонурия. В моче в норме менее 0,01 в сутки, в отдельных порциях не обнаруживаются. Суточная экскреция кетоновых тел с мочой 20-50 мг. Кетонурия – резкое увеличение содержания кетонов в моче в результате их усиленного образования и нарушения процесса окисления. Наблюдается при: сахарном диабете, голодании, кахексии, гиперинсулинизме, тиреотоксикозах, в послеоперационном периоде, гликогенозах I, II, IV типов, акромегалии, инфекционных заболеваниях, интоксикации.
Проба Пробалибена – 10 к мочи+10 к 10% NaOH+ р-р Люголя – бледно-желтый кристаллический осадок. Проба Легаля – 10 к мочи+3 к нитропруссида Na+ 5 к 10% NaOH – оранжево-красное окрашивание + 10 к 1н CH3COOH – вишневое окрашивание.
56. При обнаружении крови – гематурия, т.е. при обнаружении эритроцитов.
Микрогематурия – диагностируют только при микроскопическом исследовании осадка мочи.
Макрогематурия – определяется визуально, моча цвета мясных помоев.
В норме в моче определяется лишь единичные форменные элементы (лейкоциты 0-5, эритроциты 0-1).
Почечная гематурия – повышенная проницаемость почечного фильтра или поражение эпителия канальцев, или интерстиция почки.
Внепочечная наблюдается при травмах мочевыводящих путей, например камни, или при нарушении свертывающей системы крови – гемофилия.
Гваяковая проба – 10 к мочи+3 к гваяковой смолы+2 к 3% Н2О2 – синий цвет. Бензидиновая проба – 10 к мочи+3 к р-ра бензидина+2 к 3% Н2О2 – сине-зеленое окрашивание.
57, 58. Материнское молоко – основной продукт питания новорожденных и грудных детей. Ни одна молочная смесь не сможет заменить его полностью. Содержание воды 87-88%, удельная плотность 1030-1032, калорийность 67-69 кКалл/100мл. В женском молоке белков 15 г/л, а в коровьем 34 г/л, жиров одинаковое кол-во 39 г/л, углеводов в женском молоке больше – 74,5 г/л, а в коровьем – 46,5 г/л. В женском молоке преобладают мелкодисперстные белки (альбумины), а в коровьем крупнодисперстные (казеин). Отношение альбуминов к казеину в жм 3:2, а в км 1:4. рН 6,8-7,4, а в км рН 6,4-6,8. Содержание витаминов в женском молоке зависит от времени года и питания матери, преобладают жирорастворимые витамины A, D, E, меньше водорастворимых, а в км наоборот. Минеральный состав (ммоль/л): жм – Cl 12, Na 7, K 14, Ca 8,25, Mg 1,6, P 4,8, Cu 6,28, Fe, 26,8, Zn 81. КМ – Cl 29, Na 25, K 35, Ca 31,25, Mg 4,9, P 31, Cu 4,7, Fe 17,9, Zn 58. Общее количество минеральных солей в жм меньше чем в км, но меди, железа и цинка больше. У ребенка на естественном вскармливании лучше иммунитет, молоко стерильно и не требует обработки, все компоненты жм лучше усваиваются, их количественный состав сбалансирован. Нехватка витаминов и минеральных веществ компенсируется за счет прикорма – овощное и фруктовое пюре, соки.