Реферат: Атеросклероз, инфаркт, ишемическая болезнь сердца - текст реферата. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Реферат

Атеросклероз, инфаркт, ишемическая болезнь сердца

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Реферат
Язык реферата: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 410 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникального реферата

Узнайте стоимость написания уникальной работы

20 Атеросклероз – хроническое заболев ание, при котором происходит системное пор а жение артерий, выражающееся в отложении липидов и солей кальци я во внутренней сте н ке и в развитии соединительной ткани с последующим уплотнением и сужением просвета со судов. Вследствие нарушения кровотока в органах развиваются дистрофич еские, некр о биотические и склерот ические процессы. Атеросклероз является одной из наиболее частых болезней современности . Распр о страненность атеросклероз а неодинакова. Заболеваемость весьма высока в странах Евр о пы, Северной Америки, в то время как в Азии, Афр ике, Латинской Америке атеросклероз встречается значительно реже. В кру пных городах частота атеросклероза выше, чем в сельских местностях. Мужч ины болеют чаще, чем женщины, причем у последних атер о склероз развивается в среднем на 10 лет позже, чем у мужчин. Эти различия явля ются следствием различного образа жизни, характера питания, рода заняти й, генетических ос о бенностей, нерв но-гормональных факторов и др. Этиология и патогенез. Причины и меха низмы развития атеросклероза пока не выя с нены. Атеросклероз рассматривают как полиэтиологическое заб олевание, однако убед и тельных дан ных о значении каждого из «этиологических» факторов в.развитии атероск л е роза нет. Скорее всего это фактор ы риска, способствующие прогрессированию клинич е ских проявлений атеросклероза. К ним относятся прежде в сего некоторые типы гиперл и попрот еидемий, артериальная гипертония и курение. Большое значение имеют повт ор я ющиеся длительные нервно-эмоци ональные напряжения. В настоящее время основную роль в патогенезе атеросклероза отводят пов реждению эластичных элементов интимы с последующей ответной пролифера цией гладких миоц и тов. В ряде экспе риментов показано, что в местах нарушения целости эндотелия происх о дит оседание тромбоцитов (адгезия) с п оследующей их агрегацией. Из тромбоцитов выд е ляются биологически активные вещества, которые усугубляют повреждение эндотелия и так называемый фактор роста (фактор размножени я, митогенный фактор) . Под влиян ием этого фактора гладкие миоциты мигрируют из медии в интиму и пролифер ируют. В р е зультате происходит инф ильтрация интимы гладкими миоцитами и соединительной тк а нью с последующим внутри- и внеклеточным нак оплением липи-дов. Все это приводит к формированию атеросклеротической бляшки. Одним из основных факторов риска атеросклероза является нарушение лип идного о б мена. Этот факт лежит в осн ове выдвинутой Н. Н. Аничковым в 1912— 1913 гг. инфил ь трационной теории атеросклероза. Гиперлипопротеидемий (ГЛП). Согласно классификации Фред-риксона, выделе но 5 типов ГЛП. Типы I, III и V встречаются очень редко, примерно 90 % всех ГЛП предста в ляю т типы II и IV. При этом тип IV встречается примерно в 70 % случаев, а тип II — в 20 %. Атерогенными являются ГЛП II, III и IV типов. Выделяются также три основные формы гиперлипидемий: гиперхолестери-не мия, г и пертриглицеридемия, смешан ная гиперлипидемия. На практике ги-перхолестеринемия обычно соответст вует типу На, гипертриглицеридемия — типу IV и смешанная гип ерл и пидемия — типу Нб. В последнее время большое значение придают определению содержания хол естерина в липопротеидах высокой плотности (ЛПВП), так как холестерин ЛП ВП играет защитную роль в отношении атеросклероза. Гиперлипопротеидемия чаще протекает латентно и клинически проявляется обычно лишь при возникнов ении расстройств кровообращения. Только иногда отмечаются внешние при знаки ГЛП: ксантомы, липоидная дуга роговицы, гепатоспленомегалия. Вторичные ГЛП чаще всего наблюда ются у больных сахарным диабетом, гипотире о зом, билиарным циррозом печени. Важной проблемой патогенеза атеросклероза является состояние сосудис той стенки, которая при этом патологическом процессе принимает активно е участие в нарушении м е таболизма основного вещества и белков (эластина, коллагена) в самой сосудистой сте нке. Эти изменения могут возникать даже на ранних стадиях атеросклероти ческого процесса, предшествуя накоплению липидов в стенке артерий. Развитие атеросклероза у больных протекает различными темпами и весьм а неравн о мерно. По мере прогрессир ования патологического процесса происходит формирование атеросклеро тических бляшек, их изъязвление, образование на изъязвленных поверхнос тях тромботических масс. Процессу тромбообразования способствуют проц ессы гиперкоаг у ляции и угнетения антисвертывающей функции крови. Обтурирующие просвет артерий тромбы м огут в дальнейшем подвергаться реканализации. При обтурации просвета с ос у дов, в частности коронарной арт ерии, более чем у 50 % обычно появл яются признаки нарушения кровоснабжения миокарда и развивается картин а ишемической болезни сер д ца. Клиническая картина. В клиническом течении атеросклероза выделяют два пери о да: начальный (доклинический) и период кли нических проявлений. Последний разделяют на три стадии: ишемическую, тро мбонекротическую и склеротическую (А. Л. Мясников). Первая стадия характеризуется не достаточным кровоснабжением органов и тканей с обратимыми дистрофичес кими изменениями в них и небольшими функциональными нарушениями. Во II стадии вследствие выражен ного нарушения кровоснабжения, а нередко развития тромбообразования ф ормируются очаги дегенерации и некроза. В III стадии в пораженных органах в результате дегенеративно-некротических изм е нений происходит развитие рубцовой соединительной ткани. Каждая стадия может проявляться соответствующей клинической симптома тикой. Между стадиями имеются различные переходы. Клиника атеросклероза определяется преимущественной локализацией пр оцесса, ст а дией заболевания, налич ием факторов, отягощающих течение (артериальная гипертония, тромбозы). Атеросклероз аорты. Наиболее частой локализацией атеросклероза в арте риальной системе являются аорта и отходящие от нее крупные стволы. Клини ческая симптоматика появляется по мере вовлечения в процесс крупных ве твей аорты, нарушающих функцию соответствующих органов и систем. Наиболее часто атеросклеротический процесс локализуется в брюшном отд еле аорты. Симптоматика атеросклероза брюшной аорты определяется выра женностью и локализ а цией атероскл еротического процесса, поражением ветвей брюшной аорты, наличием тромб оза. При распаде атеросклеротических бляшек отторгающиеся атероматозн ые массы могут закрывать просвет артериальных ветвей (мезентериальные сосуды, артерии почек и нижних конечностей) с развитием соответствующей симптоматики (см. ниже). В случае локализации атеросклеротических бляшек в области бифуркации аорты или в подвздо ш ных артериях отмечается синдром перемежающейся хромоты, осла бление пульсации на бедренных и подколенных артериях. Одним из осложнений атеросклероза аорты является развитие аневризмы в следствие гибели эластических и мышечных волокон. Клиническая симптом атика аневризмы аорты зависит от ее величины и локализации. При аневризм е восходящего отдела аорты частым симптомом являются аорталгии — длительные, ноющие и давящие боли, п остепенно во з никающие и затихающи е. Аневризма дуги аорты может вызвать сужение отходящих от нее сонной, бе зымянной и подключичной артерий, паралич левой голосовой связки, пр о являющийся охриплостью, сдавление бр онха с развитием ателектаза, смещение гортани при систоле сердца. Аневри зма нисходящей грудной аорты проявляется признаками сда в ления пищевода, болями в груди, спине. Рентгенологически при атеросклерозе аорты обычно отмечается ее расшир ение и удлинение. Характерным признаком является наличие в стенке отлож ений кальция в виде краевой каемки. При рентгенокимографии аорты зубцы с тановятся мелкими, неровными, более плоскими. Атеросклероз сосудов нижних конечностей. Основным симптомом является боль в ногах или в одной ноге, возникающая, как правило, при ходьбе. Боль но сит приступоо б разный характер и л окализуется чаще всего в икроножных мышцах, стопе, реже бедре. Больные вы нуждены останавливаться, после чего боль стихает (перемежающаяся хром о та) . Другим симптомом являются зябкость конечностей, парестез ии. При осмотре пор а женная конечно сть холоднее, наблюдаются изменение окраски кожи (бледность с мр а морным оттенком), сухость и истончение ее . В более поздних стадиях выявляются троф и ческие язвы на пальцах ног, пятках, передней поверхности голен и, т. е. признаки сухой и влажной гангрены. При ощупывании артерий нижних к онечностей определяется резкое ослабление или отсутствие пульсации. П ри локализации атеросклеротической бляшки в области бифуркации аорты или на уровне подвздошных артерий отсутствует пульсация подколенной и ли бедренной артерии. Диагноз. При ате росклерозе диагноз сводится прежде всего к распознаванию отдел ь ных локализаций атеросклероза (коронарн ые сосуды, аорта, мозговые артерии и др.). Ди а гноз основывается на клинической симптоматике органных пора жений, учете факторов риска, особенно их сочетаний, на данных лабораторн ых исследований, в частности на нарушении липидного обмена (повышение со держания холестерина, в-липопротеидов, изменение соотношения фосфолип иды / холестерин). Для правильно й оценки выявленных биохимических показателей нарушения липидного обм ена важно установить их стабил ь но сть и исключить влияние других факторов, не связанных с атеросклерозом. Определе н ное значение в диагности ке атеросклероза аорты и крупных артерий имеют данные и н струментального обследования: снижение амп литуды пульсации аорты при рентгенок и мографии, кальциноз артерии на рентгенограмме и наличие атероскл еротических оккл ю зий, выявляемых при ангиографии, увеличение скорости распространения пульсовой во л ны. Лечение. Терапия атеросклероза напра влена в основном на устранение или уменьш е ние фактов-ов риска и коррекцию гемодинамических расстройств, вызванных осложнен и ями атероскле роза. Показано, что воздействие на ГЛП приводит к замедлению атероскл е ротического процесса, а в ряде слу чаев к регрессу процесса. Основой лечения ГЛП является диета, которая должна назначаться с учетом наруш е ний липидного обмена. Так, пр и I типе ГЛП рекомендуется полн ое исключение жиров, при II типе — ограничение приема холесте рина, при Пб — жиров и холестер ина, при III и IV типах — углеводов и холестерина, при V типе — жиров и углев одов. При избыточной массе тела необходимо рекомендовать ограничение к алорийности пищи, увеличение дв и г ательной активности. Показано снижение в пище содержания насыщенных жи рных ки с лот и увеличение доли нена сыщенных жирных кислот, более высокий уровень витаминов. При недостаточной эффективности диетических мероприятий показано наз начение средств специального антисклеротического действия, подобранн ых индивидуально и комплексно, с возможным включением гиполипидемичес ких, антиоксидантных, антиагр е гац ионных и других лекарственных средств. Полезным является применение антиоксидантов в комплексной терапии гип ерлип е мии. К этой группе лекарстве нных средств относятся токоферола ацетат (витамин Е), к о торый назначают внутрь по 0,05— 0,1 г в сутки или внутримышечно, биофлав оноиды (в и тамин Р) — рутин, кверцетин и др. Более эффективно их применение с аскорбиновой ки с л отой. В лечении атеросклероза (особенно при наличии облитерирующего атероск лероза нижних конечностей, при сочетании с сахарным диабетом) применяют пармидин (анг и нин). Он характеризуе тся умеренным гипохолестерине-мическим, антиагрегантным де й ствием. Его назначают по 0,25— 0,5 г 3 раза в день курсом не менее 3 мес. Таким образом, при стойкой ГЛП, не поддающейся коррекции диетой, рациона льно применение лекарственной терапии. Лечение назначают повторными курсами под контролем уровня липидов сыв оротки крови (холестерина, триглицеридов и т. д.) до стойкого липолити-ческ ого эффекта. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Ком итет экспертов ВОЗ определяет ишемическую болезнь (ИБС) как острое или х р о ническое поражение сердечной мышцы, об условленное уменьшением или прекращением доставки крови в миокард в ре зультате патологических процессов в системе коронарных артерий. Э тиология и патогенез. Основной причиной развития ИБС Яв ляется атеросклероз венечных артерий сердца, который отмечается более чем у 90 % умерших от инфаркта мио карда. В некоторых случаях при несомненной клинической картине ИБС ни ко ронар о графическое, ни патологоана томическое исследования не выявляют органического пор а жения коронарных сосудов (так называемая ИБ С при неизмененных коронарных артер и ях). Существуют внешние и внутренние факторы, способствующие развитию ИБС — фа к торы риска ИБС. Их бол ее 30. К основным факторам риска б ольшинство авторов относят гиперхолестеринемию (точнее атерогенные ти пы гиперлипопротеидемий), артериальную гипертонию, курение, сахарный ди абет, ожирение, малоподвижный образ жизни и нервно-психические перенапр яжения. Особенно неблагоприятное значение имеет сочетание н е скольких факторов риска. Так, при сочетании 3— 4 факторов риска вероятность заболев а ния ИБС возрастает в неск олько раз. Ишемия миокарда возникает, когда потребность миокарда в кислороде прев ышает возможности его доставки по коронарным артериям. Потребность мио карда в кислороде определяется прежде всего частотой сердечных сокращ ений, сократимостью миокарда, размерами сердца и величиной артериально го давления. Увеличение любого из этих пок а зателей повышает потребность миокарда в кислороде. В нормальн ых условиях существует достаточный резерв дилатации коронарных артери й (коронарный резерв), обеспечива ю щ ий при необходимости пятикратное увеличение коронарного кровотока, а с ледовател ь но, и доставки кислород а к миокарду. Несоответствие между доставкой кислорода и п о требностью в нем может возникать под действ ием самых разнообразных факторов, прив о дящих к повышению потребности миокарда в кислороде и (или) к уменьш ению корона р ного кровотока: 1) у больны х с выраженным поражением коронарных артерий основным механизмом ишем ии является неспособность коронарных артерий увеличить кровоток при п овышении потребности миокарда в кислороде; 2) у больных с непораженными кор онарными артериями основной механизм ишемии — уменьшение коронарного кровотока независимо от изм енений потребности миокарда в кислороде. Получены убедительные доказа тельства, что уменьшение коронарного кров о тока у таких больных чаще всего происходит вследствие спазма к оронарных артерий; 3) наиболе е часто встречаются больные с сочетанием атеросклеротиче-ского пораж е ния и ангиоспазма коронарных арте рий, так как атеросклероз повышает наклонность к о ронарных сосудов к спазму, механизм ишемии в этих случая х также носит смешанный характер — сочетание повышения потребности миокарда в кислороде и уменьшен ия к о ронарного кровотока. Клиническая картина. Одним из важней ших и часто встречающихся клинических проявлений ИБС является стенока рдия. «Классический» приступ стенокардии напряжения характеризуется с жимающей или давящей болью за грудиной с иррадиацией в левую р у ку, в левое плечо, лопатку (может быть иррадиа ция в шею, нижнюю челюсть, в правую руку) . Боль возникает при физическом напряжении (или при воздействии любых других факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде) и п рекращается в покое или после приема нитроглицерина. Однако часто прист уп стенокардии воспринимается бол ь ными не как явная боль, а как ощущение дискомфорта, который может бы ть охарактер и зован как чувство тя жести, сжатия, стеснения, распирания, жжения и даже одышки. При описании пр иступа стенокардии некоторые больные, рассказывая о своих ощущениях, пр икладывают к области грудины сжатый кулак или ладонь, или обе ладони, бес созн а тельно демонстрируя характе р боли (сжимающий, давящий или распирающий). Продолжительность приступа стен окардии почти всегда больше 1 м ин и обычно меньше 15 мин. Но прод олжительность приступа зависит от поведения больного. Приступ будет ко роче и менее интенсивным, если сразу же прекратится физическое напряжен ие, больной примет нитроглицерин. Характерно прогрессивное усиление бо ли, при продо л жении физических уси лий, которые ее провоцируют. Таким образом, важнейшим признак ом стенокардии напряжения является появление дискомфорта в области гр удной клетки в момент физической нагрузки или при возде й ствии факторов, повышающих потребность мио карда в кислороде, и прекращение непр и ятных ощущений после устранения этих факторов. Ха рактерным признаком стенокардии напряжения является также то, что прис туп быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. В положении лежа у величивается венозный возврат к сердцу, что приводит к увеличению объем а левого желудочка и п о вышению пот ребности миокарда в кислороде. При прогрессировании стенокардии напр я жения наступает такой период, когд а для возникновения приступа стенокардии достато ч но минимальной нагрузки (стенокардия малых напряжений) и, наконец, приступы нач и нают возни кать в условиях физического покоя. Стенокардия покоя, присоединившись к стенокардии напряжения, обычно сочетается с ней. В таких случаях возникн овению пр и ступов стенокардии поко я все-таки предшествуют состояния, повышающие потребность миокарда в ки слороде, например стенокардия возникает в период так называемой фазы бы строго сна, во время которой имеют место сновидения, при этом повышается артер и альное давление, частота пу льса и дыхания, что повышает потребность миокарда в кисл о роде. У р яда больных стенокардия покоя возникает в горизонтальном положении бо льного из-за увеличения притока крови к сердцу (т. е. увеличения «преднагр узки») . Выделение этих вариант ов стенокардии покоя является в определенной мере условным и скорее о т ражает тяжесть патологического п роцесса, чем патофизиологический механизм ишемии миокарда. Появление ж е приступов стенокардии покоя у больных, не имеющих стенока р дии напряжения, свидетельствует о внезапно м уменьшении коронарного кровотока как о причине ишемии миокарда. Получ ены убедительные доказательства, что в патогенезе т а ких приступов решающее значение имеет спаз м венечных артерий. Приступы стенока р дии у таких больных не связаны с факторами, повышающими потребнос ть миокарда в кислороде, могут быть более продолжительными, чем стенокар дия напряжения. Таким образом, предположение об ангио-спастической стен окардии возникает, если наблюдается типичная стенокардия покоя, особен но ночная, без (или с минимальной) сопутствующей стенокардии напряжения. Для этой формы стенокардии характерно также более частое, чем при «класс ической» стенокардии, возникновение нарушения ритма и син-копальных со стояний во время приступов. Диагноз и дифференциальная диа гностика. В диагностике ИБС главное место пр и надлежит тщательному расспросу больного и выяснению анамнеза заболевания. Описанные признаки болевого синдрома характерны для так называемого к лассич е ского, или типичного, прист упа стенокардии. При наличии таких приступов вероятность ИБС достигает 90 %. При атипичном приступе стено кардии (когда имеется отличие по к а ким-либо признакам от классической стенокардии) вероятность ИБС состав ляет примерно 50 %. При неишемичес ких болях в грудной клетке (когда клиническая картина болей не соответст вует классической стенокардии) вероятность ИБС около 10 %. Важное значение придается выявлению факторов риска ИБ С. У лиц, не имеющих факторов риска, заболевание встречается во много раз р еже, а наличие факторов риска увеличивает вероятность ИБС. При физикальном обследовании больного с неосложненной ИБС вне приступ а стен о кардии часто не обнаружива ется ни одного признака ишемии. У больных с теми или ин ы ми осложнениями могут быть выявлены физика льные признаки этих осложнений (нар у шения ритма, признаки сердечной недостаточности). Во время присту па стенокардии во з можно появление III и/или IV тонов сердца, систолического шума, преко рдиальной пул ь сации, альтернирующ его пульса. Исчезновение этих признаков после купирования пр и ступа свидетельствует об их ишемическом пр оисхождении. Инструментальные методы исследования . Всем больным с подозрением на ИБС пр о водят электрокардиографическое исследование. Единственными специфическими призн а ками ИБС на ЭКГ, зарегистрированной в покое и вне приступа стенокардии, являются при знаки перенесенного инфаркта миокарда. Отсутствие изменений на ЭКГ не п озволяет исключить диагноз ИБС, так как в большом проценте случаев ЭКГ п ри ИБС остается нормальной. Большие сложности вызывает выявление неспе цифических изменений се г мента SТ и з убца Т, которые часто не связаны с ИБС и являются лишь показанием к более полному обследованию больного. Правильная интерпретация данных ЭКГ невозможна без тщательного анализ а клин и ческих проявлений заболева ния. Особенно важны наблюдения за ЭКГ в динамике. Пер е оценка данных ЭКГ при недостаточно тщательном анализ е клинической картины нередко приводит к гипердиагностике ИБС. Важную информацию может дать своевременная регистрация ЭКГ непосредст венно в момент приступа, когда удается зафиксировать преходящие призна ки ишемии миокарда (смещение сегмента ST, изменения зубца Т). Чувствительность ЭКГ повышается при и с пользовании множественных преков-диальных отведении, длительной регистрации ЭКГ на магнитную ленту. Длительное мо ниторирование ЭКГ имеет особенно важное значение в выявлении ангиоспа стической стенокардии и нарушений ритма у больных ИБС. Одним из ведущих неинвазивных методов обследования больных ИБС являет ся проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тред-мил) . Цель пробы с физич е ской нагр узкой — вызвать ишемию миокар да в стандартных условиях и документировать проявления ишемии. Особое з начение проба с физической нагрузкой имеет в диагностике ИБС у больных с атипичным болевым синдромом. Критериями положительной пробы считают: 1) возникно вение приступа стенокардии; 2) п оявление тяжелой одышки, удушья; 3) сн и жение артериального дав ления более чем на 10 мм; 4) ЭКГ-критерии ишемии миокарда (горизо нтальное или косонисходящее снижение сегмента ST на 1 мм и более, длит ельное (более 0,08 с) косовосходящ ее снижение сегмента ST или подъем сегмента ST на 1 мм и более) . Отсутстви е этих признаков при достижении субмаксимальной частоты сердечных сок ращений позволяет считать пробу отрицательной. Однако нельзя ставить з нака раве н ства между положительно й пробой с нагрузкой и диагнозом ИБС. Аналогично отриц а тельный результат пробы не всегда позволяе т отвергнуть этот диагноз. Диагностическая ценность пробы с физической нагрузкой увеличивается, если учитывать все симптомы и признаки, возник ающие во время выполнения пробы. Низкая толерантность к физической нагр узке и снижение артериального давления свидетельствуют о выраженном н арушении функции левого желудочка и являются прогностически неблагопр иятными. Еще больше увеличивает ценность нагрузочных проб применение радио-нуклидных методов и прежде всего сцинтиграфии миокарда с таллием-201. Таллий аккумулируется клетками здорового миокарда, поэтому на сцинти-граммах отчетливо видно изображение миокарда, нормально снабжаемого кровью, а з оны нарушенной перфузии выявляются как «холодные очаги». Дефекты накоп ления таллия при сцинтиграфии в покое указывают на наличие зоны ишемии, свежего инфаркта миокарда или рубцового изменения миокарда. Однако сци нтиграммы, зарегистрированные в покое, нередко бывают нормальными у бол ьных с ИБС, без перенесенного инфаркта миокарда в анамнезе. В этих случая х бол ь шую помощь оказывает сцинти графия миокарда на фоне проб с физической нагрузкой. При этом визуализируются зоны возникающей ишемии миокарда. Сочетание н агр у зочных проб с перфузионной сц интиграфией миокарда способствует улучшению диагн о стики ИБС, особенно в случаях затрудненной и ли невозможной интерпретации изменений ЭКГ. В диагностике ИБС определенное место занимают фармак ологические пробы с и с пользованием лекарственных средств, влияющих на коронарное кров ообращение и фун к циональное состо яние миокарда. Наиболее эффективны следующие фармакологические пробы: 1) проба с дипиридамолом (курант ил, персантин), который вызывает так называемый феномен обкрадывания (у величение кровотока в здоровых, непораженных коронарных сосудах с одно временным уменьшением кровотока по пораженным сосудам). В результате во зникает ишемия миокарда, которую можно выявить с помощью ЭКГ и р а дионуклидных методов; 2) проба с изопротеренолом, который повышает потребность миокарда в кислороде, по добно тому, как это происходит при физической нагрузке. Другим провокационным тестом является гипервентиляция, при которой сп азм возн и кает вследствие алкалоза . Одним из наиболее совершенных методов в диагностике является селектив ная кор о нароа нгиография, позволяющая дать визуальную оценку состоя ния коронарных артерий, в том числе и визуализацию спазма. Коронароангио графия является эталоном для вер и фикации результатов различных методов диагностики ИБС. Коронарография применяется при невозможности установления точного диагноза с помощь ю других методов, но ос о бенно показ ана коронарография больным ИБС для оценки степени, локализации и распр о страненности поражения коронарн ых артерий, что помогает выбрать способ лечения (л е карственный или хирургический), оценить тяжесть состоя ния, трудоспособность больного и прогноз заболевания. Выполняемая одновременно с корон арографией вентрикулография дает ценную и н формацию о состоянии сократимости сердечной мышцы, выявляет з оны гипокинезии и акинезии миокарда. Дифференциально-диагностический подход к анализу клинического состоя ния бол ь ных с жалобами на боли в гру дной клетке помогает избежать возможных ошибок. В сложных случаях помог ают данные дополнительных методов исследования . Лечение. Эффективное лечение атероск лероза — основного этиологич еского фактора ИБС — пока нево зможно, так как все антисклеротические препараты не ликвидируют морфол огическую основу ИБС и имеют те или иные побочные эффекты. Поэтому испол ь зование их оправдано лишь у больны х со значительной гиперлипидемией. Обычно же предпочтение следует отда вать соблюдению определенной диеты. Обязательным компонентом любой программы лечения больного ИБС являютс я о б щие мероприятия и борьба с факт орами риска, т. е. нормализация образа жизни больного, устранение гиподин амии, прекращение курения, устранение или уменьшение действия явных при чин повышения потребности миокарда в 'кислороде (артериальная гипертен зия, тахикардия, ожирение, анемия, тиреотоксикоз и др.). Лечение же собственно ИБС направлено прежде всего на приведение в соотв етствие потребности миокарда в кислороде и его доставки к миокарду. Надежды, возлагавшиеся на препараты, увеличивающие коронарный кровото к, не оправдались. Более того, при внутривенном введении препарата типа д ипиридамола или карбохромена могут даже усугубиться проявления ишемии миокарда за счет «феномена обкрадывания». Реальным эффектом при ИБС обладают препараты 3 основных групп: нитраты, в-блокаторы и антагонисты кальц ия. Все остальные средства или неэффективны, или знач и тельно менее эффективны. Частота и выраженн ость приступов стенокардии могут быть очень вариабельны у отдельных бо льных. Поэтому трудно оценить эффект лечения, если использовать в качест ве критерия адекватности терапии только субъективное симптом а тическое улучшение. Необходимо оцениват ь эффект лечения по переносимости физич е ских нагрузок, контролировать эффективность терапии с помощью пл ацебо, при необх о димости использо вать инструментальные методы исследования. Следует предостеречь от так называемого курсового лечения, которое сов ершенно н е допустимо при ИБС. Лекар ственную терапию ИБС проводят тогда, когда в ней есть нео б ходимость (устранение приступов стенокарди и, повышение переносимости физических нагрузок). После достижения эффек та, а также в случае ремиссии заболевания дозы пр е паратов постепенно уменьшают до минимально эффективны х (достаточных, чтобы не возникали приступы стенокардии), вплоть до полно й отмены. Характерным для всех антиангинальных средств является прямая зависимо сть лече б ного эффекта от дозы преп арата. Одно из основных мест в лечении больных ИБС занимают нитраты. Они облада ют выраженным сосудорасширяющим действием, более значительно действую т на вены. В результате уменьшается приток венозной крови к сердцу, умень шается объем и напряж е ние левого ж елудочка (снижается «преднагруз-ка») . Это ведет к уменьшению потребности миокарда в кислороде. Уменьше ние потребности миокарда в кислороде приводит к пер е распределению коронарного кровотока в поль зу ишемизированных участков миокарда (происходит ауторегуляторная ваз оконстрикция здоровых сосудов, а артериолы, снабж а ющие ишемизированный миокард, остаются расширенными) . Кроме того, нитраты сп о собны устранять спазм коронарных артери й, косвенно улучшают сократительную спосо б ность миокарда (за счет уменьшения преднагрузки и пост-нагрузк и), уменьшают давление в легочной артерии. Нитроглицерин — самый извест ный и наиболее эффективный препарат из группы нитратов. Выпускается в ви де таблеток, содержащих 0,5 мг для сублингвального приема, а также в растворе 1 % спиртовом и в масле (в капсулах). Нитроглицерин является сре д ством выбора для купирования и/или предупреждения приступов стенокардии. Пик де й ствия нитроглицерина — 3— 5 мин. Если одна таблетка не купирует приступ, необходим п овторный прием через 5 мин. След ует рекомендовать прием нитроглицерина при первых признаках стенокард ии, при необходимости многократно в течение суток. Наиболее ч а стый побочный эффект нитроглицерина — головная боль. Чтобы умень- шить головную боль, можно попытатьс я использовать '/а или даже ' / ' ^ таблетки нитр о глицерина. Длительность действия нитроглиц ерина — около 20 мин. Поэтому при частых пр и ступах стенокардии для их профилактики нео бходимо применение более длительно де й ствующих препаратов. К ним относятся такие препараты нитроглицер ина пролонгирова н ного действия, к ак сустак, нитронг, нитро-мак и др., содержащие от 5 до 10 мг нитрогл и церина в таблетке. Назначают нитра ты строго индивидуально от 5 до 30 мг в сутки в зав и симости от тяжести стенокардии. Особого вни мания заслуживает отечественный препарат три-нитролонг, применяют его в виде аппликации на десну полимерной пластинки, с о держащей 1 или 2 мг нитроглицерина. В отличие о т сустака тринитролонг начинает де й ствовать быстрее, но не отличается от пролонгированных форм нитро глицерина продо л жительностью дей ствия. Для профилактики стенокардии используют пролонгированные формы нитро глицер и на в виде накожных лекарст венных форм (мази, пластыри) . Про должительность их де й ствия достиг ает 5— 9 ч и более (возможно до 24 ч) . При назначении пролонгированных лекарственных форм н итроглицерина, а также других нитратов следует помнить о возможности ра звития синдрома отмены. Это диктует необходимость отменять препараты п остепенно. Развитие привыкания к нитратам может вести к уменьшению или п рекращению эффекта нитратов. Этого можно избежать путем различных вари антов прерывистого лечения нитратами. Блокаторы в-адренергических рецепторов препятствуют действию симпати ческой нервной системы и катехоламинов на сердце, в результате уменьшае тся частота серде ч ных сокращений и сократимость миокарда в покое и при нагрузке, потребность миокарда в к ислороде, снижается артериальное давление. В терапевтической практике в-блокаторы нашли широкое применение в каче стве а н тиангинальных, гипотензивн ых и антиаритмических средств. По фармакологическим различиям в-блокаторы делятся на следующие класс ы: 1) неселек тивные в-блокаторы действуют на все типы (3-рецепторов (и на ргрецепт о ры миокарда и на ?2-рецепторы бронхов и сосудов) ; к ним относятся пропр анолол (анаприлин, индерал, обзидан), окспренолол (тразикор) и др.; 2) селективные в-блокаторы дейс твуют преимущественно на ргрецепторы (кардиос е лективные); к ним относятся талинолол (корданум), ацебуто лол (сектраль) и др. Однако селективность зависит от дозы и в достаточно вы соких дозах (которые зачастую требую т ся при лечении ЙБС) в значительной мере уменьшается. Кроме того, в-блокаторы подразделяются на препараты с внутренней симпат омимет и ческой активностью (ВСА), за счет которой уменьшается отрицательный инотропный э ф фект, присущий всем в-блокаторам, и препараты без ВСА. ВСА обладают окспренолол (тразикор) и ацебутолол (сектраль), друг ие препараты. Кроме того, в-блокаторы можно различать по наличию или отсу тствию мембраностабилизирующих (хинидиноподобных) свойств, которые в т ерапевтических дозах не имеют существенного значения. По своему антиангинальному действию большинство (3-блокаторов в адекват ных д о зах мало отличаются друг от д руга. Однако при наличии брадикав-дии более показано применение препара тов с наличием ВСА (тразикор). Основными противопоказаниями для назначения в-блокаторов являются сер дечная недостаточность, обструктивные заболевания легких и поражения периферических арт е рий. В-блокаторы необходимо использовать в достаточно эффективных дозах, та к как з а висимость лечебного эффек та от дозы у в-блокаторов очень выражена. Наиболее распространенным и изученным в-блокатором является пропра-но лол. В ы пускается в таблетках по 0,04 г. После пробной дозы в 10 мг назначают по 20 мг 2 раза в сут ки (или по 10 мг 4 раза в сутки). Если больной хорошо перено сит небольшие дозы пропранолола, начинают постепенно их увеличивать на 40 мг каждые 3— 4 дня до дост и жения эффекта, т. е. исчезновения приступов стенокардии, или до появления побочных действий препарата (синусовая брадикардия менее 50 мин, начальные признаки серде чной недостаточности) . Эффективные дозы пропранолола — 80— 240 мг/сут и более, тразикора — 80— 240 мг/сут, талинолола — 150— 600 мг/сут. Следует помнить, что сочетание нитратов и (3-блокаторов гемодинамически оправд а но и позволяет добиться бо льшего клинического эффекта, чем при раздельном их испол ь зовании. В последнее время все большее рас пространение не только в реабилитации, но и в л е чении больных ИБС находят физические тренировки. Их эффект обусловлен главным о б разом тем, чт о под влиянием тренировки снижается частота сердечных сокращений и а р териальное давление на любом уров не нагрузки, что позволяет больному выполнять большую работу до того мом ента, как будет достигнут пороговый уровень потребления кислорода, при к отором возникает приступ стенокардии. Полагают также, что физические тр енировки стимулируют развитие коллатералей. Более эффективны длительн ые умере н ные нагрузки циклическог о типа (бег, плавание, лыжи, велосипед). Частота сердечных с о кращений во время тренировок должна быть на 10— 20 в минуту ниже того уровня, п ри котором возникают признаки ишемии миокарда. Физические тренировки показаны в более ранних стадиях заболевания при наличии стенокардии напряжения в основном I— II функционального класса, в периоды вне обострения забол евания. В зависимости от тяжести поражения должна осуществляться многоступенч атость л е карственной терапии. В бо лее легких случаях (I ступень) ос уществляется монотерапия о д ним из основных препаратов по показаниям. В более тяжелых случаях и при отсутс твии эффекта от монотерапии применяется II ступень лечения, при которой применяется ко м бинация двух препаратов (например, нитратов и (3-блокаторов) . В тяжелых случая х (III ступень) применяют комбинац ию 3 препаратов (например, нитра ты-(-нифедипин+в-блокаторы). Длительность терапии антиангинальными средс твами определяется тяжестью состояния, стойкостью достигаемого эффект а. Для уменьшения влияния психических факторов часто необходимо дополн ительное назначение транквилизаторов. Хирургическое лечение ИБС применяется по строгим показаниям, в основно м при в ы явлении проксимальных сте нозов коронарных артерий и прежде всего основного ствола левой коронар ной артерии. Возможность хирургического лечения определяют также при о тсутствии эффекта от адекватной лекарственной терапии, а также у больны х с аневри з мой сердца. В настоящее время интенсивно развивается новое направление в лечении И БС — внутрисосудистая корона роангиопластика с помощью специального коронарного катетера с раздува ющимся баллоном. При раздувании баллона создается давление на стенки ст ен о зированного сосуда и соответст венно расширение просвета пораженной артерии. ИНФАРКТ МИОКА РДА Инфаркт миокарда характеризуе тся развитием ишемического очага некроза сердечной мышцы с возникнове нием клинического симптомокомплекса, отражающего развитие ц е лого ряда приспособительных реакций органи зма, направленных на восстановление нарушений гемодинамики и изменени й гомеостаза. Проблема инфаркта миокарда приоб ретает большое социальное значение в связи с возрастанием заболеваемо сти за последние годы, поражением населения в наиболее а к тивном возрасте от 45 до 60 лет с ранн ей инвалидизацией, высокой летальностью (от 17 до 30 %). В последн ие годы значительно увеличилась заболеваемость инфарктом миока р да лиц в возрасте до 40 лет. Среди причин летальности в группе б ольных с сердечно-сосудистыми заболеваниями инфаркт миокарда занимает четвертое место. Этиология и патогенез. У 97— 98 % больных в возникновении инфаркта ми окарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. При этом возникает острое нарушение коронарного кровообращения с развитием ише мии и некроза определенного участка миокарда. Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующ им стен о зирующим. атеросклерозом коронарных артерий, присоединением в ряде случаев тромб о за коронарных артерий на фоне атеросклероз а, а также нейрогуморальными факторами. У больных, умерших от инфаркта миокарда, часто отмечается поражение всех трех венечных артерий. При этом степень сужения их может быть различной. В одних случаях имеет место атеросклероз венечных артерий со значитель ным сужением просвета сосуда, в других — наличие изолированных атеро-склеротических бляшек в просвет е основного ствола коронарной артерии с наложением тромботических мас с, обтурирующих ее пр о свет. Тромбоз коронарных артерий возникает главным образом вследствие местн ых изм е нений интимы сосудов (изъяз вления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизли я ния) , а также повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы кр о ви. Возникнув в зоне нар ушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на разветвлен ия венечных артерий, капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда и распространением острого инфаркта миокарда. Кроме тромботической окклюзии коронарных сосудов, большое значение в п атоген е зе инфаркта миокарда прида ется развитию спазма коронарных артерий как при атероскл е розе коронарных артерий, так и в случаях, ког да инфаркт миокарда развивается при «н е измененных» (по данным коронарографии) коронарных артериях. По-видимому, чаще имеется сочетание нескольких патогенных факторов по типу «п о рочного круга»: спазмагрегация тромбоцитов — «-тромбоз и усиление спазма или тромбоз-юсвобождение вазоконстрикто рных веществ из тромбоцитов— «-спазм и усиление тро м боза. Агрегация тромбоцитов усиливается пр и атеросклеротическом поражении сосудов. Дополнительным фактором, способствующим тромбозу, является замедление скорости кровотока в стено-зированных коронарных артериях или при спазме коронарных артерий. При ишемии миокарда происходит с тимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождени ем норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпоче ч ников с выбросом в кровь катехоламинов (адре налин, норадреналин) . Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишеми и миокарда ведет к ра з дражению инт ерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде п оявления резкого болевого приступа, распространяющегося по соответств ующим се г ментам спинного мозга от С4 до 1-4_5- Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечник ов с макс и мальным повышением уров ня катехоламинов в течение первых часов заболевания, кот о рые обусловливают сложные нейрогуморальны е воздействия на сердечно-сосудистую с и стему и прежде всего на миокард. Гиперкатехоламинемия приводит к нарушению процессов энергообразован ия в ми о карде — ведущего звена в реализации функции с ократимости, возбудимости сердца. П о вышение активности симпатоадреналовой системы, приобретающей у больных острым инфарктом миокарда вначале компенсаторный характер, ст ановится вскоре патогенным в условиях стенозирующего атеросклероза ве нечных артерий сердца. Клиническая картина. Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда при типичн ом его течении (status anginosus) является болевой приступ, который возникает в самом начале заболевания и, достигая максимума, становится его самым драматич еским симптомом. Частота болевого приступа при ра звитии инфаркта миокарда колеблется в пределах от 86 до 95 %. Наибольший процент болевых форм инфаркта миокарда отм ечается в более молодой возрастной группе больных; у лиц пожилого и стар ческого возраста чаще встречаются атипичные варианты течения инфаркта миокарда. Локализация и иррадиация боли при инфаркте миокарда существе нно не отличаются от таковых при приступах стенокардии. Наиболее часто о тмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной, пр е кардиальной областях; в некоторых случаях боль распространяется на всю переднебок о вую поверхность грудной клетки, реже может отмечаться а типичная локализация болей. Боли при типичном варианте инфаркта миокарда обычно иррадиируют в леву ю руку, плечо, лопатку, в некоторых случаях — в обе руки или правую руку, лопатку, шею, ч е люсть. Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его и нтенси в ность и длительность, прев осходящая в значительной степени обычный приступ стен о кардии. Боли могут носить самый разнообразн ый характер: давящие, сжимающие, жгучие, режущие и т. д. Боли не снимаются пр иемом нитратов, обычными сосудорасширяющими препаратами и требуют при менения наркотиков, наркоза, нейролептаналгезии. Длител ь ность болевого приступа при инфаркте миока рда может быть различной — от 1— 2 ч до н е скольких суток с волнообразым их нарастанием и уменьше нием. Иногда развитие типи ч ного ва рианта инфаркта миокарда сопровождается появлением мозговых симптомо в: ре з кой слабости, головокружений, головной боли, рвоты, обмороков, резкого возбуждения, которое затем може т сменяться затемненным сознанием и потерей его. В других случаях типичн ый болевой приступ сопровождается явлениями диспепсии в виде тошноты, р воты, метеоризма, задержки стула. При объективном обследовании больного могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потл ивость. В период болевого приступа может быть повышение артериального д авления. Обычно в 1-е сутки оно из м е няется незначительно, а в послед ующие дни начинает снижаться. При пальпации области сердца могут отмеча ться увеличение зоны верхушечного толчка, парадоксальная пульс а ция слева от грудины. При аускультации от мечается приглушение тонов, появление IV тона и реже III тона, что может быть ранним признаком сердечной недостаточности. У р я да больных выслушивается систолический шум над верхушкой и в пятой точке вследствие дисфункции папиллярных мышц ил и дилатации левого желудочка. В течение первых с у ток может появиться шум трения перикарда, связанный с ре активным перикардитом. В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться упорная тах и кардия, сопровождающаяся различными видами нарушения ритм а. Повышение темпер а туры тела в пре делах 37— 38 °С к концу первых и в н ачале вторых суток обусловлено ра з витием процессов миомаляции и некроза, зоны перифокального воспа ления в сердечной мышце. Длительность и высота температурной реакции об условливаются обширностью инфаркта миокарда, развитием осложнений в о стром периоде и в первую очередь тромб о эндокав-дита, тромбоэмболии легочной артерии, острой пневмонии. В 30 % случаев инфаркт миокарда мо жет проявляться атипично. В зависимости от преобладания тех или иных сим птомов выделены следующие клинические формы: 1) ас т матическая, 2) гастралгическая, 3) аритмическая, 4) церебральная, 5) бессимптомная. Само понятие «атипичные формы инфаркта миокарда» не совсем точно, так ка к речь идет только о начале его, когда на первый план выступают атипичные симптомы, но в п о следующем обычно п овторяются закономерности развития и течения этого заболевания. Гастралгический вариант течения инфаркта миокарда встречается наибол ее часто — в 20— 30 % случаев. Гастралгический вариант инфаркта ми окарда характеризуется появлением болей в эпигастральной области с ра спространением в загрудинное пространство. Одновременно возникают отр ыжка воздухом, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота с м у чительным ощущением расширения брюш ной полости, парез желудка и кишечника. При объективном обследовании отмечаются высокое стояние диафрагмы, ув еличение пространства Траубе, выраженный тимпанит в области желудка, от сутствие перистальт и ки, шум плеск а в желудке, умеренная болезненность при пальпации живота, отсутствие си мптомов раздражения брюшины. Ослабление тонуса мускулатуры желудка ве дет к п а ралитической гиперемии, ко торая может завершаться развитием острых язв желудка с возникновением желудочно-кишечного кровотечения. Гастралгический вариант инфаркта миокарда следует дифференцировать: 1) от пищевой токсикоинфекции, 2) прободной язвы желудка, 3) панкреатита. Иногда встречается сочетание острого инфаркта миокарда с острым панкреатитом. Астматический вариант инфаркта миокарда характеризуется развитием острой л е вожелудочковой недостаточности, котора я как бы затушевывает болевой синдром. Разв и тию способствуют предшествующие изменения сердечной мышцы в виде атеросклерот и ческого кардио склероза, постинфарктных Рубцовых изменений миокарда, гипертонич е ская болезнь с длительным течением, п ожилой возраст пациента. Астматический вариант характеризуется значит ельной тяжестью течения с развитием постинфарктной недост а точности кровообращения и высокой летально стью — до 40— 60 %. Аритмический вариант инфаркта миока рда характеризуется возникновением острых нарушений ритма с развитием угрожающих жизни аритмий. К их числу относятся пол и топная групповая ранняя желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фи б рилля ция желудочков, а также пароксизмаль-ная форма мерцательной аритмии и на руш е ние проводимости сердца. Знач ительную часть этой аритмической группы составляет фибрилляция желудо чков, которой нередко завершаются другие угрожающие виды ос т рых аритмий. Церебральный вариант обусловле н развитием недостаточности церебрального кров о обращения в остром периоде инфаркта м иокарда, что связано с уменьшением сердечного выброса, минутного объема сердца, особенно при развитии кардиогенного шока. Клин и ческие проявления церебрального варианта и нфаркта миокарда могут выражаться в разв и тии общемозговых симптомов с явлениями ишемии головного мозг а (тошнота, голов о кружение, нарушен ие сознания с развитием обморока) и очаговых симптомов со стороны головн ого мозга, симулируя нарушения кровообращения в той или иной области гол овн о го мозга, которые носят обычно преходящий характер и исчезают после прохождения острого периода инфа ркта миокарда. В тяжелых случаях течения инфаркта миокарда, осложненног о кардиогенным шоком, могут возникать явления церебральной комы. Бессимптомный вариант инфаркта миок арда характеризуется отсутствием клинич е ских проявлений инфаркта миокарда и неожиданным выявлением н а ЭКГ острого и ру б цующегося инфар кта миокарда. Частота этого варианта колеблется от 1 до 10 % среди атипичных форм заболевания, он протекает в ряде случаев неб лагоприятно в связи с нес о блюдени ем постельного режима и отсутствием должного лечения. Рецидивирующий инфаркт миокарда хар актеризуется длительным, затяжным течен и ем на протяжении 3— 4 н ед и дольше. Это обусловливается прогрессирующим течением стенозирующ его атеросклероза, недостаточным коллатеральным кровообращением и ра з витием нисходящего тромбировани я мелких ветвей венечных артерий. При этом возн и кают новые участки повреждения в периинфарктной или инфар ктной зонах миокарда. Клиническая картина рецидивирующего инфаркта миокарда характеризует ся появл е нием частых приступообра зных загрудинных болей или развитием повторного болевого приступа раз личной интенсивности, который может сопровождаться возникновением ос т рых нарушений ритма, кардиогенног о шока. Нередко рецидивирующий инфаркт миокарда развивается по астмати ческому варианту течения этого заболевания, сопровождаясь ра з витием недостаточности кровообращения. Диагностика этого вида инфаркта миокарда основывается на сопоставлени и клинич е ских данных с повторными сдвигами гемограммы, биохимическими показателями, пов ы шением уровня сывороточных ферментов (амин о-трансферазы, ЛДГ, альдолазы и др.). Большое значение в диагностике рецидивирующего инфаркта миокарда прио бретает динамическое электрокардиографическое исследование. При этом отмечают признаки распространения существующего инфаркта миокарда (уг лубление патологического зубца Q , уменьшение вольтажа зубца R с подъемом сегмента ST и с инверсией зубца Г) или ра з витие уча стка повреждения в интактной зоне миокарда. О повторном инфаркте миокарда го ворят в том случае, если он развивается через н е сколько месяцев или лет после перенесенного ранее инфаркт а, т. е. после полного заве р шения обр азования рубца на месте предыдущего очага некроза. Обычно повторный и н фаркт протекает более тяжело, с ча стым развитием сердечной недостаточности и других осложнений. Летальн ость при повторном инфаркте, как и при рецидивирующем, знач и тельно выше, чем при первичном. Между обширностью поражения сердечной мышцы и выраженностью клиническ их симптомов инфаркта миокарда существует определенный параллелизм. Т ак, при трансм у ральном инфаркте ми окарда отмечается наибольшая выраженность с развитием карди о генного шока, острым нарушением ритма, недос таточностью кровообращения и яркими проявлениями резорбционно-некрот ического синдрома. Клиническая картина мелкоочагового инфаркта миокарда напоминает карт ину о б ширного инфаркта миокарда. О тличием являются меньшая продолжительность и инте н сивность болевого приступа, редкое развитие кардиоге нного шока и меньшая степень г е мод инамических нарушений. Однако повторный мелкоочаговый инфаркт миокард а может протекать тяжело, с развитием ряда осложнений (острые нарушения ритма сердца, разв и тие недостаточ ности кровообращения по левожелудочковому типу и др.). В ряде случаев мелкоочаговый инфаркт миокарда протекает по одному из ат ипичных вариантов течения этого заболевания. Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочагового инфаркта м иокарда основывается на сопоставлении клинических проявлений с выраже нностью сдвигов лаб о раторных пока зателей и развитием очаговых изменений на ЭКГ. При мелкоочаговом инфаркте миока рда в большинстве случаев отмечаются признаки резорбционно-некротичес кого синдрома в виде повышения температуры тела к концу первых суток заб олевания до 37— 37,3 °С и продолжит ельности ее 2— 3 сут, изменений г емограммы (умеренный лейкоцитоз и увеличение СОЭ до 25— 30 мм/ч) . Наблюдается небольшой (в 2— 3 раза) Кратковременный подъем активности ферментов в крови. На ЭКГ основные изменения при мелкоочаговом инфаркте миокарда заключаютс я в измен е нии сегмента ST и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R . Наиболее хара к терны изменения зубца Т, который часто становится отрицательным («коронарным»). Обычно зу бец Т остается отрицательным в течен ие 1— 2 мес, а затем постепенно но рмал и зуется. Важно, что мелкоочаго вый инфаркт миокарда нередко является предшественн и ком более обширного крупноочагового инфарк та, поэтому прогноз у больного с мелк о очаговым инфарктом может быть неблагоприятным. Лабораторные показатели . Лабораторные исследования в остром периоде инфаркта отражаю т развитие резорбционно-некротического синдрома и имеют большое диагн ост и ческое значение. При обширных инфарктах миокарда с неблагоприятным прогнозом о т мечается лейкоцитоз до 20— 25- 10 9 /л со сдвигом формулы влево. Длительность лейкоц и тоза при обычном течении инфаркта миокарда до 3— 5 сут. Длительное сохранение ле й коцитоза на протяжении 2— 3 нед свидетельствует о развитии ослож нений в подостром периоде инфаркта миокарда и прежде всего тромбоэндок ардита. В период снижения количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая ма ксимума на 2-й неделе заболевания, и сохраняется на протяжении 1— 1,5 мес в зависимости от о б ширности инфаркта миокарда, развития его ос ложнений. Однако лейкоцитоз и увеличение СОЭ отмечаются не у всех больны х. В настоящее время наибольшее зна чение в диагностике инфаркта миокарда имеют методы определения активн ости ряда ферментов сыворотки, которые обладают опред е ленной специфичностью при развитии поврежд ения сердечной мышцы (табл. 2.16). На иболее широкое распространение получило исследование активности аспа ртатамин о трансферазы (АсАТ), лакта тдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК) . Особое значение имеет исследование так называемых изо ферментов ЛДГ и КФК. Увеличение активности ЛДГ[ и особенно MB — КФК является высокочувствительным и специфичным для острого инфаркта миокарда. Анализ активности фермент ов целесообразно проводить не менее 2— 3 раз в течение о д них суток заболевания и 1— 2 раза в течени е 2 сут. В последнее время исслед ование а к тивности MB — КФК стали использовать в целях прижи зненной количественной оценки величины некроза миокарда. Однако гипев- ферментемии приобретают диагностическое значение только при сопостав лении с клинической картиной заболевания, так как их п о вышение может быть связано с заболеваниями печени, поджелудочной железы и др. Осложнения. В те чение инфаркта миокарда возможно развитие ряда осложнений, к о торые возникают в острый и подострый период ы этого заболевания. Наибольшая частота осложнений возникает в острый п ериод в первые 7— 10 дней. В это вр емя возможны наиболее грозные осложнения: кардио-генный шок, отек легких , острая аневризма сердца и ее разрыв, нарушения ритма. Подострый период и нфаркта миокарда длится от 7 дн ей до -6— 8 нед и характеризуется преобладанием репаративных процессов в миокарде, пр и водящих к замещению зоны некроза фиброзной тканью. В качестве основных критериев перехода острого периода в подострый сле дует сч и тать следующие: 1) нормализацию гемодинамических расстро йств, стабилизацию серде ч ного рит ма; 2) появление на ЭКГ признаков подострой фазы в виде возвращения сегмента S — Т к изолини и, стабилизацию изменений комплекса QRS ; 3) нормализацию ферм ентных сдвигов, изменений в периферической крови, нормализацию темпера туры тела. Наиболее грозным осложнением острого периода инфаркта миокарда, приво дящим к высокой летальности (до 40 % в первые часы и дни развития заболевания), является ос т рая сердечно-сосудистая недостаточность. О страя сердечно-сосудистая недостаточность — понятие комплексное, включающее острую левожелудочков ую недостаточность с ра з витием ка рдиальной астмы, отека легких и кардиогенный шок. Кардиогенный шок. В основе развития к ардиогенного шока лежит нарушение сокр а тительной функции левого сердца с последующим снижением его мину тного объема. К уменьшению сердечного выброса приводят также нарушения сердечного ритма, особенно частая политопная экстрасистолия и парокси змальная тахикардия. Уменьшение ударного и минутного объемов сердца сопровождается снижени ем арт е риального давления. В ответ на развитие гипотонии происходит раздражение прессор е цепторов дуги аорты и каротидного синуса с р ефлекторным выбросом в кровь катехол а минов. В результате повышенной экскреции катехоламинов и прежде всего нов-адр еналина возрастает общее периферическое сопротивление в сосудах кожи, мышц, внутренних о р ганов. У больных с кардиогенным шоком падение сердеч- ного выброса не компенсируется даж е максимальным подъемом общего периферического сопротивления, что при водит к нарушению в системе микроциркуляции в тканях. Система микроциркуляции предста вляет собой наибольшую сосудистую емкость в организме человека. Наруше ния микроциркуляции при шоке характеризуются расслабл е нием прекапиллярных сфинктеров под влияние м ацидоза, констрикцией посткапиллярных сфинктеров, развитием реологи ческих расстройств, гиповолемии и снижением централ ь ного венозного давления. В результате сокра щения венозного притока к сердцу ударный объем еще более снижается и уси ливается гипотония. Недостаточное кровоснабжение органов и тканей приводит к их гипоксии и развитию метаболического ацидоза. По мере прогрессирования шока сдвиг и кислотно-щелочного состояния усугубляют нарушение сократительной фу нкции миокарда, способствуют п о вы шению сосудистой проницаемости, экстра-вазальному выходу жидкой части крови и нарушениям микроциркуляции в миокарде. Развитие и тяжесть шока определяются обширностью некротической зоны, а также наличием Рубцовых изменений в мышце сердца. К основным критериям кардиогенного шока можно отнести следующие: 1. Периферические признаки шока (бледность, холодный пот, цианоз, спавшиеся вены и т. д.) . По мере углубления шока эти признаки нар астают и иногда сопровождаются ра з личными видами нарушений функции ЦНС (возбуждение или заторможен ность, спута н ность сознания либо в ременная потеря его) . В отличие от травматического шока при ка р ди огенном шоке значительное торможение центральной нервной системы проя вляется нечасто. Цианоз слизистых оболочек выражен тем резче, чем тяжеле е шок. Мраморный рисунок кожи с бледными вкраплениями на цианотическом ф оне появляется при очень тяжелом, как правило, неблагоприятно протекающ ем шоке. 2. Резкое п адение артериального давления и уменьшение пульсового давления. В боль шинстве случаев отмечается падение артериального давления ниже 80 мм рт. ст., а в тяжелых случаях оно може т аускультативно не определяться. Однако тяжелейший ка р диогенный шок развивается и на фоне субнорм альных и даже нормальных цифр артер и ального давления (у больных гипертонической болезнью, у которых п еред инфарктом миокарда артериальное давление было высоким). Падение артериального давления ниже 80 мм рт. ст. сопровождается возникновением клинической картины кардиогенного шока во многих, но не во всех случаях инфаркта миокарда. Не соответствие между уровнем артериального давления и клиническим сост о янием больного особенно часто наб людается при лечении шока вазопрессорными сре д ствами, когда на фоне подъема артериального давления до нормального уровня сохран я ются вы раженные признаки шока. Более точно отражает состо яние больного величина пульсового давления. Падение пул ь сового давления до 24 — 30 мм рт. ст. и ниже всегда сопровождается периферически ми признаками шока. Однако и величина пульсового давления — не очень надежный диагн о стический критерий шока, главным образом из- за трудностей аускультативного определ е ния диастолического давления при этом тяжелом состоянии. 3. Болевой синдром ( status anginosus ) , предшествующий или сопровождающий разв и тие кардиогенного шока, наблюдается часто, но не во всех случаях. Периферические пр и знаки шока появляются обычно в самом начале инфаркта миокарда одновременно с бол я ми. В редких случаях шок может р азвиваться при безболевом варианте острого инфаркта миокарда (обычно п овторного) . 4. Почечна я недостаточность может наблюдаться в виде олигурии, а в тяжелых случ а ях при длительном течении кардиог енного шока приводит к анурии с повышением уровня остаточного азота в кр ови. Кроме описанного выше «истинного» кардиогенного шока (по классификаци и Е. И. Чазова), различают «рефлекторную» форму шока, при которой снижение минутного об ъ ема обусловлено рефл екторными влияниями из очага поражения. «Аритмическая» форма шока обус ловлена резким падением минутного объема при тахи- или брадиаритмиях. Таким образом, основными критериями кардиогенного шока можно считать с леду ю щие: 1) снижение систолического артериального давления до 80 мм рт. ст. и менее; 2) уменьшение пульсового давления до 30 мм рт. ст. и менее; 3) олигурия — мочеотделение менее 20 мл/ч; 4) периферические пр изнаки шока. Кл иническое течение кардиогенного шока различной степени тяжести у боль ных и н фарктом миокарда в значител ьной мере обусловливается возрастом, предшествующими заболеваниями се рдечно-сосудистой системы, обширностью поражения сердечной мы ш цы. Бол ьшое прогностическое значение имеют длительность и тяжесть шокового с осто я ния, а также ответная реакция артериального давления на проведение комплекса лечебных мероприятий. Лечение. Учитывая тяжесть этого грозного осложнения инфаркта миокарда, очень важно постараться предотвратить его развитие, т, е. провести профи лактику. С этой целью всем больным с болевым синдромом должна своевремен но назначаться обезболивающая терапия, так как он может явиться пусковы м механизмом кардиогенного шока. Вторым важным моментом в предотвращении развития кардиогенного шока я вляется попытка ограничить зону некроза. С этой целью необходимо уменьш ить гипоксию в ок о лонекротических участках миокарда. К уменьшению гипоксии в околонекротических участках миокарда имеются два пути: 1) увеличение доставки кислорода и субстратов окисления к ишемизированному миока р ду; 2) уменьшение потребности миокарда в кислороде и энергетических ма териалах. Для увеличения доставки кислорода всем больным в первые сутки развития острого инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний начинают пр оводить тромболит и ческую терапию , что дает возможность восстановить магистральный кровоток и тем с а мым улучшить кровоснабжение ишемизи рованных участков миокарда. Для уменьшения потребности миокарда в кислороде и энергетических мате риалах и с пользуются препараты, ум еньшающие нагрузку на сердце за счет уменьшения притока крови к сердцу, снижения периферического сопротивления. Основными препаратами этой гр уппы являются нитроглицерин и нитропруссид натрия. Внутривенное капел ьное введ е ние нитроглицерина начи нают в первые часы развития инфаркта миокарда. Скорость вв е дения нитроглицерина регулируется уровнем артериального давления. При величине с и столического давления 95— 100 мм рт. ст. введение препарата прекращают. При отсу т ствии снижения артериального давления до э тих критических цифр введение препарата продолжают в течение суток. При исходном артериальном систолическом давлении ниже 90 мм рт. ст. нитроглицерин противопоказан. С целью профилактики аритмическо й формы шока всем больным в первые Сутки ра з вития инфаркта миокарда проводится внутривенное капельное в ведение лидокаина. Если, несмотря на проведенные профилактические мероприятия, у больного появл я ются признаки кардиогенног о шока, следует немедленно начать соответствующее леч е ние. Как можно более раннее его начало являет ся одним из основных принципов борьбы с кардиогенным шоком. Вовремя нача тая лекарственная терапия помогает предупредить тяжелые вторичные нар ушения гемо-динамики и метаболизма, которые в свою очередь ведут к распр остранению очага поражения в миокарде. С увеличением времени между п о явлением симптомов шока и началом лечения результаты ухудшаются. Для купирования рефлекторной формы шока может оказаться достаточной а декватная обезболивающая терапия в сочетании с внутривенным введением мезатона. При лечении кардиогенного шока необходимо исключить гиповолемию. При н изких показателях центрального венозного давления (менее 100— 120 мм рт. ст.) необходима инфузия жидкост и до стабилизации центрального венозного давления на уровне 120— 150 мм вод. ст. Если имеется возможность к онтролировать «заклинивающее» давление в к а пиллярах легочной артерии, следует стремиться поддерживат ь его на уровне 18— 20 мм рт. ст. При сохранении низкого артериального давления и клинических признаков шока, н е смотря на коррекцию гипово лемии, следует начать введение инотропных средств. Наиболее выгодно внутривенное введение допамина — препарата из группы симп а томиметических аминов, который, помимо инот ропного действия, вызывает вазодилат а цию в важнейших сосудистых областях (почки, сердце,. мозг). Обычно ис пользуют дозы от 1 до 10 мкг/кг в 1 мин. Возможно также использование норадреналина внутривенно капельно в физ иологич е ском растворе. Скорость в ведения регулируют так, чтобы систолическое артериальное давление не п ревышало 100 мм рт. ст. — давление, при котором обеспечивается а деква т ный кровоток важнейших орга нов. Применение кортикостероидов и сердечных гликозидов при кардиогенном ш оке себя не оправдало. Не нашел широкого применения и метод внутриаов-та льной баллонной контрпульсации. Так как результаты лечения «истинного» кардиогенного шока остаются не удовлетв о рительными (летальность 80— 90 %), продолжаются поиски новы х путей решения этой проблемы. Отек, легких. Встречается в остром пер иоде инфаркта миокарда в 22— 33 % с лучаев, приводя к высокой летальности в этой группе больных (от 40 до 70 %). Развитие отека легких связано прежде всего с обширным поражен ием миокарда с вовлечением в процесс более 40 % объема стенки левого желудочка, повторным инфарктом пр и наличии Рубц о вых изменений миок арда, возникновением острой аневризмы левого желудочка или острой митр альной регургитации вследствие инфаркта папиллярных мышц. Основным моментом патогенеза возникновения отека легких является сниж ение с о кратительной функции пораж енного инфарктом левого желудочка при сохраненной функции правого. Ост рый интерстициальный отек легких, проявляющийся как типичный приступ с ердечной астмы, связан с массивным накоплением жидкости в интерстициал ь ном пространстве легких, значител ьной инфильтрацией серозной жидкостью межальве о лярных перегородок, периваскулярных и перибронхиальны х пространств и существенным подъемом легочного сосудистого сопротивл ения. Лечение. В насто ящее время в СССР в оказании медицинской помощи больным и н фарктом миокарда принимают участие различн ые звенья лечебно-профилактической сети: специальные бригады станций с корой помощи, поликлиники, стационары, санатории. Основная задача врача на догоспитальном этапе заключается в проведени и неотло ж ных мероприятий, включая реанимационные, купировании боли, ликвидации тяжелых нарушений ритма, о строй недостаточности кровообращения, правильной и щадящей транспорти ровке больных в стационар. В период пребывания в стационаре необходимо: а) устранить угрожающие жиз ни больного нарушения функции различных систем организма; б) активизиро вать больного, постепенно расширяя двигательный режим; в) подготовить бо льного ко второй фазе ре а билитаци и, которая должна проводиться в реаби-литационных отделениях для долечи в а ния в пригородных специализиров анных санаториях или в домашних условиях. В остром периоде заболевания необходимо соблюдение строгого постельно го режима, так как это способствует уменьшению потребности миокарда в ки слороде, препятствует расширению зоны повреждения, предупреждает разв итие ряда осложнений острого пер и ода заболевания, ускоряет репаратив-ные процессы в пораженном миокарде. В это время больным можно придавать пассивное положение сидя, приподним ая головной конец кр о вати. На 2-е и 3-и сутки больным без серьезных осложнений разрешают присаживаться в кров ати, пользоваться прикроватным стульчаком для дефекации. Лечебную гимн астику назначают обычно с первого дня пребывания в стационаре. Ранняя ак тивация больного не только очень важна для профилактики тромбо-эмболич еских осложнений, застойной пневмонии, но и психологически благоприятн о действует на больного. Обезболивающая терапия. Купирован ие болевого приступа обычно начинается с внутр и венного введения препаратов группы опиатов: морфина — 1 мл 1 % раствора; промедола — 1— 2 мл 1— 2 % раствора на 5 % раст воре глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия. В целях уменьше ния общей дозы вводимого морфина и усиления его анальгетических свойст в можно использовать одн о временно е введение его с препаратами, потенцирующими действие морфина (2 мл 2,5 % раствора пипольфена; 1 мл .2,5% раствора аминазина; антигистаминные препараты: 1 мл 1 % раствора димедрола или 2 мл 2 % раствора супрастина; анальгетики: 2 мл 50 % раств о ра анальгина; 10 мл 0,5 % раствор а новокаина внутривенно) . Эффективно потенцируют действие анальгетиков гепарин и фибриноли- : тические препараты. Другой широко распространенный м етод аналгезии при инфаркте миокарда — наркоз закисью азота с кислородом в концентрации 8 : 20 и затем 50 : 50. У этого метода имеются отрицательные свойства: плохая пере носимость наложения маски многими пациентами, особенно при наличии лев о-желудочковой недостаточности, кратковременность обезб о ливающего эффекта, необходимость постоянно го длительного анестезиологического ко н троля за пациентом. Последнее время для купирования болевого приступа при инфаркте миокар да с усп е хом используется метод не йролептаналгезии, который проводится с помощью анальгетика фентанила и нейролептика дегидробензперидола (дроперидол) . Нейролептаналгезия представляет собой общую анестези ю, достигаемую при внутр и венном вв едении сильного морфиноподобного анальгетика фентанила, в 80— 100 раз пр е восходящего действие морфина и нейролептика дроперидола. Ней ролептаналгезия выз ы вает обезбол ивание через 1— 2 мин. В зависимо сти от клинического течения применяются различные сочетания названных препаратов: 1) при сбалансирова нной нейролептаналг е зии — 0,005 % раствор фентанила по 2 мл — 0,1 мг и 0,25 % раствор дропер идола по 2 мл — 5 мг или таламонал ' по 2 мл; 2) нейролептаналгезии с преимущественной нейролеп-сией — 2— 4 мл дроперидола и по 1— 2 мл фентанила; 3) при нейро лептаналгезии с пр е имущественной аналгезией — 2— 3 мл фентанила и 1— 2 мл дроперидола; 4) при нейр о лептаналгезии с чистой нейролепсией 2 — 4 мл дроперидола; 5) при нейро лептаналгезии с чистой аналгезией — по 2 мл фентанила. Преп араты вводят внутривенно. После купирования сильных болей у некоторых больных продолжаются более или менее длительные, обычно ною щие боли, которые сами больные? определяют как «но ю щую рану». Усиление остаточных болей приводит к ухудшен ию состояния. В связи с этим применяется дифференцированная терапия ост аточных болей с помощью парентеральн о го введения анальгина, новокаина, амидопирина в сочетании с антиг истаминными преп а ратами, местными отвлекающими процедурами. В этих сравнительно нечастых случаях могут быть использованы также нит раты (пр е параты нитроглицерина, ни тросорбид) и блокаторы адренергиче-ских (3-рецепторов, ж е лательно под контролем гемодинамики. Профилактическая антиаритмическая терапия. В остром периоде заболеван ия, ос о бенно в течение первых суток , очень велика вероятность возникновения фибрилляции ж е лудочков. Поэтому считается целесообразным профилактическое применение лидокаина еще на догоспитальном| этапе. Дл я достижения эффективной концентрации препарата в крови его,| вводят по 100 мг внутривенно с интервалом в 10 мин и одновременно начи н а ют проводить длительную инфузию со ск оростью 2— 4 мг/мин (возможна; так же внутр и мышечное введение лидока ина в дельтовидную мышцу по 400 мй через 3— 4 ч). Лечение нарушений ритма се рдца. Обязательным условием! антиаритмической терапии при инфаркте мио карда является устранен»! гипоксемии и электролитных расстройств. Всем больным назначают кислоро, определяют содержание калия в крови. При гипо кал и емии внутривенно через катете р, конец которого расположен в крупных венах грудной клетки, вводят грас твор хлорида калия (4— 12 г/сут), па нангин. Наиболее опасными нарушениями рит ма сердца при инфаркте миокарда считаются жел у дочковая экстрасистолия и желудочковая пароксизмальная т ахикардия, так как они часто связаны с повышенным риском фибрилляции жел удочков. Кроме того, частая экстрас и столия и тахикардия оказывают благоприятное гемодинамическое в лияние. Поэтому при обнаружении подоб-ных нарушений ритма необходимо не медленно вводить антиаритм и чески е средства. Средством выбора являются лидокаин в дозе 80— 160 мг внутривенно с последующей инфузией 2— 4 мг/мин или мекситил в дозе 200 мг внутривенно с последующей инфузией 250 мг в течение 1 ч и 250 мг в течение следующих 2 ч . При отсутствии эффекта от этих средств вводят новокаинамид (прокаинами д) 500— 1000 мг (внутривенно медленно со скоростью 25— 50 мг/мин) . Если желудочковая тахикардия не прек ращается после стру й ного введения указанных препаратов, то должна быть немедленно проведена электрои м пульсная терапия. Суправентрикулярные тахикардии прогностически менее опасны, чем желудочковая. Однако частый ритм может отрицательно сказываться на гемо- динамике. Главной зад а чей лечения в этом случае является нормализ ация частоты сокращений желудочков. Средствами выбора являются верапа мил (10мг внутривенно), пропранолол (5— 10 мг внутривенно медленно). Попытки восстановления синусового рит ма следует производить в тех случаях, когда наличие аритмии играет суще ственную роль в ухудшении состояния больных. При наличии коллапса, нара стании признаков сердечной недостаточности средством выбора в лечени и тахиаритмий является электроимпульсная терапия. При синусовой брадикардии менее 50 сокращений в минуту, особенно если она сопровождается снижением артериального давления, необходимо ввести внутривенно 0,5 мг атропи на. Прогноз при АВ-блокадах зависит от локализации инфаркта миокарда. При н и ж нем инфаркте миокарда только ре зкое замедление частоты сердечных сокращений (менее 40 в минуту), появление желудочковых аритми й, недоста- точности кровообращения я в ляются показанием к внутривенному введению 0,5 мг атропина, а при его неэффективн о сти — к применению электростимуляции сердца. При передних инфарктах миокарда показанием к введению электрода в поло сть правого желудочка является появление предвестников АВ-блокады высокой степени: островозникшая блокада левой или правой ножки пучка Гиса в соч е тании с АВ-блокадой I степени; резкие отклонения электрической оси вправо или влево с о строй блокадой правой ножки; АВ-блокада II степени типа Мобитц-2. Электростимул я цию начинают при частоте сокращений желу- дочков менее 40 в минуту, появлении пр и ступов Морганьи — Адамса — Сток са. Практически электростимуляция п оказана при любых брадикардиях, приводящих к выраженным расстройствам гемодинамики и являющихся прогностически неблагоприя т ными. При невозможности применять электрич ескую стимуляцию сердца ритм желудо ч ков ускоряют с помощью стимуляторов адренергических (3-рецепторов (изопротеренол, орципреналин), в крайних случаях возможно использование адреналина. Применяемые при инфаркте миокарда антикоагулянты делятся на две групп ы: прям о го (гепарин) и непрямого дей ствия. Гепарин тормозит про-цессы свертываемости крови на всех этапах пр евращений белков-прокоагулян-тов. Кроме того, гепарин ингибирует де й ствие гистамина, серотонина, обладает антилипемическим эффектом, воздействует на электролитный обмен. Гепар ин обладает способностью снижать агрегационную спосо б ность тромбоцитов, активизирует процессы ф ибринолиза. Снижение свертываемости кр о ви наступает непосредственно после введения препарата в кровяно е русло. Гепарин, вв е денный в органи зм парентерально (внутривенно или внутримышечно), активен в течение 4— 6 ч, после чего он подвергается ин активации ферментом гепариназой. Контроль за действием гепарина осуще ствляется с помощью определения показателей свертываемости крови, кот орая должна быть удлинена в 2— 2*/2 раза по сравнению с нормальной. Гепарин вводят внутривенно в дозе окол о 15 000 ЕД, затем по 5000— 10 000 ЕД через 4— 6 ч. Л е чение гепари ном продолжают 3— 5 дней. Перехо д на непрямые антикоагулянты ос у щ ествляется постепенно, на протяжении 2— 3 дней гепарин и непрямые антикоагулянты применяют одновремен но, постепенно снижая дозу гепарина. Доза непрямых антикоаг у лянтов подбирается таким образом, чтобы пос тоянно поддерживать уровень протромбина на 30— 40 %. Обычно применяют синку-мар (1 — 4 мг/сут после нагрузочной дозы), фен и лин (30— 60 мг/сут после нагрузочной дозы) и др. В связи с тем что в последнее вре мя о т мечается тенденция к значите льному сокращению сроков постельного режима, у больных «неосложненным » инфарктом миокарда часто можно ограничиться применением только гепа рина или вообще воздержаться от приема антикоагулянтов. Фибринолизин (плазмин) вводят внутривенно капельно в дозе 60 000— 80 000 ЕД с одновременным введением гепарина. В некоторых случаях используют внутрикоронарное введение тромболитич еских средств. Списка литературы нет, т.к. реферат является целиком ск анированным с базового учебника по факультетской терапии, но при большо м желании сдать отработку/зачет его можно без труда прип и сать, например: материалы лекций, методиче ские разработки кафедры, базовый учебник.
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
В связи с эпидемиологической обстановкой гражданам рекомендуется не посещать людные места, в связи с метеорологической обстановкой не выходить на улицу, в связи с экономической и политической - не рождаться в России вовсе.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, реферат по медицине и здоровью "Атеросклероз, инфаркт, ишемическая болезнь сердца", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru