Контрольная: Вирусы. Происхождение и распростронение. Систематизация. Грипп - текст контрольной. Скачать бесплатно.
Банк рефератов, курсовых и дипломных работ. Много и бесплатно. # | Правила оформления работ | Добавить в избранное
 
 
   
Меню Меню Меню Меню Меню
   
Napishem.com Napishem.com Napishem.com

Контрольная

Вирусы. Происхождение и распростронение. Систематизация. Грипп

Банк рефератов / Медицина и здоровье

Рубрики  Рубрики реферат банка

закрыть
Категория: Контрольная работа
Язык контрольной: Русский
Дата добавления:   
 
Скачать
Microsoft Word, 375 kb, скачать бесплатно
Заказать
Узнать стоимость написания уникальной работы

Узнайте стоимость написания уникальной работы

Ведение. Существует большая группа живых существ , не имеющих клеточн ого строения . Эти существа носят названия вирусов (лат "вирус " - яд ) и представляют неклеточные фор мы жизни . Вирусы нельзя отнести ни к ж ивотным , ни к растениям . Они исключ и тельно малы , поэтому могут быть изучены только с помощью электронного микроск о па. В ирусы способны жить и развиватьс я только в клетках других организмов . Вне клеток живых организмов вирусы жить не могут , и многие из них во внешней с реде имеют форму кристаллов . Поселяясь внутри клеток животных и растений , вирусы в ы зывают много опас ных забо леваний . К числу вирусных забо леваний человека относя т ся , например , корь , грипп , полиомиелит , оспа . Среди вирусных болезней растений и з вестна мозаичная болезнь табака , гороха и других культур ; У больных растений вир у сы разрушают хлоропласты , и по раженные у частки становятся бесцветными. Вирусы открыл русский ученый Д . И . Ивановский в 1892 г. Каждая вирусная частица состоит из небольшого количества ДНК или РНК , т . е . ген е тическог о материла , заключенного в белковую оболочку . Эта оболочка играет защи т ную роль. Известны также вирусы , поселяющиеся в клетках бактерий . Их называют бакт е риофагами или фагами (гре ч "фагос " - пожирающий ). Бактериофаги полностью р а з рушают бактериа льные клетки и потому могут быть использо ваны для лечения бакт е риальных заболеваний , наприме р дизентерии , брюшного тифа , холеры. Строений вирусов дает основание считать их неклеточными с уществами. Прир ода и происхождение вирусов . Современные представления о вирус ах складывались по степенно . П осле откр ы тия вирусов Д . И . Ивановским (1892) их счи тали просто очень мелкими микрооргани з мами , не спо собными расти на искусственных питательных ср едах . Вскоре после откр ы тия вируса табачной мозаики была доказана ви русная природа ящура [ Fler F , Frosch P . 1898], а еще через несколько лет были открыты бакте риофаги [d'Herrelle F., 1917]. Таким образом , были открыты три основные группы ви русов , поражающие растени я , животных и бактерии . Однако в течение длительного времени эти самостоятель ные разделы вирусологии развивались изолированно , а наибо лее сложные вирусы — бактериофаги — долгое время счита лись не живой материей , а чем-то вр оде ферментов . Тем не менее , уже к концу 20-х — началу 30-х годов стало ясно , что вирусы являются живой материей , и прим е р но тогда же за ними закрепились наимен ования фильтрующих ся вирусов , или ультрав и русов . Это нашло отражение в одной из первых мо нографий о них [ Hauduray , 1936]. Позже приставки отпали , и укоренилось ныне применя емое обозначение — вирусы , под которым объединили вирусы растений , животных и бактерио фаги— бактериа льные вирусы. В конце 30-х — начале 40-х годов изучение вирусов продви нулось настолько , что сомнения в живой их природе отпали , и было сформулировано положение о вирусах как организмах [ Burnet F ., 1945]. Осно ванием для признания вирусов орга низмами явили сь полученные при их изучении факты , свиде тельствовавшие , что вирусы , как и другие организмы (живот ные , растения , простейшие , грибы , бактерии ), способны раз множаться , об ладают наследственностью и изменчивостью , приспособляемостью к мен я ющимся усло виям с реды их оби тания и , наконец , подверженностью биологической эв о л юции , обеспечиваемой естественны м или искусственным отбором. Концепция о вирусах как организмах достигла сво его рас цвета к началу 60-х годов , к о гда было введено понятие «вири он» как вирусного индивидуума [ Lwoff A . et al ., 1962]. Однако в эти же годы , ознаменовавшиеся первыми успехами молеку лярной биологии вирусов , нач ался и закат концепции о виру сах как организмах , и эти про тиворечивые процессы (триумф и закат ) нашли свое отражение на 1-м Ме ждународном симпо зиуме [ Cold Spring Harbor , 1962]. Уже тогда одновременно с введением понятия «вирион» были показаны , с одной стороны , отличия их строения от строения клеток и даже был введен термин «архитектура» вирионов [ Caspar , Klug А ., 1962]. С дру го й стороны , были обобщ е ны факты , указывавшие на сове р шенно отличный от клеток тип размножения , который некото рое время называли дизъюнктивной репродук цией , подчерки вая разобщенность — времен ную и территориальную — синте за генетического материала (РНК , Д НК ) и бе л ков вирусов . В докладе на упоминавшемся симпозиуме [ Lwoff A . et al ., 1962] был также сформулирован основной крит ерий отличия вирусов от др угих организмов : генетический материал вирусов является одним из двух т ипов нуклеиновых кислот (РНК или ДНК ), в то время как организмы имеют оба типа нуклеиновых кислот. Этот критерий в дальнейшем оказался неабсолютным , так как , во-первых , Д НК-содержащие вирусы в ходе репродукции синте зируют информационные (или матри ч ные ) РНК , во-вто рых , РНК-со держащие ретровиру сы в ходе репродукции син тезируют ДНК , а кроме того , крупные РНК-содержащие ви русы (оспы , герпеса ) могут содержать небольшие количества РНК также и в вирионах , а небольшие количества ДНК (все же , вероятн о , клеточной ) обнаружены в вирионах вирусов гриппа. Основным и абсол ютным критерием , отличающим ви рус ы от всех других форм жизни , является отсутствие у них собственных систем синтеза белка (рибосомных систем ). Накопившиеся к настоящему времени данные позволяют также при йти к выводу , что вирусы не являются организмами , пусть даже мельчайшими , так как любые , даже минимальные организмы тип а микоплазм , риккетсий или хламидий имеют собственные белоксинтезирующие с истемы. Способ размножения вирусов т акже отличается от деления , почк ования , спороо б раз ования или по лового процесса , кото рые имеют место у одноклеточных организмов , у клеток мно гокле точных организмов и у последних в целом . Репродукция , пли репл и кация , как о бычно обозначают размножение виру сов , происходит дизъюнктивно (п о следний термин ныне чаще подраз умевается , чем у потребляется ). Формирование вири о нов п роисходит либо путем само сборки (упаковка вирусной нук леиновой кислоты в белковый капсид и образование таким путем нуклеокапсида ), либо с уч астием клетки (некоторые липидс одержащие фаги микоплазм ), ли бо обоими способами (оболоч ечные вирусы ). Конечно , противопоставление митоти ческого деления клетки и репликации не абсолютно , так как способы репликации генетического ма териала клетки и ДНК-содержащих вирусов принц ипиально не отличаются , а если учесть , что и синтез генет и ческого матер иала у РНК-содержа щих вирусо в также осуществляется по матричному типу , то относительным является п ротивопоставление митоза и реп ли кации всех вирусов . И , тем не менее , различия в способах раз множения клето к и вирусов настолько сущ е ственны , что име ет смысл делить весь живой мир на вирусы и невирусы. К вирусам не применимы и многие д ругие понятия , являю щиеся «атрибутами» организмов , и , прежде всего такие фун даме нтальные понятия , как «особь» , «попул я ция» , «вид». Принято трактов ать понятие «вирион» как вирусный инди видуум , хотя вирион является лишь определенной стадией жиз ни вируса , и как раз той стадией , на которой в и рус не прояв ляет жизнед еятельности . Поэтому было даже предложено име новать эту ст а дию существования вируса ви р оспорой. Между тем существует несколько групп вир у сов , у которых геном не тол ько фрагментарен (это имеет место и у клеток эукарио тов , геном которых дискретен и существует в виде суммы хро мосом ), но и разные его фра г менты разобщены и находятся в различных частицах . Вирус проявляет инфекционные свой ства лиш ь при попадании полного набора разноименных час тиц , число которых у вирусов растений 2 — 4, а у некоторых вирусов насекомых до 28. Что же представляет собой вирус ный индивидуум в этих случаях , ко гда даже понятие «вирион» не может быть применено ? Переходя к анализу активной жизнедеятельности вируса , которая целиком св о дится к его репродукции , мы обнаружива ем , что место проникшего в клетку вириона занимают либо голая нук леиновая кислота его (напри ме р, у вируса полиомие лита ), л и бо нуклеопротеидный комплекс (например, у вируса гриппа ), либо более сложные субв и рионные ст руктуры (напри мер , у реовируса ). Затем происходит син тез дочерних молекул вирусно го генома . У многих ДНК-содержащих вирусов этот проце сс не толь ко сходен с синтезом клеточной ДНК хромо сом , но и обеспечивается в значительной степени , а иногда почти полностью клеточными фермента ми . Причем это имеет место не только при образовании прост ых и мелких вирусов (паповавирусы , парвовирусы ), но и при синтезе сложных виру сов с большим геномом (герпесвир усы , иридовирусы ), у кото рых некоторая доля синтезов ДНК катализируется собствен ными ферментами . Образующиеся при этом репликативные интермедиаты вряд ли мо гут быть охарактеризованы ка к ви русные и ндивидуумы : это мат рицы , на которых синтезируютс я многочисленные копии дочер них геномов вируса. У вирусов с геномом в виде однонитевой РНК они либо и н формационно бессмысленны , т . е . не к одируют соответствующие вирусспецифич е ские белк и (вирусы с позитивной полярностью геном а ), либо , напротив , содержат гены для вирусн ых белков , так как вирионная РНК не об ладает кодирующими свойствами. Н аряду с продуктивным циклом некоторые ДНК-сод ержащие вирусы (умеренные фаги , паповавирусы , в ирус гепатита В и др. ) могут вступать в интегративное взаимоде й ствие с клеточным геномом , ковалентно встраиваясь в него и , превращаясь в группу кл е точных генов , которы е передаются клеткам – потомкам (у эукари отов ) по законам Ме н делеева . В этом состоянии интегрированный вирусны й геном , обознача емый как пров и рус , фактически является группой клеточных генов . Если в провирусе произойде т мут а ция , делающая невозможным "вырезание " вирус ного генома из клеточного , такой д е фектный п ровирус может навсегда стать составной частью генома . Мн огие данные по з воляют за ключить , что геномы про - и эукариотов имею т в своем составе интегрирова н ные гены или геномы в прошлом самостоятельных вир усов. Существует большая груп па РНК-содержащих ретровиру сов , у которых на ма т рице их генома синтези руется комплим ентарная ДНК . Она в виде двунитевой ДНК и н тегриру ется (ковален тно встраивается ) в клеточный геном и в этом виде является ма т рицей для синтеза дочерних молекул вири о нной РНК и мРНК для синтеза вирусных белков . В обоих случаях (и нтеграбельные ДНК-содержащие вирусы , ретро- вирусы ) о б разующийся такими путями п ровирус становится , группой клеточных генов. Эти факты и примеры наглядно иллюстрируют положение о н еприменимости п о нятия индивидуума к вирусам. Столь же неприменяемым к ви русам является и по нятие популяции , та к как внутриклеточная стадия репродукции , а тем более интеграционные процессы нацело лишают смысла трак товку репродуцирующегося вируса как популяции . К этому следу ет добавить данные о дефектных интерферирующи х ча стиц ах , «сопровождающих » почти каждую вирусну ю инфек цию . Эти частицы представляют собой вирионы с неполным геномом , поэтому они не спосо бны к репродукции . Тем не ме нее , они и грают важную биологическую роль , обеспечивая пер систенцию вирусов в инфицир ованных органи з мах или в кул ь турах тканей . Таким образом , вирусная «популяция» чаше всего пре д ставля ет собой суммы полноценных вирионов и де фектных образований , т . е . фа ктич е ски мер твого материала . Такого рода «популяции» , сост оящие из живых и мертвых осо бей , невозможно даже предс та вить в мире организмов . В не которых случаях сумма дефектных частиц с дефектами в раз ных участках генома может обеспечить развитие в и русной инфек ции (феномен множественной р еактивации ). Естест венно , в случае , если нет особей , нет п опуляции , трудно ввести понятие вида . Этот вывод будет подкреплен да лее соображениями о происхождении и эволюции вир у сов . И , тем не менее , эти понятия нашли применение в вирусологии . Мы говор им о ра з ных реально существующих популяция х ви ру сов на уровне как инфицированных орг а н и змов , так и по пуляций хозяев вирусов , а современная международно-приз нанная классификация вирусов основана на выде лении ви дов , родов и даже семейств и прим е нении биноминальной но менклатуры , которая принята для всех остальных представи телей органическо го мира . И это не чистые забавы, а теоре тически обосн ованные и практически полезные методические подходы . К объяснению этих парадоксов мы еще вернемся. Если вирусы не организмы , то чем же тогда они являются ? Для того чтобы отв е тить на этот вопрос , необход имо очертить круг биологических структур , которые можно обозначит ь как вирусы . Это легко , если речь идет о б обычных , общепризнан ных вир у сах , например , о вирусах оспы или фаге MS 2 , не смотря на то , что первый из них имеет геном — ДНК с моле кулярной массой до 240 · 10 6 , а второй — РНК с молекулярной массой около 1,2 · 10 6 . Различия между эт ими вирусами , веро ятно , не менее значимы , ч ем , скажем , между кишечной палоч кой и слоном или хотя бы любой клеткой этого животного . О д нако мир вирусов еще более богат , если не ограничивать их общепризнанными инфе к ционными вирусами. К ч ислу вирусов , несомненно , следует отнести и дефектные вирусы . Дефектными являются многие онкогенные ретровиру сы , так как приобретение ими генов , кодиру ю щих онког ены , часто сопровождается де ления ми остальных генов . В присут ствии по л ноценных вирусов-помощни ков , обычно близких к де фектным биологически , дефектный вирус может л ибо репли цироваться (если он не имеет дефект гена полимеразы ), либо использо вать белки вируса-помощника (если он имеет дефек ты генов внутренних или оболочечных белков ). Возможно , ис пользование и белков биологически отдаленных в и русов : есл и дефектный , по оболочечным белкам , ретровирус размножать в присутствии вируса везикулярного с томатита , то вирионы бу дут иметь внешнюю оболо чку последн е го . Впрочем , для этого даже не надо , чтобы один из вирусов был дефектным : при сме шанной инфекции многими вирусам и образуются вирионы , ге ном которых заключен в о болочки другого вируса. В п риведенных случаях показана возможность репродук ции де фектного вируса , полученного из вируса полноценного . Но существует несколько групп вирусов , которые всегда де фектны по репликации и являются сател литами полноценных, неродственных им вирусов . Так , аденосателлиты , имеющие собстве нный геном и собственные бе лки , реплиц и рую тся в при сутствии вирусо в-помощников , которыми могут быть не толь ко аденовирусы , но и герпесвирусы . Все три группы (дефект ные вирусы и две группы вир усов-помощников ) являются , ДНК-содержащими . Вирус не кроза табака имеет вирус-сател лит , г еном которого кодирует собст венные белки ; оба явля ютс я РНК-содержащими вирусами . Сателлитом ДНК-содер жащего вируса гепатита яв ляется РНК-содержащий дельта- в ирус . В прису т ствии любого гепаднавируса он реплицируется и образует нуклеокапсиды из соб ственного белка , которые покрываются внешней оболочкой соответствующе го гепадна вируса . Во всех этих примерах неспособность реплицировать ся является свойством геномов дефектных в и русов , и эта функ ция обеспечивается вирусами-помощникам и . Это своеобразный паразити зм вирусов на вирусах . Здесь же отме тим , что де фектные по репликации сателлиты являются наиболее мелки ми вирусами . Так , геном дельта-вируса имеет молекулярную массу около 0,5· 10 6 и на одном единственном его гене закоди рован единственный капсидный бело к. С сателлитами «сближаются» плазмиды , или , ка к раньше их называли , эп исомы , экстрахромосомные факторы наслед ственности . Это относительно небол ьшие , обычно с молеку лярн ой массой менее 10 7 , циркулярные , реже линейные , молекулы ДНК , которые ч а сто обнаруживаютс я в бактериаль ных клетках . Они выполняют разные функции соотве т ственно имеющимся на них генам : т оксины , убивающие насекомых ; гены , обусловлива ю щие опухолевые разрастания у растений ; ферменты , разруша ющие или модифицирующие антибиотики ; фактор фертильности — факти чески индуцирующий половой процесс у бакт е рий — обмен генами м ежду хромосомами двух бакте рий . У дрожжей обнаружены киллеры (двунитевая РНК ), на которых «закод ированы» токсины , убивающие дрожжевые клетки , не носящие в себе к иллеров . От вирусов , в то м числе дефектных , и сателлитов плазм иды имеют два главных отли чия : их гены не кодируют синтез бе лков , в которые упакованы ну к леиновые кислоты , и репликация их обес печивается клет кой . Плазмиды обычно находятся в свободном виде в цито плазме , но могут быт ь интегрированы в геном клетки-носите ля , п о следняя может и освобож даться от них . Между плазми дами и обычными вирусами нет ре з ких г раниц . Так , некоторые плазми ды явно являются производными фагов , утратив боль шую часть их ге нов и сохранив лишь некоторые из ни х . Ряд вирусов , например , вирус п а пилломы коров , может длительно персистировать в виде плазмид — голых молекул ДНК . В виде плазмид с полным или частично делетированным геномом мо гут персистировать вир у сы герпеса . С ра звитием генной ин женерии стали возм ожными искусственное получение плазмид из вирусной ДНК , встройка в плазмиды чужеродных генов и даже иску с ственное конструирование плаз мид из фрагментов клеточной ДНК. К вирусам примыкают вироиды — возбудители инфекцион ных боле зней растений . Они не имеют с ущественн ых отличии от обычных вирусных болезней , но вызываются своеобразными структ урами — небольшими (молекулярная масса 120000 — 160000) циркулярными суперспирализирова нными молекула ми РНК . Во всем остальном э то типичные вирусные болезни с определенными проявлениями , инфекционностью при меха нической передаче , ра змножением вироидов в зараженных клетках. Наконец , с вирусными инфекциями имеют сходство болез ни животных (овцы , козы ) и че ловека (болезнь куру , болезнь , Крейтцфельда — Якоба ), выражающиеся в ра звитии спонги- формных э нцефалопатий . Предполагают , что эти болезни яв ляются результ а тами выхода из-под контроля генов , кодирую щих белки , которые являются и их пр о дуктами , и их дерен рессорами , и причиной характерных поражен ий нервных клеток. Что же объедин яет классические вирусы , дефектные , виру сы и сателлиты , пла з миды и вироиды , прионы (так обоз на чают возбудителей спонгифо рмных энцефалоп а тий )? Их объ единяет то , что все они являются а втономными генетическими структ ур а ми , способными функционировать только в кл етках , с разной степенью зав исимости от клеточных систем синтеза нуклеиновых кислот и полной за висимостью от клеточных бе локсинтезирующих и энергетических систем , подвергающихся самостоятельной эв о люции . Если рассматривать вирусы в пла не па разитологи и , то их паразитирование сл е дует признать не только внутр иклеточным (как это имеет место у риккетсий и хлам и дий ), а паразитизмом генетическим , та к как взаимодей ствие вируса с клеткой являетс я , прежде всего , взаимодействи ем двух геномов — вирусного и кл ет очного . Однако такое тол кование роли вирусов слишком узко и , как мы постараемся показ ать далее , не отр а жает их роли в эволюции органическо го мира . Но прежде чем обсуждать э тот вопрос , целесообраз но рассмотреть существующи е взгляды на возможное проис хож дение в и русов . По этому вопросу были выдвинуты три ос новные гипотезы. Согласн о первой из них , вирусы являются потомками бак те рий или других одн о клеточных организмов , претерпевших дег енеративную эволюцию . Согласно второй , вирусы являются потомка ми древних , доклеточных , форм жизни , пере шедших к пар а зитическому способу существования . Согласно третьей , вирусы яв ляются дериватами клеточных генетических ст рук тур , ставши х относительно автономными , но сохрани в шим завис имость от клеток. Возможн ость дегенеративной эволюции была неоднокра тно установлена и доказ а на , и , пожалуй , на иболее ярким примером ее может служить пр оисхождение некоторых клеточных органелл эукарио тов от симбиотических бактерий . В настоящее время на о с новании изучения гомологии нуклеин овых кислот м ожно считать установленным , что хлоропласты простейших и растений пр оисходят от предков нынешних сине-зеленых бак терий , а митохондрии – от предков пурпурн ых бактерий . Обсуждается так же во з можность происхождения центриолей от прокариотических сим бионов . По этому такая возможность не и сключена и для происхождения вирусов , особенн о таких крупных , сложных и автономных , как им является вирус оспы. Все же мир вирусов слишком разнообраз ен , чтобы при знать возмож ность столь глубокой дегенеративной эволюции для больш инства его представителей , от вирусов оспы , герпе са и иридовирусов до аденосате ллитов , от реовирусов до са теллитов вируса некроза табака или РН К-содержащего дель та-вируса — сателлита вируса гепатита В , не говоря уж о та ких автономных генетических струк турах , как плазмиды или вироиды . Разно образие г е нетического материала у вирусов является одним из аргумен тов в пользу происхождения виру сов от доклеточных форм . Дейст вительно , генетический мате р иал вирусов «исчерпыв а ет» все его возможные формы : одно - и д вунитевые РНК и ДНК , их линейные , циркулярные и фраг ментарные виды . Природа как - бы испробовала на вирусах все возможные вариа нты генетического материала , прежде чем окончательно остановила свой вы бор на канонич е ских его фор мах — двунитевой ДНК как хранит еле ге нетической ин формации и однон и тевой РНК как ее передатчике . И вс е же разнообразие генетичес кого материала у вирусов скорее сви детельствует о полифилетическом п роисхождении вирусов , не жели о сохранении предковых доклеточных форм , геном кото рых эвол юц ионировал по маловероятному пути от РНК к ДНК , от однонитевых фор м к двунитевым и т . п. Третья гипотеза 20 — 30 лет казалась маловероятной и даже получила ироническое название гипотезы взбесившихся ге нов . Однако накопленные факты дают все новые и новые ар гу менты в пользу этой гипотезы . Ряд этих фактов будет обсуж ден в специальной части книги . Здесь же отметим , что именно эта гипотеза легко объясняет н е только вполне оч е видное полифилетическое происхождение вирусов , но и общность столь разнообразных стру к тур , какими являются полноценные и де фектные вирусы , сателлиты и плазмиды и даже прионы . Из этой концепции также вытекает , что образование вирусов не явилось един о временным событием , а происхо дило много кратно и продо лжает происходить в насто я щее время . У ж е в далёкие времена , ког да начали формироваться клеточные фор мы , нар я ду и вместе с ними сохранились и развивались не клеточные формы , представленные в и русами — автономными , но клеточно-зависимыми генетическими структур ами . Ныне с у ществующие вирусы являют ся продуктами эволюции , как древнейших их предков , так и недавно возникших автономных генетических структур . Вероятно , хв остатые фаги служат при мером первых , в то время как R -плазми ды — примером вторых. Основны м положением эволюционной теории Ч . Дарвина я вляется признание бо рьбы за существование и естественного отбора как движущих сил эволюц ионного процесса . Открытия Г . Менделя и последующее развитие генетики дополнили ос новные положения эволюционной теории учен ием о наслед ственной изм енчивости , имеющей случайный , стохастический , характер , в частности о мутациях и рекомбинациях , кот о рые являются «материало м» для естественного отбора . Последую щее развитие молек у лярной ге нетики материализировало по нятие гена и хими ческих основ мутаций и реко м бинаций , вклю чая точечные мутации , вставки , делеции , перестройку и т . п . Однако справедливо отмечал ось , что молекулярная ге нетика хорошо объясняла лишь процессы микроэволюции пре имущественно в пределах мир а и плохо объясняла про цессы макр о эволюции — образование крупн ых таксономичес ких групп , являющихся основой пр о грессивной эволюции. Для объяснения молекулярных основ этих процессов , а так же реальных темпов эв о люции была предложен а теория дуп ликации генов и геномов [ Ohno C ., 1970]. Эта ко н цепция со ответствует наблюд аемым фактам и хорошо объясняет эво люцию органич е ского мир а на Земле , в частности , появление позвоночных (хордовых ) и их даль нейшую эволюцию от при ми тивных бесчерепных до человека . Поэтому эта концепция быстро получила признание среди биологов , изучающих моле кулярные основы эволюции. Наряду с этим накопилось значительное число фактов , сви детельствующих о с у ществовании в природе в широких мас ш табах обмена готовыми блоками генетической ин формации , в том числе у представителей разных , эволюционно далеких вирусов . В результате такого обмена могут быстро и скачко образно изменяться наследственные свойства путем встраива ния чужеродных генов (заимствование генно й функции ). Но вые генетическ ие качества могут возникнуть также благода ря неожиданному сочетанию с обственных и интегрированных генов (возни кновение новой функции ). Наконец , пр о стое уве личение генома за счет нераб отающих генов открывает воз можность эволюции последних (образование новых генов ). Особая роль в обеспечении этих процессов принадлежит виру с ам — автономным ген е тическим структурам , включающим как конвенционные вирусы , так и плазмиды . Эта мысль была вы сказана в общих чертах [ Anderson N. , 1970], а затем развита более по дробно [Жд а нов В . М ., Тихоненко Т . И ., 1974]. Основной идеей этой концепц ии является не только призна ние вирусов внутриклето ч ными (генетиче скими ) паразитами , но и ква лификация их как важных факторов эволюции орга нического мира , причем не только на ранних (у меренные фаги , плазмиды ), но и на поздних (ретровирусы ) стадиях эво люции . Участие в ней ви русов позволяет объяснить нек о торые факты обнаружения одинаковых генов у эволюционно дале ких друг о т друга такс о номических групп . Образно выражаясь , вирусы являются распространи телями передового опыта в био сфере. Антигенная изменчи вость вируса гриппа и аспекты ее изучения. Решение получения эффективных атт енуированных вариантов вируса грипп тормозится из-за уникальной пластичности и изменчивости его антигенных свойств . Почти ежегодные эпи демии гриппа через разные интервалы принимают глобальный характер . В последние годы инфектом , вызывающим пандемии , является вирус гриппа А . Анализ антигенных сдвигов внутри каждого из трех его типов показывают , что и з менение антигенного состава штаммов вирусов типа АО к типу А происходило пост е пенно , а перехо д от типа А 1 к А 2 бал резким . После того как в 1957 г было зафиксир овано , что в природе появился новый с е рологический тип А 2, он некоторое время казался стабильным , хотя небольшие изм е нения были . Но уже в 1964 г они ст али значительными , а после эпидемии в Гонконге вирусы отличались на столько резк о , что возникло предположение о возникновении нового антигенного типа А . В процессе эволюции вируса изменялись не только ант и генные свойства поверхностных белков , но и другие признак и . У штамма вируса гр и п па , выделенного во время эпидемии 1971-1972 г ., в отличие от циркулировавш их ранее штаммов значительно повысилась репро дуцирующая и нейраминидазная активность , резко возросла термостабильность вирусов и появилась способность регулярно выз ы вать вирусемию у мышей (З акстельская и др ., 1969; Соколов , Подчерняева , 1975). Если раньше вирусы типа В отличались относительной стабильностью , то с 1967 г . наб людается его непрерывное изменение ( Seihachiro, Mitsuo, 1974 ) . В апреле – м ае 1974 г . были выделены новые штам мы вируса гриппа , из них В /Гонконг 15/72 ра с сматриваются как новый вариант , а другие – как промежуточн ые между старыми и н о выми штаммами , что позволяет перес мотреть данные об антигенной стабильности в и руса гриппа В и предположить появление нового серотипа. Таким образом , вырисовывается картина зна чительных антигенных изменений внутри типов А и В . Это , естественно , привлекает присталь ное внимание ученых , з а нимающихся проблемой гриппа . Поскольку даже наличие напряженного иммунитета населен ия не может стать п ричиной столь крупных антигенных изменений вируса гриппа , б ыла выдвинута гипотеза о периодичности возник ающих рекомбинаций ме ж ду вирусами гриппа человека и жив отных , а также между вирусами человека и птиц . При разработке этой гипотезы выясни лось , что грипп ом в естественных услов иях б о леют св иньи , лошади , индейки , цыплята , утки , крачки , и список этот продолжает п о полняться . В сыворотке кр ови у них имеются антитела к вирусам гриппа человека . Это неудивительно , так как фрагментарность генома вируса гриппа обус лавливается во з можность не только внутривидовой , но м ежвидовой рекомбинации. Препаративное разделение нейраминидазы и гемагглютинина открывает пе р спективы углубленного анализа взаимос вязи между отдельными признаками . Некот о рые исследователи ( Webster a. o., 1973; Горев и др ., 1974 ) отмечают , что вирус - р е комбинант одновременно с гемагглютинином приобретает вирулентности . Им еется набор рекомбинантов , с заданными гемагг лютинином и нейраминидазой . В настоящее время многие вирусологические лаборатории мира из учают эпизо о тии гриппа и ана лизируют антигенные связи с гриппом человека . Работы в этом направлении координируются и стимулируются ВОЗ . Сложность указанной пр облемы диктует необходимость неоднозначного подх ода к ее решению . Параллельные поиски друг их подхо дов к этому вопросу не сл едует рассматривать как альтернативные. В 40-50 годах было экспериментально доказано возникновение антигенных в а риантов при пассировании вируса в организме иммунизированных животных ( Archetti, Horsfoll, 1960 ) . Эти изменения бы ли до вольно стойкими , вирусы сохраняли свою н о вую антигенную специфичность в серийных пассажах in ovo и в от сутствии иммун о сы воротки . Более того , длительные пассажи вируса гриппа через организмы неи м мунезированных здоровых живо тных меняют его биологические свой ства . Например , K. Paucker (1960) в процессе пассажей штамма PR8 длительно получал вирус , ант и генн о отличный от исходного и не похожий на другие типы вируса гриппа . Автор п о лагает , что между 103 и 107 пассажами образовался мутант , заменивший впоследствии и сходный вирус . Аналогичные данные приводят K. Zgozelska и др . (1973). Здесь мы видим проявление основного закона развития лю бой популяции , в том числе и вирусной ,
1Архитектура и строительство
2Астрономия, авиация, космонавтика
 
3Безопасность жизнедеятельности
4Биология
 
5Военная кафедра, гражданская оборона
 
6География, экономическая география
7Геология и геодезия
8Государственное регулирование и налоги
 
9Естествознание
 
10Журналистика
 
11Законодательство и право
12Адвокатура
13Административное право
14Арбитражное процессуальное право
15Банковское право
16Государство и право
17Гражданское право и процесс
18Жилищное право
19Законодательство зарубежных стран
20Земельное право
21Конституционное право
22Конституционное право зарубежных стран
23Международное право
24Муниципальное право
25Налоговое право
26Римское право
27Семейное право
28Таможенное право
29Трудовое право
30Уголовное право и процесс
31Финансовое право
32Хозяйственное право
33Экологическое право
34Юриспруденция
 
35Иностранные языки
36Информатика, информационные технологии
37Базы данных
38Компьютерные сети
39Программирование
40Искусство и культура
41Краеведение
42Культурология
43Музыка
44История
45Биографии
46Историческая личность
47Литература
 
48Маркетинг и реклама
49Математика
50Медицина и здоровье
51Менеджмент
52Антикризисное управление
53Делопроизводство и документооборот
54Логистика
 
55Педагогика
56Политология
57Правоохранительные органы
58Криминалистика и криминология
59Прочее
60Психология
61Юридическая психология
 
62Радиоэлектроника
63Религия
 
64Сельское хозяйство и землепользование
65Социология
66Страхование
 
67Технологии
68Материаловедение
69Машиностроение
70Металлургия
71Транспорт
72Туризм
 
73Физика
74Физкультура и спорт
75Философия
 
76Химия
 
77Экология, охрана природы
78Экономика и финансы
79Анализ хозяйственной деятельности
80Банковское дело и кредитование
81Биржевое дело
82Бухгалтерский учет и аудит
83История экономических учений
84Международные отношения
85Предпринимательство, бизнес, микроэкономика
86Финансы
87Ценные бумаги и фондовый рынок
88Экономика предприятия
89Экономико-математическое моделирование
90Экономическая теория

 Анекдоты - это почти как рефераты, только короткие и смешные Следующий
Девушки, они как Windows: до оргазма осталось 4 минуты, 3 минуты, 2 минуты, 3 минуты, 2 минуты, 7 минут, 1 минута, 12 часов.
Anekdot.ru

Узнайте стоимость курсовой, диплома, реферата на заказ.

Обратите внимание, контрольная по медицине и здоровью "Вирусы. Происхождение и распростронение. Систематизация. Грипп", также как и все другие рефераты, курсовые, дипломные и другие работы вы можете скачать бесплатно.

Смотрите также:


Банк рефератов - РефератБанк.ру
© РефератБанк, 2002 - 2016
Рейтинг@Mail.ru