Особенности регионарного кровообращения

Регуляция регионарного кровообращения. Приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов осущес твляется , в основном , путем изменения сопротив ления току . Э то сопровождается изменением просвета сосудов , т.е . регуляцией гидродинамич еского сопротивления . Гидродинамическое сопротивление обратно пропорционально радиусу сосудов в четвертой степени , соответственно просвет сосуд ов влияет на кровоток существеннее , ч е м изменение давления. Диапазон изменений объемной скорости кров отока шире в органах , функциональные потребно сти которых значительно варьируют . Это скелет ные мышцы , желудочно-кишечный тракт , печень , кож а . В жизненно важных органах , таких как головной мозг и почки , потребности ко торых всегда высоки и изменяются незначительн о , кровоток поддерживается практически на пос тоянном уровне при помощи специальных регулят орных механизмов . В периферических сосудах эт о и локальные механизмы , гуморальные и нер вные фактор ы . Иногда все эти фак торы действуют одновременно – синергическое действие (иногда антагонистическое ) на сосудистый тонус. 1. Местные механизмы регуляции . Некоторые вещества оказывают прямое воздействие на мускулатуру сосудов , не обходимые для клеточного мета болизма (О 2 ) или выделяю щиеся в результате клеточного метаболизма . Эт и механизмы обеспечивают метабо лическую авторегуляцию периферического кровообращени я . Именно авторегуляция позволяет приспосабливать местный кровоток к функциона льным потребностям органа. Так , снижение парциального давления кислорода приводит к ра сширению сосудов . Расширение сосудов наступает так же при повышения напряжения СО 2 или концентрации ионов Н + . При изменении рН молочная кислота оказывае т сосудорасширяющий эффект . Слабый сосудор асширяющий эффект оказывает пируват , силь ный – АТФ , АДФ , АМФ , аденозин . Однако в се эти вещества не могут вызвать такое выраженное расширение , как наблюдается при мышечной деятельности . 2. Нервная регуляция . Нервная регуляция просвета сосудов осу ществляе тся вегетативной нервной системой . Преимущественно сосудодвигательные нервы относятс я к симпатической нервной системе , но учас твуют и парасимпатические . Вегетативные нервы иннервирует все кровеносные сосуды кроме кап илляров , но функциональное значение это й иннервации широко варьирует в различны х органах сосудистой системы . Сосудодвигательные волокна обильно иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи , почек и чревной обл асти . В головном мозгу и скелетных мышцах эти сосуды иннервируются слабо . Плотность инн е рвации вен обычно соответствуе т артериям , но в целом значительно меньше . Симпатические волокна – адренергические сосудосуживающие . Медиатором (в нервно-мышечном син апсе ) служит норадреналин , который всегда вызы вает сокращение мускулатуры . Степень сокраще ния мышц зависит от частоты импульсац ии в эфферентных сосудодвигательных нервах . С осудистый тонус покоя поддерживается за счет постоянной импульсации по этим нервам с частотой 1-3 в 1с (тоническая импульсация ). Пр и частоте импульсов с наблюдается м аксимальное сужение сосудов . Таким образом , увеличение импульсации приводит к сужению сосудов , а уменьшение – к расшире нию , которое ограничивается базальным тонусом сосудов . Базальный тонус – это тонус , кот орый наблюдается в отсутствии импульсации в сосу д одвигательных нервах (или ес ли их перерезать ). В сосудах кожи базальны й тонус меньше , чем в сосудах мышц . И при одинаковой импульсации сосуды кожи с уживаются в большей степени , чем сосуды мы шц . Следовательно , периферическое кровообращение в сосудах кожи м о жет варьировать в более широких пределах . Но мышечные с осуды в большей степени способны к расшир ению (возможная причина расширения – действи е симпатических холинергических вазодилататоров ). Парасимпатические волокна – холинергические сосудорасширяющие . О ни иннервируют сосуд ы наружных половых органов , мелких артерий мягкой мозговой оболочки головного мозга (м ожет быть , сосуды желез пищеварительного трак та ). 3. Гуморальная регуляция. Катехоламины выделяются в небольших количествах мозговым веществом надпоч ечн иков и циркулируют в крови . Гормональное влияние обусловлено , главным образом , адреналином (секретируется 80% адреналина и 20% норадреналина ). Реакции сосудов на эти два вещества могут быть различны . Так , адреналин , может оказы вать как сосудосуживающ и й , так и сосудорасширяющий эффект , причем и величина реакции мышц разных сосудов будет различ на , это зависит от их чувствительности к данному веществу . Такое разнонаправленное вл ияние объясняется наличием разных типов адрен орецепторов - и . Возбуждение - адренорецепторов сопровождается сокра щением мышц сосудов , а возбуждение - адренорецепторо в – к расслаблению . Норадреналин действует п реимущественно на - адренорецепторы , а адреналин – и на -, и на . Необходимо учитывать , что порог возбудимости - адренорецепторов ниже , чем -, поэтому п ри низких концентрациях адреналин оказывает р асширяющее действие , а при высоких концентрац иях – суживающее . Помимо катехоламинов анало гичное действие оказывают множество других хи мических и гормональных факт оров : ангиоте нзин II , в азопрессин , ренин и многие другие . Коронарное кровообращение Кровоснабжение сердца . В условиях покоя се рдечный кровоток равен примерно 0,8 - 0,9 мл *г -1 * мин -1 , что для сердца массой примерно 300г составляет около 250 мл /мин , или 4% общего сердечного выброса . При ма ксимальной нагрузке коронарный кровоток может возрастать в 4 – 5 раз . На скорость корон арного кровотока влияют давление в аорте , частота сердечных сокращений , вегетативные нервы , но наибольший эффект оказывают метаб о лические факторы . Для коронарных сосудов характерна выраженная авторегуляция. Для венечного круга характерны следующие особенности : ь Высокое дав ление , поскольку венечные сосуды начинаются о т аорты ь Венечные со суды образуют в сердечной мышце густую ка пи ллярную сеть с множеством сосудов к онечного типа , что представляет опасность при их закупорке , особенно в преклонном возра сте ь Кровь в венечные сосуды поступает во время диастолы . Это связано с тем , что в фазе сис толы устья капилляров закрываются полулун ными клапанами аорты , а также с тем , чт о во время систолы миокард сокращен , венеч ные сосуды сжаты и поступление крови в них затруднено ь В период диастолы миоглобин сердечной мышцы насыщается кислородом , который он очень легко отдает сердцу в фазе систолы ь Наличие арт ериоловенулярных анастомозов и артериолосинусоидных шунтов ь Особая регу ляция тонуса венечных сосудов Регуляция коронарного кровотока. Коронарный кровоток , прежде всего , регулируется локальными механизм ами , таким образом , быстро и точно ре агирует на изменения в потреб леие кислородом миокарда . У человека в пок ое ткани миокарда потребляют 70 – 75% кислорода из крови , протекающей через них . В крови коронарного синуса (большой сердечной вены , через которую большая часть крови поступае т в пра в ое предсердие ) содержание кислорода ниже , чем в крови любого др угого участка сердечно-сосудистой системы . Снижени е насыщения крови кислородом в эксперименте с 100 до 10% увеличивало кровоток в обеих венечных артериях на 300%, а после превращения гипоксии к ровоток возвращался к и сходному уровню . Одновременно повышалось артериал ьное давление . Предполагают , увеличение кровотока – результат активной вазодилатации сосудов , а не связано с повышением АД . При вдыхании газовой смеси с 30% содержанием СО 2 приводит к тому , что вначале венечное давление ув еличивается и затем значительно падает . Счита ется , что увеличение тонуса венечных сосудов и , следовательно , уменьшение кровотока в первую фазу обусловлены центральным влиянием СО 2 , а уменьшение во вторую фазу – его мес тным д ействием . Что касается катехоламнов , в малых дохах адреналин расширяет , в больших – суживает. В здоровом организме поддерживается строг о определенное соотношение различных ионов (К + , Na + , Са 2+ и др .), но при патологиях эти соотношения могут меняться , что отражается в деятельности сердца . Так например , KCl , MnO 4 , MgCl 2 увеличивают сопротивление венечных сосудов , что приводит к снижению венечного кровотока. Влияние механических факторов. К механическим факторам относятся изменения АД и экстраваскулярно е сжа тие сосудов , которому они подвергаются при сокращении сердца . Показано , чо величина вен ечного кровотока находится в линейной зависим ости от величины перфузионного (артериального ) давления в крупных сосудах и прежде всег о в аорте . Экстраваскулярное сж а ти е сосудов миокарда угнетает кровоток в ни х . Венечный кровоток уменьшается во время систолы и быстро увеличивается с началом диастолы . Наибольшей величины он достигает в фазе изометрического расслабления . Суммарный кровоток в течение систолы составляет 40 ,8%, а во время систолы и фазы изометричес кого расслабления – 68,7% всего венечного кровот ока . Эти соотношения остаются постоянными при изменении ЧСС и е зависят от объема венечного кровотока . Между средним коронарны м кровотоком и средним систолическим кр о вотоком существует линейная зависимо сть . Увеличение ЧСС приводит к увеличению сердечного кровотока . При этом действую два противоположных фактора : прирост ЧСС вызывает уменьшение кровотока , поскольку при этом относительно увеличивается общее время систоли ч еского кровотока по сравнению с диастолическим , увеличение ЧСС изменяет рабо ту сердца и повышает обмен в миокарде , что способствует вазодилатации. Нервная регуляция . Раздражение симпатических нервов ведет к увеличению венечного кровотока . Вместе с тем изме няется обмен веществ в сердце , поэтому трудно установить , какую роль в реакции венечных сосудов играет прямое в лияние нервов. Влияние на венечный кровоток спинальных центров симпатического отдела вегетативной с истемы и ядер блуждающих нервов находится под контролем вышележащих отделов ЦНС , прежде всего гипоталамуса и коры большого мозга. Легочное кровообращение Особенности кровоснабжения . Легкие снабжаются кровью из обеи х кругов кровообращения : малый круг через легочную артерию доставляет венозную кровь в капилляры легочных альвеол для газо обмена , а большой круг через бронхиальные артерии доставляет артериальную кровь для пит ания легочной ткани . В различных отделах с осудистого русла легких артерии и вены зн ачительно короче , а диаметр их , как правил о , зна ч ительно больше по сравнению с сосудами большого круга кровообращения. ь В малом круге широкие (15 мкм ) и короткие капилляры ь Давление в легочном стволе в момент систолы намног о меньше , чем в аорте (20 – 25 мм рт . с т .), хотя правый желудочек выбрасывает кр ови столько же , сколько и левый ь Малое со противление току крови в легочных капиллярах (8 – 10 мм рт ст .) ь Наличие артериоловенулярных анастомозов (шунтов ), которые способствуют сдерживанию повышения давления в легочном стволе. В связи с этим сопр отивление току крови , создаваемое сосудами малого кру га кровообращения , примерно в 10 раз меньше , чем в большом круге . Это позволяет правому желудочку работать с меньшей мощностью . У здорового человека давление в легочных с осудах относительно не велико В с вязи с большой растяжимостью легочных сосудов , объем циркулирующей крови в них может изменяться в сторону уменьшения или увеличения , причем эти колебания могут до стигать 200 мл (при среднем содержании в мало м круге кровообращения около 440 мл крови ). О бъе м крови в малом круге кровоо бращения вместе с конечным диастолическим объ емом левого желудочка составляет так называем ый центральный объем крови (около 600-650 мл ). Этот центральный объем крови представляет собой быстро моби лизуемое депо крови . Так , если н еобход имо в течении короткого промежутка времени увеличить выброс левого желудочка , то из этого депо может поступить около 300 мл к рови . В результате равновесие между выбросом правого и левого желудочков будет поддер живаться до тех пор , пока не включится д ругой механизм - увеличение венозного возврата. Очень важное различие между легочными артериями и артериолами заключается в том , что легочные сосуды в своей стенке с одержат меньшее количество мышечных элементов и они более растяжимы. Величина кровотока чер ез малый круг равна минутному объему сердца и составляет в покое 3,5 – 5,5 л /мин , а при физической работе может достигать 30 – 40 л /мин . Т.о . даже в покое кровоток на единицу массы легочной ткани в 200 раз выше , чем средний кровоток в других тка нях органи з ма . Давление крови в различных отделах малого круга в 5 – 7 р аз ниже , чем в сосудах соответствующего ка либра большого круга . В легочном стволе си столическое давление 25 – 30 мм рт . ст ., а диастолическое 5 – 10 мм рт . ст . Давление в левом предсердии и круп н ых лег очных венах колеблется в пределах 4 – 8 мм рт . ст . Т.о . разность давления , обеспечивающ ее движение кров в малом круге , составляет примерно 12 мм рт . ст . Регуляция легочного кровообращения . Легочные сосуды иннервируются симпат ическими сосудосуживающ ими волокнами . Сосуды легких , как и сосуды большого круга к ровообращения , находятся под постоянным тонически м влиянием симпатической нервной системы . При возбуждении барорецепторов каротидного синуса , обусловленного повышением АД , рефлекторно прои сходит с н ижение сопротивления сосудов малого круга кровообращения , что приводит к увеличению кровенаполнения легких и норм ализации давления в большом круге кровообраще ния . При возбуждении барорецепторов легочных артерий , расположенных у основания этих артер ий в об л асти бифуркации легочного ствола , которое возникает при повышении д авления в малом круге кровообращения , рефлект орно снижается давление в большом круге к ровообращения за счет замедления работы сердц а и расширения сосудов большого круга (реф лекс Парина ). Ф и зиологическое значение данного рефлекса состоит в том , что о н , разгружая малый круг кровообращения , препят ствует перенаполнению легких кровью и развити ю их отека. При снижении давления в легочной арте рии , напротив , системное давление возрастает , и таким об разом , кровенаполнение легких нормализуется . Местная регуляция легочного кровотока . При снижении парциального давления кислор ода или повышении парциального давления углек ислого газа возникает местное сужение сосудов легких (рефлекс Эймра-Лилиестранда ). Бл агод аря этому механизму , кровоток в отдельных участках легких регулируется в соответствии с вентиляцией этих участков , что позволяет выключить из кровоснабжения невентилируемые альв еолы . Необходимо подчеркнуть , что в случае прекращения вентиляции значител ь ного участка легочной ткани (при воспалении легких ), рефлекторно возникает спазм сосудов , питающи х пораженный участок . Это может привести к резкому увеличению гидродинамического сопротивл ения в малом круге кровообращения , и , как следствие , к развитию прав о желудо чковой недостаточности , особенно у маленьких детей. Почечное кровообращения Кровоснабжение почек . Средняя скорость почечно го кровотока в условиях покоя составляет около 4,0 мл *г -1 * мин -1 , т.е . в цел ом для почек , масса которых около 300 г , п римерн о 120 мл /мин . Это приблизительно 20% о бщего сердечного выброса . Особенно сть кровоснабжения заключается в том , что есть две последовательные капилляр ные сети . Приносящие артериолы подходят к капиллярному клубочку и отделены от околокан альцевого капиллярног о ложа выносящими ар териолами . Выносящие артериолы характеризуются вы соким гидродинамическим сопротивлением . Давление в клубочковых капиллярах довольно велико (60 мм рт . ст .), а в околоканальцевых относительно мало (13 мм рт . ст .). Регуляция почечного кро вотока . В почечных сосудах хорошо развиты миогенные авторегуляторные механизмы Мио генная авторегуляция обусловлена сокращением гла дких мышц сосудов при повышении давления и их расслаблением при его понижении . Така я авторегуляция хорошо выражена в почечн ых сосудах , однако она действует и в сосудах головного мозга , сердца , печени , кишечника и скелетных мышц (в сосудах к ожи – нет ). , благодаря которы м кровоток и капиллярное давление в облас ти нефронов поддерживается на постоянном уров не при колебаниях артер иального давления от 80 до 180 мм рт . ст . Примерно 90% общего почечного кровотока приходится на сосуды к оркового вещества . Почечные сосуды иннервируются симпатическими сосудосуживающими нервами . Тонус этих нервов в условиях покоя невелик . При переходе чел о века в вертик альное положение или при кровопотере почечные сосуды участвуют в общей вазоконстрикторной реакции , обеспечивающей поддержание кровоснабжен ия сердца и головного мозга . Почечный кров оток снижается так же при физической нагр узке и в условиях вы с окой тем пературы . Это обеспечивает компенсацию снижения артериального давления , связанного с расширение м мышечных и кожных сосудов. Портальное кровообращение Особенности кровоснабжения . Брыжеечные , панкреатичес кие , селезеночные и печеночные сосуды , вмес те взятые часто называют чревным сосу дистым руслом , т.к . они все иннервируются ч ревными симпатическими нервами . Кровь поступает в печень по печеночной артерии и ворот ной вене , причем по воротной вене протекае т кровь , которая уже прошла через капилляр ы киш е чника , поджелудочной железы и селезенки . В результате ветвления печеночно й артерии и воротной вены образуются межд олевые артерии и вены , которые проникают в паренхиму печени через ее ворота . Эти сосуды неоднократно делятся и образуют еди ную систему капилл я ров – синусои дов печени . В центре каждой дольки синусои ды объединяются в центральную вену . Центральн ые вены сливаются в собирательные вены , а те в свою очередь в более крупные ветви печеночных вен . В условиях покоя печеночный кровоток составляет примерно 1,0 мл *г -1 * мин -1 , т.е . в целом 1400 300 мл /мин , это примерно 25% общег о сердечного выброса . Около 25% поступает в п ечень по печеночной артерии , пи повышенном потреблении печенью кислорода эта величина может возрастать до 5 0%. Кровь насыщенная кислородом , поступающая по печеночной артеии примерно а 40% удовлетворяет потребности печени в кислороде , остальные 60% - воротный кровоток. Регуляция портального кровотока (чревного ). Чревные сосуды иннервируются с импатическими сосуд осуживающими волокнами . Пр и сужении этих сосудов в другие отделы кровеносного русла выбрасывается большой объем крови . Расширение чревных сосудов сопровожда ется существенным снижением периферического сопр отивления и увеличением сосудистой емкости , ч то при в одит к депонированию значи тельного количества крови. Кровоток в слизистой и подслизистой о болочках кишечника возрастает при усилении ак тивности расположенных здесь желез . Считают , ч то увеличение кровотока обусловлено выделением брадикинина , хотя не исключе но участие и других факторов . Повышение кровотока в мышечной оболочке пи усилении моторики к ишечника наступает под действием метаболических факторов . Хорошо развита авторегуляция . При длительной стимуляции сосудосуживающих нервов авторегуляторные влияния н ачинают преоб ладать над нервными . Это авторегуляторное уск ользание обусловлено тем , что при сужении сосудов наступает ишемия тканей и эффекты местных метаболических факторов усиливаются , св одя на нет нервные влияния . Повышение давл ения в воротной вене и в е нах печени вызывает сужение печеночных артериол путем ретроградного (через капилляры ) усилени я миогенных авторегуляторных реакций . В резул ьтате приток крови к печени снижается. Мозговое кровообр ащение Кровоснабжение головного мозга . Средняя скорость моз гов ого кровотока составляет 0,5 мл *г -1 * мин -1 , т.е . примерно 750 мл /мин (мас са мозга взрослого человека около 1500г ). Эта величина составляет 13% общего сердечного выбро са . Скорость кровотока в сером веществе , б огатом нейронами , значительно выше , чем в бе лом . При чрезвычайно сильном возбуждени и нейронов головного мозга (пример , генерализо ванные судороги ) мозговой кровоток может увел ичиться на 50%. Возможно так же увеличение кр овотока в отдельных отделах мозга при уси лении их активности , при этом общий моз г овой кровоток изменится незначительн о . Если коронарный кровоток при физической нагрузке возрастает в 10 – 15 раз и более , то мозговой кровоток при интенсивной умс твенной деятельности в целом не возрастает , лишь перераспределяется из областей мозга менее акт и вных в функциональном о тношении в области с интенсивной деятельность ю. Адекватный мозговой кровоток – фактор особой важности для выживания организма , по скольку очень быстро после прекращения кровот ока в мозге наступает потеря сознания . Од ним из общих прав ил функционирования сердечно-сосудистой системы является то , что п ри любых условиях она стремиться сохранить адекватный кровоток в головном мозге. Регуляция мозгового кровотока . Кровоток мозга подвергается жесткой ав торегуляции , и на него мало влияют коле бания АД , пока оно не падает иже 60 мм рт . ст . Когда АД становится ниже 60 мм рт . ст ., мозговой кровоток пропорционально уменьшается . Поскольку средняя метаболическая активность тканей головной мозга изменяется незначительно , то и мозговой кровоток являе т с я постоянным почти в любых условиях . Церебральный кровоток регулируется почти полностью локальными механизмами . Величина просве та сосудов зависит в основном от метаболи ческих факторов , в частности от напряжения СО 2 в капилл ярах и тканях , концентрации ионо в Н + в околососуди стом пространстве и напряжения О 2 .Церебральный кровоток увел ичивается всегда , когда парциальное давление СО 2 – Р СО 2 в артериально й крови превышает норму (и наоборот ). Счита ют , что артериолы мозга реагируют не на изменение давления СО 2 , а на изменение внеклеточной концентрации Н + , которое вызывается , в свою очередь , изменением давления СО 2 . Артериолы мозга так же расширяют ся , если парциальное давление кислорода в артериальной крови падает существенно ниже но рмы . Более высокий уровень давлен ия ки слорода , например , при ингаляции , приводит толь ко к небольшому снижению церебрального кровот ока. Саморегуляция мозгового кровообра щения осуществляется рядом сложн ых интрацеребральных и внецеребральных регулятор ных механизмов . К первым относят миогенны й , неврогенный , нейрогуморальный и метабол ический механизмы . Вторая группа регуляторных механизмов связана с деятельностью синокаротидно го узла , депрессорным нервом , сократительной ф ункцией сердца . Нарушения этих регуляторных м еханизмов наступают при изме н ении уровня систолического давления ниже 80 или в ыше 180 мм рт.ст . Минимальным критическим уровнем принято считать 60 мм рт.ст ., ниже этой в еличины происходят уже нарушения саморегуляции мозгового кровотока , замедление его в отдел ьных сосудах с последующе й ишемизац ией участка мозговой ткани и при недостат очности коллатерального кровообращения – развит ием ишемического инсульта (инфаркта мозга ). В некоторых случаях после восстановления кровото ка в ишемизированной зоне величина pH остаётся по-прежнему низкой в следствие метаб олического ацидоза за счет накопления молочно й кислоты . Это обусловливает дальнейшее расши рение сосудов и мозговой кровоток продолжает оставаться высоким , хотя функциональной потр ебности в этом уже нет . Естественно , что утилизация кислорода происходит не в полной мере , поэтому оттекающая кровь им еет красный цвет . Это явление обозначается как синдром избыточной перфузии , обусловленной нарушением метаболического механизма саморегуля ции мозгового кровотока Хотя сосуды мозга иннервируются как сим патическими сосудосуживающими волок нами , так и парасимпатическими сосудорасширяющими , но в норме мозговой кровоток очень с лабо меняется под влиянием этих факторов . При этом симпатические сосудосуживающие нервы – важный защитный механизм от избыточного пас с ивного растяжения при резком повышении артериального давления. Уникальность мозговых капилляров заключается в том , что они в гораздо меньшей степени проницаемы , чем в других органах , что ограничивает транск апиллярное перемещение полярных частиц . Ограничен и е диффузии и другие специальные мета болические механизмы (связанные с эндотелиальными клетками мозговых капилляров ) создают гемато энцефалический барьер . Капилляры головного мозга обладают системой специальных переносчиков д ля глюкозы и не представляют со б ой препятствия для диффузии О 2 и СО 2 э Таким образом , гематоэн цефалический барьер не ограничивает перенос п итательных веществ в ткань мозга . Гематоэнцеф алический барьер защищает клетки мозга от нарушения ионного равновесия в плазме . С помощью ограничения ме таболизма в эндо телиальных клетках , он предотвращает воздействие циркулирующих гормонов на клетки мозга , и особенно на клетки гладкой мускулатуры м озговых сосудов. Нарушения мозгового кровообращения (НМК ). Уменьшение общег о притока крови к мозгу (при инфа р кте миокарда или падении системного артериаль ного давления ) приводит к срыву регуляции мозговой гемодинамики и к нарушению мозгового кровообращения (НМК ). Однако , чаще всего в патогенезе НМК лежат факторы , влияющие на изменение внутримозговой гемодинамик и . Перераспределение крови в сосудистой с истеме мозга в пользу активных его област ей , естественно , при ущербе менее активных участков может стать причиной временной ишем ии последних , т.е . лежать в основе преходящ их НМК . Аналогичная картина может возникнуть и при недостаточности притока кро ви к мозгу в целом , например , стенозе о дного из магистральных сосудов головы , когда кровоснабжение участка мозга уже находится на низком уровне , а своевременный приток крови к нему невозможен. Список использу емой литера туры : 1. Физиология человека . Под ред . Р.Шмидта и Г.Тевса . том 2 М ., 1996. 2. Физиология с ердечно-сосудистой системы . Д.Морма , Л.Хеллер С.-П ., 2000. 3. Физиология . О сновы и функциональные системы . Под ред . К. В.Судакова . М ., 2000. 4. Острые наруш ения мозгового кровообращения (патогенез , ди агностика , лечение ) жур . Лечение и диагностика 1 ’ 96 стр 30.