Вход

Заболевания крови

Реферат* по биологии
Дата добавления: 10 ноября 2007
Язык реферата: Русский
Word, rtf, 738 кб
Реферат можно скачать бесплатно
Скачать
Данная работа не подходит - план Б:
Создаете заказ
Выбираете исполнителя
Готовый результат
Исполнители предлагают свои условия
Автор работает
Заказать
Не подходит данная работа?
Вы можете заказать написание любой учебной работы на любую тему.
Заказать новую работу
* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.
Очень похожие работы
КРОВЬ, жидкая ткань, циркулирующая в кровеносной систем е позвоночных животных и человека. Состоит из плазмы и форменных элемент ов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и др.). Красный цвет крови придает ге моглобин, содержащийся в эритроцитах. Кровь характеризуется относител ьным постоянством химического состава, осмотического давления и актив ной реакции (pH). Переносит кислород от органов дыхания к тканям и углекисл ый газ от тканей к органам дыхания, доставляет питательные вещества из о рганов пищеварения к тканям, а продукты обмена к органам выделения, учас твует в регуляции водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновеси я в организме, в поддержании постоянной температуры тела. Благодаря нали чию в крови антител, антитоксинов и лизинов, а также способности лейкоци тов поглощать микроорганизмы и инородные тела кровь выполняет защитну ю функцию. У человека в среднем 5,2 л крови (у мужчин) и 3,9 л (у женщин). В 1 мм 3 крови 3,9-5,0 млн. эритроцитов , 4-9 тыс. лейкоцитов, 180-320 тыс. тромбоцитов; гемоглобина ок. 13-16 г в 100 мл. СПИД (синдром приобретенного иммунного дефицита) (AIDS — Acquired Immune Deficiency Syndrome), патоло гическое состояние, при котором в результате поражения иммунной систем ы ослабляются защитные силы организма. Наиболее характерен для ВИЧ-инфе кции — заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Известен с кон. 1970-х гг., регистрируется во всех странах мира. Источник инфе кции — носитель вируса. Заражение: главным образом при половых контакта х (особенно часто — при гомосексуальных); от матери плоду во время береме нности и родов; от матери ребенку и от ребенка матери при кормлении грудь ю; при переливании крови, инъекциях и т. п. Первые проявления болезни (лихо радка, гепатолиенальный синдром, воспаление лимфоузлов и др.) возникают в диапазоне от 3 суток до нескольких месяцев после заражения. Период втор ичных проявлений, обусловленный непосредственным действием ВИЧ, длитс я от нескольких месяцев до 8-10 лет и завершается формированием СПИД, котор ый в течение 1-5 лет приводит больного к смерти. В силу резкого ослабления з ащитных сил организма возникают различные поражения, преимущественно вызываемые условно патогенными вирусами, бактериями, грибками и просте йшими, а также опухоли, чем и определяются разнообразные проявления боле зни (увеличение лимфоузлов, лихорадка, поносы, истощение, гнойновоспалит ельные, септические процессы, пневмонии, поражения кожи и др.). Лечение пок а малоэффективно (основной препарат — азидотимидин). Меры профилактики : правильное половое воспитание, ограничение числа половых партнеров, ис пользование презервативов; серологическое обследование доноров, конти нгентов повышенного риска (мужчины-гомосексуалисты, наркоманы, больные венерическими болезнями и др.); использование шприцев, игл, систем для тра нсфузии разового пользования; тщательная стерилизация медицинских инс трументов; проведение массовых обследований на ВИЧ-инфекцию. В Российск ой Федерации установлена уголовная ответственность за заведомое поста вление другого лица в опасность заражения, а также за заражение заболева нием СПИД (ВИЧ-инфекцией). ГИПЕРТЕНЗИЯ (от гипер... и лат. tensio — напряжение), повышенное гидростатическ ое давление в сосудах, полых органах или полостях организма. По отношени ю к артериальному давлению термин «гипертензия» вытесняет широко прим енявшийся термин «гипертония ». ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, распространенное заболевание, основными проя влениями которого являются: повышенное артериальное давление свыше 140/90 м м рт. ст. в частом сочетании с расстройством тонуса сосудов в разных орган ах. Течение стадийное, прогрессирующее и непрогрессирующее. Характерно появление болезни в молодом или среднем возрасте. * * * ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (эссенциальная артериальная гипертензия, первичная артериаль ная гипертензия), распространенное заболевание, характеризующееся сто йким повышением давления крови и нарушением тонуса сосудов разных обла стей (чаще головного мозга), с выраженной зависимостью течения от функци онального состояния нервных механизмов регуляции артериального давле ния (АД). Гипертоническую болезнь (ГБ) выделяют как самостоятельное забол евание, при котором причины повышения артериального давления не ясны, и отличают от вторичных или симптоматических артериальных гипертензий, когда подъем артериального давления обусловлен патологическим процес сом в каком-либо органе (заболевания почек, надпочечников и др.) и снижение давления может последовать за его устранением. ГБ ограничивает адаптив ные, резервные возможности организма и является фактором риска возникн овения осложнений (мозговой инсульт, инфаркт миокарда, почечная недоста точность, нарушения зрения). История клиниче ского изучения гипертонической болезни Понятие «артери альная гипертензия» как повышение АД возникло еще в 19 веке. До появления п риборов для измерения АД о его изменениях судили по косвенным признакам (гипертрофия левого желудочка сердца, напряженный пульс, акцент второго тона над аортой). Вслед за Рива-Роччи (1896), предложившим измерять АД в плечев ой артерии с помощью манжетки и ртутного манометра, русским ученым Н. А. Ко ротковым (1905) впервые был предложен аускультативный способ измерения АД, который вскоре стал общепринятым. Представление об артериальной гипертензии как феномене, связывающем м ежду собой поражение сердца и почек, стало формироваться в середине 19 в. В течение многих лет доминировало представление о гипертонии только как о проявлении заболевания почек (Ф. Волхард, Volhard F., Т. Фар, Fahr Th., 1914). В дальнейшем ра звитие артериальной гипертензии стали связывать с поражением почечных кровеносных сосудов, с эндокринными нарушениями. Поворотным этапом в развитии представлений о гипертонии явилась идея о существовании самостоятельной, первичной гипертензии, не связанной с п атологическим процессом в том или ином органе. В начале 1920-х гг. ленинградс кий клиницист Г. Ф. Ланг разделил артериальные гипертензии на первичную и вторичную и предложил термин «гипертоническая болезнь». Им была сформ улирована нейрогенная теория ГБ, в 1950-60-х гг. развитая в трудах А. Л. Мясников а. Согласно этой теории болезнь возникает как следствие хронического не рвно-психического напряжения (невроза), которое в конечном счете приводи т к стойкому возбуждению вегетативных центров регуляции кровообращени я и усиленному тоническому сокращению сосудов. Параллельно формировалось представление о существовании генетически х предпосылок к развитию ГБ. Сопоставляя значение полигенного наследст венного фактора и внешней среды для формирования эссенциальной гиперт ензии Дж. Пикеринг (G. Pickering, 1977) полагал, что неблагоприятное воздействие внешн ей среды в условиях современной цивилизации проявляет эту особенность генотипа у лиц, предрасположенных к эссенциальной гипертензии. Обоснов анность положения о роли генетических факторов при гипертонической бо лезни укрепилась данными о нарушениях транспорта катионов через клето чные мембраны, сопровождающихся физическими и химическими изменениями самих мембран (Постнов Ю. В., Орлов С. Н., 1987). Клинические кар тины и типы течения гипертонической болезни Комитетом экспе ртов ВОЗ приняты следующие критерии артериальной гипертензии: ниже 140/90 м м рт. ст. — норма; от 140/90 до 159/94 — «опасная зона» (или пограничная гипертензия ), 160/95 и выше — артериальная гипертензия. В течении болезни выделяют три стадии: I стадия — начальная, характеризу ющаяся непостоянным повышением артериального давления; II стадия — стаб ильная с начальными органическими изменениями (гипертрофия левого жел удочка сердца, гипертрофия артериальной стенки); III стадия — выраженных о рганических изменений в сосудах (артериосклероз) и в кровоснабжаемых им и органах (сердце, головной мозг, почки). В начале болезни самочувствие бол ьного может быть удовлетворительным, но в связи с волнениями, переутомле нием, изменениями погоды появляются головные боли, тяжесть в голове, гол овокружения, раздражительность, бессонница, сердцебиение. Во II стадии ГБ такие состояния учащаются. В поздних стадиях жалобы больных часто опред еляются осложнениями ГБ. На любой стадии течение ГБ может осложняться ги пертоническими кризами. По характеру течение болезни описывают: быстро прогрессирующее (злокач ественное, 3% случаев, при отсутствии активного лечения заканчивающееся смертью больных через 1-2 года после появления первых симптомов); прогресс ирующее; непрогрессирующее; с обратным развитием (возможно на начальных стадиях ГБ). Распространенно сть гипертонической болезни и ее природа Гипертоническая болезнь относится к числу наиболее распространенных заболеваний серд ечно-сосудистой системы, наблюдается у 10-15% всего населения Земли и состав ляет более 96% всех случаев артериальной гипертензии. ГБ в настоящее время рассматривают как одну из болезней цивилизации. Повышение АД встречает ся чаще у жителей крупных городов, чем у сельского населения. Распростра ненность ГБ неуклонно нарастает с возрастом. К факторам риска возникновения ГБ относят наследственную предрасполож енность (наличие ГБ у близких родственников), увеличенную реактивность к психоэмоциональному стрессу, комплекс факторов питания (избыточное по требление поваренной соли и др.), ожирение, старение. В основе гипертонической болезни лежит нарушение функционального сост ояния ряда систем регуляции АД и водно-солевого обмена. Длительная актив ация симпатико-адреналовой системы вследствие психоэмоционального пе ренапряжения приводит к увеличению сердечного выброса на начальных эт апах болезни и к сужению сосудов в различных органах, что обуславливает прирост АД. В дальнейшем утолщение стенок сосудов с параллельным уменьш ением их просвета и увеличение их реактивности к сосудосуживающим стим улам играет роль в механизмах стабилизации ГБ. Изменения сосудов в почка х и разреживание сосудистого русла в головном мозге в условиях повышенн ого АД создает основу для дальнейшего прогрессирования ГБ на поздних ст адиях болезни. Определенную роль в развитии ГБ играет дисбаланс деятель ности прессорных и депрессорных гуморальных систем, регулирующих уров ень кровяного давления. Стойкое увеличение артериального давления мож ет быть компенсацией нарушенной экскреторной функции почек (Guyton, 1980). В таки х условиях нормальная фильтрация почки поддерживается другим уровнем АД. Лечение Необходимо норм ализовать условия труда и отдыха больных. В качестве немедикаментозных методов лечения ГБ применяют рационализацию питания с ограничением по требления животных жиров, поваренной соли и увеличением в рационе расти тельных жиров, рыбы, овощей и фруктов, лечебную физкультуру, психотерапи ю, гипокситерапию. Лекарственная терапия ГБ включает препараты, оказывающее общее успока ивающее действие на центральную нервную систему и гипотензивные средс тва: препараты, действующие на разные уровни симпатической нервной сист емы, включая б- и в-адренорецепторы; мочегонные средства; периферические сосудорасширяющие средства, в том числе блокирующие вход свободного ка льция в гладкомышечную клетк у; агенты, обладающие специфическим влиянием на ренин-ангиотензиновую с истему. О. Е. Фадю кова
© Рефератбанк, 2002 - 2024