Введение
1. Краткие сведения о демодекозе
1.1 Морфология возбудителя и систематическое положение
1.2 Биология развития
1.3 Патогенез
2. Диагностика демодекоза
2.1 Эпизоотологические и клинические данные
2.2 Патологоанатомические изменения
3. Организация лечебно – профилактических мероприятий
Список используемой литературы
Введение
Паразитами, то есть организмами, которые постоянно или временно используют организмы других видов в качестве среды обитания или источника пищи, являются все без исключения возбудители болезней человека, животных и растений. Такое существование хозяина характерно для вирусов, риккетсий, бактерий, паразитических грибов, патогенных простейших, гельминтов и многих видов членистоногих. Однако по сложившейся практике, болезни, вызываемые вирусами, риккетсиями и бактериями, называют инфекционными, возбудителями которых являются патогенные грибы - микозами, а к собственно паразитарным болезням по существующей терминологии относят только протозоозы, вызываемые патогенными одноклеточными организмами - простейшими, и гельминтозы (глистные инвазии), возбудители которых паразитические черви, или глисты. В группу паразитарных болезней также включают нозологические формы, вызываемые членистоногими, - педикулез (вшивость), чесотку и др.
Паразитарные или инвазионные болезни – группа заболеваний, вызываемых паразитами – простейшими, червями (гельминтами), членистоногими (насекомыми и клещами), которые характеризуются цикличным и длительным течением.
Инвазионные болезни широко распространены среди животных как домашних так и диких.
1. Краткие сведения о демодекозе
Демодекозы (Demodecoses), инвазионные болезни, вызываемые эндопаразитическими клещами рода Demodex семейства Demodecidae, паразитирующими в сальных железах и волосяных мешочках у различных видов домашних и сельскохозяйственных животных.
Впервые возбудитель демодекоза был описан в 1845 г. Д. Гроссом.
Демодекозные клещи морфологически сходны между собой. У животных клещи развиваются в волосяных луковицах и сальных железах, где они размножаются и формируют колонии. Демодекозные клещи в своем развитии проходят 4 фазы: яйцо, личинка, нимфы (прото-, дейтонимфа), имаго.
Весь цикл развития клещей от яйца до имаго проходит за 25-30 дн. Вне тела хозяина клещи живут до 9 дн. Подвижность проявляют при t 30-40° C.
Животные заражаются при контакте с больными и через окружающие предметы. Поражаются все виды животных в возрасте старше 3 мес., но у собак, крупного рогатого скота, овец, коз, свиней болезнь протекает с осложнениями.
Заражение происходит путем контакта здоровых животных с больными и через окружающие предметы. Наиболее восприимчивы молодые животные. Самый опасный период распространения – весенне-летний.
При демодекозе лечение должно носить комплексный характер: специфическая терапия (применение акарицидов) и системная поддерживающая терапия, обязательно включающая в себя применение иммуностимуляторов.
1.1 Морфология возбудителя и систематическое положение
Тип: Arthropoda
П/тип: Chelicerata
Класс: Arachnida
Отряд: Acariformes, Zoch.
П/отряд: Trombidiformes, Reuter
Н/семейство: Demodecoides, Bauns
Семейство: Demodicidae, Nik
Род: Demodex
Наиболее распространенные виды:
D.canis – паразитирует на собаках,
D.cati – паразитирует на кошках,
D.vulpis – паразитирует на лисах,
D.folliculorum и D.brevis – паразитирует на человеке.
Собаки, чаще заражаются короткошерстные породы, что возможно связано с лучшим развитием у них сальных желез. D. canis, паразитируют как в волосяных фолликулах, так и в сальных железах. Demodex cornei – обитает на поверхности кожи. Demodex injai – чаще поражает кожу в области спины, при симптомах жирной себореи.
Demodex canis – клещи сигаровидной формы, с поперечно-исчерченной светло-серой кутикулой. Длина тела: у самок 0,21–0,26 мм, самец 0,2-0,22 мм. Ширина тела: около 0,04 мм. Молодые особи имеют меньшие размеры, а половозрелые самки наиболее крупные. Яйца ромбовидной формы (0,068 – 0,083х0,019–0,033). Передний полюс яйца более тупой, а задний более острый, несколько вытянут. Личинки длиной 0,07-0,09 мм, шириной 0,025-0,03 мм. Тело личинки состоит из двух отделов: гнатосомы и идиосомы. Протонимфы сначала мельче личинок, а потом их размеры увеличиваются (0,10–0,14х0,025–0,030), её тело состоит уже из трёх отделов. Дейтонимфы крупнее других преимагинальных стадий (0,15–0,25х0,035-0,045). У них заметно выделяется подосома, особенно ее вентральная поверхность, на вентральной стороне хорошо заметен коксостернальный скелет, четвертая пара ног и поперечная исчерченность кутикулы тела. Опистосома в виде короткого хвоста.
Demodex cornei – клещи овальной формы, значительно короче первого вида, длина 0,1 мм.
Demodex injai – клещ с сильно удлинённым телом. Длина: до 0,6 мм.
1.2 Биология развития
Цикл развития составляет 25-30 дней, при этом клещи проходят 5 стадий развития: яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа, имаго. Основной инвазионной стадией являются самки. Эмбриональное развитие внутри яйца длиться 2-4 суток. При прохождении метаморфоза преимагинальные стадии становятся неактивными, перестают питаться.
1.3 Патогенез
Установлено, что имаго D. canis, проникнув с поверхности кожи в волосяной канал фолликула по пути следования частично уничтожает эпителиальные клетки внутреннего и наружного корневых влагалищ волоса. В отдельных местах эпителий волосяного фолликула исчезает вплоть до базальной мембраны, между соединительной тканью волосяной сумки и эпителием наружного корневого влагалища. Спустившись на дно волосяного фолликула, клещ уничтожает эпителиальные клетки волосяного сосочка, после этого внутреннее волосяное влагалище больше не восстанавливается. Постепенно вырезая эпителий волосяного фолликула, клещи увеличивают объем своего вместилища.
Сходная картина наблюдается при заселении клещами D. canis сальных желез. Клещ, проходя по внутренней стенке очага, и с помощью хелицер срезает целые пласты клеток, иногда до базальной мембраны и даже глубже, оставляя за собой впадины в виде борозд. Смещение базальной мембраны, а вместе с ней и соединительной оболочки вглубь тканей дермы увеличивает объём очага.
Организм хозяина реагирует образованием капсулы, которая становится наружной стенкой очага, инфильтрованной эозинофилами, гистиоцитами и круглыми клетками. Эпидермис, находящийся непосредственно над очагом поражения, гипертрофируется, эпителиальная выстилка очага в местах повреждения восстанавливается, пополняя запасы пищи для паразитов.
В случае проникновения клещей в большом количестве и проявления ими высокой активности, и активное размножение, колония вскоре начинает испытывать дефицит пищи. Постоянное уничтожение паразитом большого количества эпителиальных клеток внутренней стенки демодекозного очага вызывает ответную реакцию организма хозяина, сопровождающуюся интенсивной регенерацией этих клеток. Наряду образованием клеточного вала, эпидермис, находящийся непосредственно над очагом поражения, гипертрофируется. Его толщина превосходит в 2-3 раза толщину эпидермиса на соседнем здоровом участке кожи. В случае зарастания канала, соединяющего демодекозный очаг с внешней средой, клещи в колонии после поедания имеющихся запасов пищи погибают из-за ее отсутствия.
Такая картина характерна для папулезной формы демодекоза собак. В этом случае, клещи поднимаются вверх по каналу, уничтожая эпителий устья в области шейки бывшего волосяного фолликула вместе с мембраной, прерывая тем самым связь эпителия очага с эпидермисом. Это приводит к полному инкапсулированию клещей и их гибели. Также инкапсуляция происходит в сальных железах при разрушении клещами эпителиальной стенки очага, а также подлежащих базальной мембраны и соединительнотканной оболочки на уровне входных отверстий сальных желез.
2. Диагностика
Диагноз может быть поставлен только специальными методами диагностики.
Для этого выполняют несколько глубоких соскобов, для чего на поверхность поражённого участка наносят растительное, глицерин или минеральное масло. После 5 минут экспозиции тупой поверхностью скальпеля делают соскоб, до выделения капиллярной крови, лимфы и содержимого фолликулов, крепко сжимая складку кожи.
Соскоб помещают на предметное стекло и микроскопируют с применением лактофенола, керосина, 5% щелочи. Пробы необходимо исследовать не позднее 5 часов после их взятия. Постоянные препараты монтируют в среду Берлизе.
Косвенными признаками, свидетельствующими о глубоких деструктивных изменениях в коже. При просмотре препаратов под микроскопом, следует не только установить наличие клещей, но еще определить, какие фазы развития преобладают, оценить количество возбудителей и сделать вывод о длительности заболевания. Эти данные важны также для разработки стратегии лечения при выборе акарицида и определения кратности его применения. Может быть увеличение содержания глобулиновых фракций на фоне уменьшения альбуминов, увеличение глюкозы, мочевины, креатина и холестерина в крови животных. Нарушается обмен меди, цинка и железа на фоне увеличения соответствующих этим элементам металлопротеидов (трансферина, церулоплазмина, щелочной фосфотазы и др.). Степень выраженности биохимических показателей зависит от интенсивности инвазии. Эти показатели можно использовать для прогноза, а также в качестве контроля над применяемыми методами лечения.
Постановка дифференциального диагноза.
Важно отметить, что существует много заболеваний различной этиологии, клинические признаки которых очень сходны с таковыми при демодекозе. Важнейшие среди них следующие:
Саркоптоз – хронически протекающая болезнь собак, вызываемая саркоптифорным клещом Sarcoptes scabiei var. canis. На месте проникновения клещей в кожу появляются маленькие пузырьки. Излюбленная локализация клещей – кожа ушей, морды, локтей, корень хвоста. Главным симптомом заболевания является зуд.
Хейлетиеллез – вызывается тромбидиформным клещом рода Cheyletiella. Поражения на коже в виде перхоти по всей длине спины.
Отодектоз – ушная чесотка, вызывается клещом Otodectes cynotis. Паразитируют в слуховых проходах. При осложненном течении клещи нарушают целостность кожи снаружи раковины и в ее основании, далее процесс не распространяется.
Афаниптероз – паразитирование блох. Основные места локализации этих насекомых – область межчелюстного пространства, шея, грудь, живот. В местах укусов – расчесы, царапины, ссадины, т.к. возникает сильный зуд. Возможно облысение кожи, но без папул и корок.
Сифункулятоз – вшивость, возбудители насекомые рода Linognathus. Это очень редкое заболевание, возникает при неудовлетворительных условиях содержания – в сырых помещениях и при неполноценном кормлении. Места локализации – на голове возле ушей, вдоль позвоночника, на шее. Для него характерны расчесы и раздражения кожи, сильное беспокойство животных ночью.
Власоеды – возбудители насекомые родов Trichodectes и Heterodoxus. У инвазированных животных, власоеды располагаются на голове, лапах, корне хвоста. На указанных местах – сильный постоянный зуд, расчесы, выпадение волос, резкое истощение животных.
Трихофития – инфекционная болезнь, вызываемая грибками рода Trichophyton. На коже появляются резко ограниченные шелушащиеся участки, волос обломан у основания. На пораженных участках развивается воспаление с выделением серозно-гнойного экссудата.
Микроспория - инфекционное заболевание, возбудитель грибы рода Microsporum. Поражения кожи на морде, туловище, хвосте. Пятна в диаметре от 0,5 до 10 – 15 см, пораженные участки покрыты серовато – белыми корками, воспаление кожи выражено слабо.
Холодовый дерматит – возникает обычно только у гладкошерстных собак. На коже лап, морды, боков появляется перхоть, небольшое шелушение кожи, волос ломкий. В течение недели признаки исчезают.
Истинная пищевая аллергия – иммунобиологическое заболевание собак всех пород. Чаще всего кожная патология в данном случае сводится к зуду и расчесам, не зависит от сезона, плохо поддается лечению.
Этиологическими факторами истинной пищевой аллергии является поступление с кормом продуктов, содержащих высокомолекулярные белки, длинные полисахаридные цепи, а также их комплексы (гликопротеиды). Эти вещества содержатся в разных продуктах (молоко, говядина, конина, соя и т.д.).
Клинические признаки нередко проявляются в виде нарушения целостности кожи, появления на ней облысевших участков в разных частях тела.
Доказано, что заболевание носит характер индивидуальной чувствительности, поэтому уточненный диагноз ставится с учетом результатов диетологического теста, в котором используются диеты с ограниченным числом компонентов.
Пищевые дисбалансы – недостаточное или избыточное поступление с рационом питательных веществ. Применение кормов домашнего приготовления, где преобладают разваренные каши, макароны и прочие компоненты, не свойственные пищеварению собак, приводят к развитию пищевых дефицитов.
2.1 Эпизоотологические и клинические данные
Демодекоз широко распространенное заболевание собак отмечается во всех странах с развитым собаководством. Регистрируют демодекоз у собак чаще с 2-месячного возраста до 3 лет, заболевание собак старших возрастов отмечается редко. Чаще всего заболевание проявляется у животных годовалого возраста. Манифестация заболевания происходит при понижении температуры и инсоляции. В России чаще регистрируется в период с осени до весны. В южных странах заболевание приурочено к влажному периоду года.
Demodex canis – самый часто встречаемый вид у собак. Примерно у 50% взрослых животных может отмечаться носительство. Часто этих клещей рассматривают в качестве комменсалов, которые могут вызывать заболевание при определённых условиях. Однако строение ротового аппарата свидетельствует о том, что и у здоровых собак, этот клещ ведёт сугубо паразитический образ жизни, не вызывая клинических признаков заболевания, т.к. его размножение ограничено иммунитетом хозяина.
Заболевание встречается чаще у короткошёрстных собак. Наиболее подвержены заболеванию собаки с низкой и средней упитанностью, собаки с упитанность выше средней заражаются реже.
Заболевание низкоконтагиозно. Заражение происходит только контактным путём, контаминация окружающей среды значения не имеет. В настоящее время большинство авторов склонны считать, что контактный путь передачи возбудителя от больной матери к новорожденному - основной, если не единственный путь заражения животных. Экспериментально удалось заразить D. canis здоровых щенков путем помещения их в группы с сильно заражёнными щенками. (F. E. Frensch, 1976; F. Рiоtrоwski еt аl., 1975). Собаки, полученные путём кесарева сечения и свободные от демодектосов, заражались при длительной аппликации инвазионного материала к увлажнённой коже.
По всей видимости, инвазионной стадией являются самки, которые нападая на нового хозяина, проникают в сальные железы и волосяные фолликулы кожи и интенсивно размножаются. Дефект Т-звена иммунитета приводит к неограниченному размножению клещей у иммунокомпрометированных животных и манифестации болезни. Остальные собаки становятся бессимптомными носителями.
Считается, что предрасполагающими факторами являются – наследственность, стресс, беременность, лактация, врождённый и приобретённый иммунодефицит, длительное введение кортикостероидов. По всей видимости, способствуют проявлению заболевания высокая влажность, неполноценное и недостаточное кормление.
Клинические признаки. Развитие заболевание обычно хроническое, при осложнениях симптомы сопутствующие основному заболеванию могут развиваться довольно быстро. По площади поражения различают локализованную и генерализованную формы демодекоза. Исходя из локализации процесса выделяют пододемодекоз и отодемодекоз. По характеру поражения различают пустулёзную (узелковую), чешуйчатую (сквамозную) и смешанные формы. Отдельную нозоформу представляет собой ювенильный демодекоз – отмечаемый у собак до года.
Локальный демодекоз (чешуйчатая форма). Наиболее благоприятное течение заболевания, если болезнь поражает щенков в возрасте около года. Количество очагов поражения не превышает 4-5. Распространения на туловище животного не происходит. Отсутствует секундарная микрофлора. Эта форма встречается до 90% случаев заболевания. Чаще всего поражения возникают вокруг глаз, образуя характерные «очки». В уголках губ, на морде ото лба до ноздрей, на шее, затем на груди и на передних конечностях появляется эритема (местная гиперемия), что хорошо заметно у собак со светлой кожей. Затем возникают расширяющиеся очаги монетовидной депиляции диаметром около 5 см, реже диффузные, сопровождающиеся жировой себореей с неприятным запахом и паракератозом (появлением чешуек). Волосяные мешочки закупориваются и гипертрофируются в результате интенсивного выделения кожного сала, образуются черные угри (комедоны). Кожа становится утолщенной складчатой, нередко с кровоточащими трещинами, цвет ее с красновато-синим или синевато-серым оттенком. Зуд отсутствует.
Генерализованный демодекоз. Характеризуется либо большим количеством очагов облысения (более 5), либо распространением поражений, на все туловище или, по крайней мере, на конечности, либо, наконец, появлением микробного осложнения. Такое осложнение возникает, как правило, всегда, что послужило основанием для названия «пиодемодекоз» (демодекоз + пиодерматит). Эта форма наблюдается в 85% случаев у собак старше 7 месяцев и в 80% случаев у чистопородных особей. Самовыздоровлением болезнь заканчивается менее чем в 30% случаев.
Поверхностный дерматит или бактериальный фолликулит, который возникает при заболевании, характеризуется присутствием многочисленных выступающих беловатых гнойничков. Они соответствуют зараженным и гипертрофированным волосяным мешочкам, содержащим белую смесь кожного сала и гноя, изобилующую клещами. Возбудителями чаще всего являются Staphylococcus pyogenes albus (стафилодемодекоз), но иногда и другие бактерии (Pseudomonas aeroginosa, Proteus mirabilis).
Глубокий пиодерматит, являющийся следующей стадией микробной инфекции, характеризуется распространением инфекции из волосяных мешочков на дерму вследствие разрыва их стенок. Наблюдаются вдавленные фурункулы цвета баклажана диаметром 5 мм, наполненные кровянистым гноем. В этом гное мало клещей. Демодекоз бывает и гнойный, сопровождается зудом, вызываемым аллергенным воздействием микробных антигенов.
Хроническая форма выражается в альтерации кожи: гиперкератоз (утолщенная, складчатая кожа), себорея с очень сильным запахом. Наблюдается значительное ухудшение общего состояния животного: аденомегалия (гипертрофия желез), исхудание, анорексия, апатия, почечная недостаточность вследствие всасывания бактериальных токсинов. Животное может погибнуть с явлением кахексии и хрониосепсиса. Течение демодекоза у собак обычно хроническое.
2.2 Патологоанатомические изменения
При морфологическом исследовании кожи собак, обнаруживают очаговые дистрофические, некробиотические и некротические процессы, характер которых зависит от интенсивности и формы болезни, а воспалительный процесс имеет продуктивный характер. Тканевые изменения выявляли в эмидермисе, волосяных фолликулах, сосочковом и сетчатом слоях дермы. Многослойный плоский эпителий на ограниченных участках изъязвлен или уплощен. На поверхности этих участков определяются гнойно-некротические или некротические массы. Многие устья эпителиальных фолликулов волос и волосяные фолликулы расширены, содержат клещей и разрушенные клетки эпителия. В многослойном плоском эпителии и устьях волосяных фолликулов – очаги гиперкератоза и паракератоза. Вокруг фолликулов со скоплениями клещей и сохраненной стенкой наружного корневого влагалища клеточная воспалительная реакция выражена очень слабо или отсутствует.
При разрушении стенки волосяного фолликула и контакте клещей с дермой в ней развивается клеточная воспалительная реакция, и формируются эпителиоидные гранулы с наличием гигантских многоядерных клеток типа Пирогова-Лангханса и инородных тел. В дерме имеются массивные воспалительные инфильтраты и очаги различного размера гранулематозного строения. В участках кожи с некрозами в эпидермисе преимущественно воспалительный инфильтрат, состоящий в основном из гранулоцитов с преобладанием эозинофильных лейкоцитов, среди которых обнаруживаются эпителиоидные и гигантские клетки, а также клещи. Инфильтрат располагается в сосочковом и сетчатом слоях дермы. В большинстве случаев в дерме вокруг клещей образуются гранулемы, которые состоят из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток с примесью лимфоцитов, гистиоцитов, моноцитов, плазматических клеток и эозинофильных лейкоцитов.
В корковом слое веществе лимфоузлов при генерализованном пиодемодекозе обнаруживаются демодекозные клещи. Они располагаются в краевом и корковом синусах и периферических участках лимфатических фолликулов. На месте их внедрения развивается гранулематозное воспаление. Лимфатические фолликулы в корковом слое множественные, крупные, с широкими светлыми центрами размножения и фигурами деления клеток. В лимфоузлах имеются признаки иммунного ответа по клеточному типу с гистиоцитозом синусов и гиперплазией лимфоидных фолликулов.
В печени во всех случаях отмечают однотипные изменения очагового характера с локализацией преимущественно в портальных трактах, перипортально и периваскулярно. Портальные тракты значительно расширены в результате отека, кровоизлияний и слабого клеточного инфильтрата. В периферических отделах долек нарушено балочное строение печени, отек, кровоизлияния, некроз групп гепатоцитов. Печеночные клетки в состоянии белковой дистрофии диффузного характера. В структурах печени могут обнаруживаться сами погибшие клещи, проникающие из кожи в просвет крупных кровеносных сосудов. Острая воспалительная реакция печени проявляется развитием гемоциркуляторных нарушений и гранулематозного гепатита с формированием гранулем туберкулоидного типа. В развитии гранулем, вероятнее всего, играют роль процессы сенсибилизации и связанные с ними иммунные реакции.
В почках обнаруживаются гемоциркуляторные нарушения, выражающиеся неравномерным полнокровием корковой и мозговой зон, заметным расширением сосудов, отеком и кровоизлияниями вокруг некоторых их них и очаговым фиброзом стенки. Эпителий извитых канальцев в состоянии зернистой и мелкоочаговой гидропической дистрофии. В канальцах мозгового слоя определяются мелкие немногочисленные обызвествленные цилиндры.
3. Организация лечебно – профилактических мероприятий
Прежде чем приступить к лечению больного животного еще раз убедитесь в правильности диагноза; определите причину возникновения этой инвазии, установите, правильно ли кормят, содержат животное, какое лечение уже применялось.
Лечение любого заболевания проводится комплексно. В случае демодекоза в распоряжении ветврача имеется два основных метода: фармакотерапия и диетотерапия.
Современная наука предлагает множество новых инсектоакарицидов разных химических групп. Созданы многокомпонентные интегрированные системы борьбы с клещами, остается только выбрать средства и определить регламент их применения. Это делают индивидуально для каждого животного.
Собакам кроме колли, шелти и их помесей назначают препараты ивермектина (ивомек, баймек, ивермаг, ивермектин, новомек). Препарат даётся в точно рассчитанной на вес собаки дозе перорально. Терапевтическая доза для собак 0,6 мг на кг живой массы, по действующему веществу. Для выявления чувствительности животных к препарату дозу поднимают постепенно, в течение нескольких дней. Для щенков доза может быть снижена до 0,4 мг/кг. Препарат даётся ежедневно, до полного исчезновения клещей их яиц и личинок в соскобах.
Для контроля лечения выполняют до 5 соскобов каждые 2-4 недели. Для контроля динамики определяют количество клещей в каждой пробе. Лечение прекращают только после двух отрицательных соскобов полученных с интервалом 3-4 недели.
Альтернативой ивермектина является милбемицин («Interceptor», милбемицина оксим) задаётся внутрь собакам старше 1 месяца в дозе 1-2 мг/кг в течение 60-70 дней.
Моксидектин (сайдектин, цайдектин) назначается внутрь в дозе 0,4 мг на кг живой массы. Стартовая доза повышают от 0,1, которую повышают до 0,4 мг на кг в течение 4 дней. При появлении признаков атаксии (до 15% животных) лечение прекращают. При хорошей переносимости препарата курс продолжают (от 42 до 120 дней, в среднем 2,5 месяца).
Дорамектин («Дектомакс») назначают в дозе 0,6 мг на кг живой массы еженедельно подкожно.
Для собак с повышенной чувствительностью к макроциклическим лактонам
Перед началом лечения проводят гигиеническую обработку кожи с применением 5% теплой эмульсией мыла К, зоошампунем. Корочки размачивают перекисью водорода. В очагах поражения укорачивают шерсть, осторожно постригая её.
Суспензия амитразы («Ectodex», «Tactic») каждые два дня в течение первой недели, а затем один раз в неделю в течение 1-2 месяцев.
Для применения 0,5 мл препарата разводиться в литре в воды, наносится со значительным перекрытием пораженных участков шерстного покрова. Улучшение клинического состояния обычно наступает через три недели после начала лечения. Лечение продолжается еще в течение 2 недель, после получения отрицательных результатов анализа соскоба кожи. Выздоровление наступает при отсутствии рецидивов через 6 месяцев после начала лечения.
После акарицидного лечения на собаку можно надеть акарицидный ошейник, распространяющий амитразу (Preventuic). Амитраза может вызывать побочные явления, раздражения кожи, даже сонливость. Последняя исчезает через несколько часов (максимум через 24 часа). При явной интоксикации, выражающейся не только в сонливости, но и в брадикардии и гипотермии, можно применить специфическое противоядие атипамезол («Antisedan»). Амитраза также оказывает гипергликемическое воздействие, заставляя проявлять осторожность в ее использовании для лечения животных, страдающих диабетом.
Схема Ларионова и Василевича.Подкожное введение ивермектина в виде 1% раствора из расчета 0,3 мл/кг массы животного. Очищенная сера, ежедневно в течение 30 дней с кормом в дозе 40мг/кг, при чешуйчатой форме – двукратно, при генерализованной – четырехкратно. Наружными обработками сернодегтярным линиментом, состоящим из: 2 частей серы, 1 части березового дегтя и 4 части тетравита. Первую неделю обрабатывать ежедневно, затем 1 раз в 4 дня, в течение месяца.
Эффективность лечения в зависимости от формы проявляется на 21-30 дней после начала лечения.
Контактные инсектициды, а также различные местно действующие средства в большинстве своём низкоэффективны – проникновение препаратов в волосяные фолликулы ограничено. Тщательная обработка всего шерстного покрова препаратами на мазевой основе трудоёмка и неудобна для владельцев животных. Инъекции макроциклических лактонов из-за невозможности контролировать постоянную концентрацию в крови животного, в монотерапии не эффективны.
К устаревшим средствам можно отнести настойку йода, мазь Вишневского, мазь «Ям». Такие обработки повторяют 2-4 раза с интервалом 5-6 дней. Применение внутривенно или подкожно 1% раствора трипансини в дозе 0,004-0,01 г на 1 кг массы собаки. Препарат инъецируют 2 или 3 раза, в тяжелых случаях 5 раз с интервалом 3-6 дней. Одновременно в пораженные участки кожи втирают порошок осадочной серы.
Меры профилактики ограниченны:
1. Недопущение собак переболевших демодекозом к разведению. Производители, среди потомства которых есть щенки, пораженные демодекозом, также должны исключаться из числа производителей;
2. Исключение любой временной иммунодепрессии у щенков;
3. Применять глюкокортикоиды для лечения собак моложе одного года, только по жизненным показаниям;
Список используемой литературы
1. Е. Бензиор, Д.Н. Карлотти. Руководство по демодекозу у собак.//Ветеринар – 2000 - №3
2. А.Д. Белов. Болезни собак. – 2-е издание, стер. – М.: Колос, 1995
3. В.И. Роменский, А.А. Шинкаренко, Ю.Ф. Петрова, А.Ю. Гудкова Патогенез демодекоза собак. // Ветеринария – 2003.
4. Шустрова М.И. Демодекоз у собак. – СПб., 2001.
5. С.В. Ларионов. Морфологические особенности клещей рода демодекс и меры борьбы при демодекозе.
6. К. И. Абуладзе, Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. Москва. Агропромиздат, 1990 год.
7. С.В. Коняев. Демодекоз собак.